Demir eksikliği anemisi (IDA)

Demir eksikliği anemisi (IDA), dolaşım sisteminde en sık teşhis edilen patolojik durumlardan biridir ve aslında en yaygın türdür.

İstatistiksel çalışmalar dünya çapında yaklaşık 2,5 milyar hastanın bu tanıya sahip olduğunu göstermiştir.

Hastalığın ilerlemesini durdurmak ve komplikasyonları önlemek için oluşumunun temel nedenlerini belirlemek ve tedaviye zamanında başlamak gerekir.

Demir eksikliği anemisi nedir?

Anemi, insan dolaşım sistemindeki kırmızı kan hücrelerinin (eritrositler) içeriğinin azalması ve bunun sonucunda hemoglobinde bir düşüş ile karakterize edilir.

Bu elementlerin düşük seviyesi vücuttaki demir eksikliği ile ilişkiliyse, bu durumda demir eksikliği anemisinden (IDA) bahsediyoruz.

Kural olarak patoloji bağımsız bir hastalık değildir. Çoğu durumda demir eksikliği anemisi insan vücudunda meydana gelen diğer bazı olumsuz değişikliklerden sonra ortaya çıkar.

REFERANS İÇİN! Yetişkinlerde vücuttaki norm ortalama olarak yaklaşık 4 gramdır. Farklı yaşlardaki erkek ve kadınlarda bu gösterge farklı bir değere sahip olabilir. Yani, örneğin yetişkinlerde demir eksikliği anemisi, daha adil cinsiyette çok daha sık görülür. Bu öncelikle adet döneminde meydana gelen düzenli kan kaybından kaynaklanmaktadır. Ve en güçlü demir konsantrasyonu yeni doğmuş bebeklerde görülür, çünkü bu mikro elementin rahimde artan bir kaynağı vardır.

Demir eksikliği, bir kişinin bir bütün olarak yaşayabilirliğini olumsuz yönde etkiler. Ek olarak, bu eksikliğin gelişimi, kırmızı kan hücrelerinin oluşumundaki başarısızlıkların yanı sıra oksidasyon ve redüksiyon reaksiyonlarının ihlali, hücre bölünmesi mekanizması ve diğer bazı reaksiyonların normal seyri ile doludur.

Demir, insan vücudundaki tüm doku ve organlara oksijen sağlama işlevini yerine getiren, aynı zamanda protein ve hormon sentezinde de önemli rol oynayan hemoglobinin temelidir. Demir eksikliği uzun süre yenilenmezse hastada anemik sendrom gelişmeye başlar.

Demir eksikliği anemisinin nedenleri

Demir eksikliği anemisinin gelişmesinin nedenleri, vücuda dışarıdan giren demir eksikliği veya onu tüketen süreçlerin başarısızlığı olabilir, çünkü insan vücudu bu eser elementi kendi başına üretemez. Şunlara dönüşebilirler:

• dengesiz beslenme: iyi seçilmemiş beslenme, et yemeyi reddetme (vejetaryenlik);
• düzenli önemli kan kaybı . Kadınlarda adet görmenin yanı sıra, kronik kan kaybı çeşitli hastalıkların varlığıyla da ilişkilendirilebilir: çürüyen tümörler ve diğerleri. Aynı zamanda bir yılda 3-4 defadan fazla gerçekleşen kan bağışını da içerir;
• intrauterin gelişim sırasında ortaya çıkan konjenital faktörler: annede DEA varlığı, çoğul gebelik, prematürite;
• gastrointestinal sistemin arızaları, bunun sonucunda duodenumda demir emilimi süreci bozulur. Bu, çeşitli (enterit, mide kanseri vb.) varlığına bağlı olabilir;
• transferrin üretiminde bozukluklara yol açar - Taşıma işlevlerini yerine getiren bir protein: Gıdayla sağlanan mikro elementler vücutta dağılmaz, bu da demir eksikliğine neden olur. Transferrin sentezi karaciğer hücrelerinde meydana gelir;
• Aşırı dozda demirin emilimini ve işlenmesini etkileyen ilaçların alınması. Bunlar arasında şunlar olabilir:, antasitler, demir bağlayıcı ilaçlar. Demir eksikliği anemisine yatkınlığı olan kişilerin bu tür ilaçları kullanmadan önce doktorlarına danışmaları gerekmektedir.

Çocuklarda demir eksikliği anemisi, hamilelik sırasında çeşitli patolojiler, yapay beslenmeye erken geçiş, büyüme hızının artması (prematürite durumunda) sonucu gelişebilir.

IDA'nın kışkırtıcı faktörleri

Vücudun demir ihtiyacının artması, demir eksikliği anemisinin gelişmesinde ana tetikleyici faktördür. Aşağıdaki gibi yaşam süreçleriyle ilişkilendirilebilir:

• gebelik. Hamilelik sırasında fetüsün normal gelişimi için bir kadının normal hayatta olduğundan neredeyse iki kat daha fazla demire ihtiyacı vardır;
• Emzirme. Hamilelik sırasında olduğu gibi, bir çocuğun beslenmesi sırasında da kadın vücudu alabileceğinden çok daha fazla demir tüketir.

IDA'nın gelişim aşamaları

Bu tip aneminin patogenezi iki ana dönemde ifade edilir:

1. Gizli (gizli) dönem Vücuttaki demir depolarının azalması ve bunun sonucunda ferritin seviyesinin düşmesi ile karakterizedir. Aynı zamanda diğer laboratuvar parametreleri de normal aralıkta kalabilir. Vücut, mikro element eksikliğini bağırsaklarda daha aktif emilim ve bir taşıma proteini üretimi yoluyla telafi etmeye çalışır. Bu nedenle, önkoşulları halihazırda mevcut olmasına rağmen, IDA bu aşamada henüz gerçekleşmemiştir.
2. Acil demir eksikliği anemisi Kırmızı kan hücrelerinin seviyesinin, işlevlerini artık yeterince yerine getiremeyecek kadar azaldığı bir dönemde ortaya çıkar. Bu aşamada hastalığın ana semptomları ve karakteristik özellikleri daha net bir şekilde kendini göstermeye başlar.

Demir eksikliği anemisi türleri

Hastalığın oluşum nedenlerine göre sınıflandırılması aşağıdaki türleri ayırt eder:

• aşırı kan kaybından kaynaklanan anemi;
• kırmızı kan hücrelerinin çalışmasındaki arızalar sonucu ortaya çıkan demir eksikliği anemisi;
• kronik demir eksikliği anemisi;
• hemolitik anemi (kırmızı kan hücrelerinin yüksek derecede tahrip olmasıyla birlikte yükselir).

Hemoglobin düzeyine göre yapılan sınıflandırma, hastalığı ciddiyetine göre türlere ayırır:

• hafif şiddet (hemoglobin içeriği 90 g/l'nin üzerinde);
• orta şiddette (70-90 g/l);
• yüksek şiddet (70 g/l'nin altında).

Demir eksikliği anemisinin belirtileri

IDA'nın derecesi vücutta yavaş yavaş artar ve ilk başta pratikte kendini hissettirmeyebilir. Hastalığın latent dönemi, sideropenik sendromun ortaya çıkışı ile karakterizedir.

Daha sonra, netliği aneminin ciddiyetine ve vücudun direnme yeteneğine göre belirlenen genel bir anemik sendrom ortaya çıkmaya başlar. Bir hastada aşağıdaki semptomların varlığı demir eksikliği anemisi hastalığına işaret edebilir:

• yorgunluk ve kronik kas yorgunluğu. Vücuttaki demir eksikliği ile insan kasları zayıflar. Kırmızı kan hücrelerinin seviyesinin azalması nedeniyle artık doğru miktarda üretilmeyen günlük işlerde çok fazla enerji harcanır. Sonuç olarak kişi, günlük küçük yüklerde bile çok daha hızlı yorulur. Çocuklarda demir eksikliği anemisi, çocuğun daha az aktif oyun oynama isteği, uyuşukluk ve uyuşukluk şeklinde kendini gösterebilir;
• nefes darlığı görünümü. DEA'da kan dolaşımının zayıf olması nedeniyle kalbe oksijen sağlanması zordur. Bu nedenle hasta hava eksikliği yaşayabilir;
• ciltte, tırnaklarda ve saçta bozulma. Demir eksikliği dışarıdan fark edilir hale gelir (yukarıdaki fotoğrafa bakın), cilt kuruduğunda ve çatladığında solgunluk ortaya çıkar. Tırnaklar zayıflar, kırılır ve belirli enine çatlaklarla kaplanır. Bazı durumlarda tırnak plağının ters yönde bükülmesi söz konusu olabilir. Saç çizgisi inceliyor. Saç yapısını değiştirir, gri saçlar vaktinden önce görünür;
• mukozal hasar. IDA'nın erken semptomlarından biri mukoza zarının yenilgisidir, çünkü bu dokular çeşitli hücresel süreçlerin bozulması nedeniyle demir eksikliğini en şiddetli şekilde hissederler:
  • mukoza zarlarındaki en belirgin hasar, dilin görünümündeki değişikliklerde fark edilir. Pürüzsüz hale gelir, çatlaklar ve kızarıklık alanlarıyla kaplanır. Acı ve yanma eklendi. Bazı durumlarda keskin olanlar vardır;
  • ağız boşluğunda kuruluk ve atrofi alanları görülür. Yemek yerken rahatsızlık ve yutkunma sırasında ağrı vardır. Dudaklarda çatlaklar oluşur;
  • Demir eksikliği anemisinin neden olduğu bağırsak mukozasının atrofisine karın, kabızlık, ishalde ağrı sendromlarının ortaya çıkması eşlik eder. Gastrointestinal sistemin besinleri absorbe etme yeteneği bozuluyor;
  • genitoüriner sistemin mukoza zarlarında hasar, idrara çıkma sırasında ve (genellikle çocuklukta) ağrı ile karakterizedir. Çeşitli enfeksiyonlara yakalanma riski artar;
• çeşitli enfeksiyonlara duyarlılık. Vücuttaki demir eksikliği, vücudu çeşitli enfeksiyonların patojenlerinden kurtarmaktan sorumlu kan hücreleri olan lökositlerin çalışmalarına da yansır. Sonuç olarak, hastanın genel bir bağışıklık zayıflaması, bakteriyel ve viral enfeksiyonlara karşı artan duyarlılığı vardır;
• entelektüel aktivitenin zorlukları. Beyin hücrelerinin demirle yetersiz beslenmesi hafızanın bozulmasına, dalgınlığa ve genel olarak zekanın zayıflamasına yol açar.

IDA tanısı

Çocuklarda ve yetişkinlerde demir eksikliği anemisi herhangi bir uzman tarafından belirlenebilir ancak nedenlerini belirlemeye yönelik ayrıntılı tanı ve tedavi hematolog tarafından yapılmalıdır. Hasta muayeneleri şunları içerir:

• DEA tanısında hastanın görsel muayenesi ilk aşamadır. Uzmanın hastaya göre patolojinin gelişiminin genel resmini belirlemesi ve hastalığın derecesi hakkında sonuç çıkarmaya ve varsa komplikasyonları belirlemeye yardımcı olacak bir muayene yapması gerekir;
• bir parmaktan veya bir damardan - hastanın sağlığının genelleştirilmiş bir resmi, bunun yardımıyla doktor hastada IDA'nın varlığını veya yokluğunu kesin olarak belirleyebilir. Bu analiz laboratuvarda özel ekipman - hematolojik analizör kullanılarak gerçekleştirilir. Bir hastada demir eksikliği anemisi tanısı şu durumlarda konur:
  • trombosit ve lökosit sayısı normal veya arttığında kırmızı kan hücrelerinin sayısında azalma (erkeklerde - 4,0 x 1012 / l'den az, kadınlarda - 3,5 x 1012 / l'den az);
  • değerin normalden az olduğu hastanın kanındaki eritrositlerin baskınlığı (sapmanın 70 μm3'ten az olduğu kabul edilir);
  • renk indeksi (CPI) 0,8'den az;
• biyokimyasal kan testi, incelenen alanla ilgili göstergeleri dikkate alarak hastanın durumunu daha ayrıntılı incelemenize olanak tanır. Aşağıdaki sapmalar demir eksikliği anemisinin varlığını gösterir:
  • serum demiri (SF): erkeklerde - 17,9 μmol / l'den az, kadınlarda - 14,3 μmol / l'den az;
  • serumun toplam demir bağlama kapasitesi (OZHSS): 77 μmol / l seviyesini önemli ölçüde aşıyor;
  • ferritin (insanlarda ana hücre içi demir deposu görevi gören karmaşık bir protein kompleksi) normalin altındadır: erkeklerde - 15 ng / ml'nin altında, kadınlarda - 12 ng / ml'nin altında;
  • (120 g/l'den az);

Çocuklarda demir eksikliği anemisi aşağıdaki kan testi sonuçlarıyla karakterize edilir:

• serum demiri (SF) 14 µmol/l'nin altında;
• serumun toplam demir bağlama kapasitesi (OZHSS) 63 µmol/l'den fazla;
• kandaki ferritin 12 ng/ml'nin altında;
• hemoglobin düzeyi (110 g/l'den az).

• Kemik iliği ponksiyonu, kemik iliğinin göğüs kemiğinden özel bir aletle alınarak örnek alınmasına dayanan bir teşhis yöntemidir. IDA hastalığında hematopoezin eritroid germinde bir artış gözlenir;
• kronik kanamaya neden olabilecek ve dolayısıyla anemiye neden olabilecek bağırsak patolojilerini belirlemek için radyografi yapılır;
• Karın organlarının çeşitli patolojilerini tanımlamak için insan mukoza zarlarının endoskopik çalışmaları da yapılmaktadır. Olabilir:
  • fibroözofagogastroduodenoskopi (FEGDS);
  • sigmoidoskopi;
  • kolonoskopi;
  • laparoskopi ve diğerleri.

Demir eksikliği anemisinin tedavisi

Doktorlara göre yetişkinlerde ve çocuklarda demir eksikliği anemisinin tedavisi yalnızca ilaçlarla sınırlı kalmamalı. Önemli bir mikro besin maddesinin eksikliğini kapatmak, sağlıklı gıda ve iyi seçilmiş bir diyet yardımıyla en iyi ve en kolay yoldur.

Diyetin içermesi gereken günlük demir oranı en az 20 mg’dır. Demir eksikliğine neden olan birincil patolojiyi ortadan kaldırmak için önlemler alınmazsa bu hastalığın tedavisinin etkisiz olacağı unutulmamalıdır.

Hastalığı önlemek için, her kişi her yıl kan parametrelerinin laboratuvar analizini yapmalı, kapsamlı bir diyet uygulamalı ve gerekirse önemli kan kaybının olası nedenlerini zamanla ortadan kaldırmalıdır.

Demir eksikliğine yatkınlığı olan kişiler, demir açısından zengin ilaçlar için bir doktora başvurmalıdır.

Beslenme ve takviyeler

Dengeli beslenme DEA'nın önlenmesinde ve tedavisinde önemli bir rol oynamaktadır. Diyet hazırlarken, C vitamini ile birlikte alındığında demirin daha iyi emildiği akılda tutulmalıdır.

Aynı zamanda, bu mikro element, hayvansal kökenli ürünlerde bulunuyorsa (bitkisel ürünlere kıyasla 3 kat daha fazla) bağırsaklar tarafından en iyi şekilde emilir.

• beyaz fasulye (72 mg);
• her çeşit kuruyemiş (51 mg);
• karabuğday (31 mg);
• domuz karaciğeri (28 mg);
• melas (20 mg);
• bira mayası (18 mg);
• deniz yosunu ve algler (16 mg);
• kabak çekirdeği (15 mg);
• mercimek (12 mg);
• yaban mersini (9 mg);
• sığır karaciğeri (9 mg);
• kalp (6 mg);
• sığır dili (5 mg);
• kuru kayısı (4 mg).

• askorbik asit;
• süksinik asit;
• fruktoz;
• nikotinamid.

REFERANS İÇİN! Deniz ürünleri de demir açısından zengindir ancak bu eser elementin eksikliği durumunda diyete dahil edilmesi önerilmez. Gerçek şu ki, bunların bileşimi, diğer şeylerin yanı sıra, demirin vücutta emilme sürecini engelleyen büyük miktarda fosfat içerir.

Bebeklerde demir eksikliği anemisi oldukça nadir gelişmesine rağmen (annenin bu hastalığa sahip olduğu durumlar hariç), bu durumda hastalığın özellikle tehlikeli olduğunu belirtmekte fayda var.

Çocuklarda demir eksikliği fiziksel gelişimde ciddi bozukluklara neden olabilir, bu nedenle hızlı bir şekilde yenilenmesi gerekir.

Bu yaştaki demir eksikliği anemisinin tedavisi, sıkı bir diyet ve günlük beslenmenin dikkatli bir şekilde izlenmesinin yanı sıra, eğer halihazırda mevcutsa, bebeğin tamamlayıcı gıdalarının revizyonu ile gerçekleştirilir.

Tıbbi tedavi (ilaçlar)

Doğru beslenme, DEA'nın tedavisinde ve önlenmesinde gerekli bir adımdır, ancak vücutta gerekli eser element eksikliğini tek başına telafi edemez ve bu nedenle doktorlar hastalara ilaç almalarını önerir.

Çoğu zaman, ilaçlar tablet şeklinde reçete edilir, daha az sıklıkla bağırsaklarda arıza olması durumunda parenteral uygulama yapılır.

Demir eksikliği anemisine yönelik ilaçlar uzun süre (birkaç hafta veya ay boyunca) kullanılmalıdır.

Hepsi kan analizindeki ana göstergeleri normalleştirmek ve hastalığın semptomlarını ortadan kaldırmak için tasarlanmıştır. En sık kullanılanlar şunlardır:

• Hemofer prolongatum;
• Sorbifer Durülleri;
• Ferroseron;
• Ferropleks;
• Tardiferon.

İlaçları kullanmadan önce bir doktora danışmalısınız, okuma yazma bilmeyen kullanım demir fazlalığına yol açabilir, bu da olumsuz sonuçlar ve komplikasyonlarla doludur.

RBC nakli

Şiddetli anemi vakalarında kırmızı kan hücrelerinin nakli için bir operasyon yapılması gerekebilir. Bu işlem hastanın hayati tehlikesinin bulunması durumunda gerekli olabilir ve mümkün olan en kısa sürede gerçekleştirilmelidir. Eritrosit transfüzyonunun atanması için endikasyonlar şunlar olabilir:

• önemli kan kaybı
• hemoglobin seviyelerinde keskin bir azalma;
• Ameliyata veya erken doğuma hazırlık.

Bu işlemin başarısı ve komplikasyon yaşanmaması için donörün kanının tüm laboratuvar parametrelerinin hastayla ideal şekilde eşleşmesi çok önemlidir.

Prognoz ve komplikasyonlar

Günümüzde demir eksikliği anemisi gibi bir hastalığın karmaşıklık derecesi oldukça düşüktür.

Semptomların zamanında tespiti ve niteliksel bir teşhis ile bu rahatsızlık herhangi bir sonuç olmadan tamamen ortadan kaldırılabilir.

Bazı durumlarda DEA tedavisinde komplikasyon gelişimi meydana gelebilir. Bunun nedenleri aşağıdaki faktörler olabilir:

• okuma yazma bilmeyen teşhis prosedürleri ve sonuç olarak yanlış teşhisin kurulması;
• ilk nedeni belirlememek;
• tedavi önlemlerinin zamansız olarak benimsenmesi;
• reçeteli ilaçların yanlış dozu;
• tedavinin düzenliliğine uyulmaması.

Bu hastalığın olası komplikasyonları şunlardır:

• çocuklarda - büyüme geriliği ve entelektüel gelişim. Çocuklarda demir eksikliği çok tehlikelidir, çünkü hastalığın ilerlemiş vakalarında çocuğun vücudundaki bozulmalar geri döndürülemez hale gelebilir;
• Özellikle beyne yetersiz oksijen verilmesi nedeniyle vücuttaki düşük kaliteli oksijen dolaşımının arka planında gelişen anemik koma. Bu komplikasyonun karakteristik belirtileri bayılma, zayıflama ve körelmiş reflekslerdir. Zamanında nitelikli tıbbi yardım sağlanmazsa hastanın hayatı için güçlü bir tehdit oluşturulur;
• görünüm - vücutta uzun süreli demir eksikliği ile sık görülen bir olay;
• anemi ile birlikte bulaşıcı hastalıklar gelişmesine neden olabilir.

Bu tür komplikasyonlar pediatrik ve yaşlı hastalar için en büyük tehdidi oluşturmaktadır.

İlgili videolar

İlginç

Alıntı için: Dvoretsky L.I. DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ. meme kanseri. 1997;19:2.

VE demir eksikliği anemisi (IDA), çeşitli patolojik (fizyolojik) süreçler sırasında gelişen demir eksikliğine bağlı olarak hemoglobin sentezinin ihlaline dayanan klinik ve hematolojik bir sendrom olarak tanımlanır. IDA'nın gelişmiş semptom kompleksi ile birlikte, normal hemoglobin seviyelerini korurken depo (rezervler) ve serumdaki demir içeriğinde azalma ile karakterize edilen sözde gizli demir eksikliği ayırt edilir. Gizli demir eksikliği DEA'nın bir ön aşamasıdır ve ilerlemenin ilerlemesi ve telafisinin yokluğu ile gelişir.
DEA en sık görülen anemik sendromdur ve tüm anemilerin yaklaşık %80'ini oluşturur. Dünya Sağlık Örgütü'ne göre demir eksikliği olan kişilerin sayısı dünya çapında 200 milyona ulaşıyor.DEA gelişimine en duyarlı gruplar arasında küçük çocuklar, hamile kadınlar ve doğurganlık çağındaki kadınlar yer alıyor. Avrupa'nın gelişmiş ülkelerinde ve Rusya'da doğurganlık çağındaki kadınların yaklaşık %10'unda DEA görülür ve kadınların %20'sinde gizli demir eksikliği vardır. Rusya'nın bazı bölgelerinde (Kuzey, Doğu Sibirya, Kuzey Kafkasya) gizli demir eksikliği şeklinde görülen demir eksikliği durumlarının sıklığı %50-60'lara ulaşmaktadır. Rusya'da ve gelişmiş Avrupa ülkelerinde çocuklarda DEA prevalansı %50 civarındadır.

Klinik tablo

DEA'nın klinik belirtilerine bir yandan anemik sendromun varlığı, diğer yandan demir eksikliği (hiposideroz) neden olur.
Anemik sendrom, herhangi bir kökene sahip anemi için iyi bilinen ve spesifik olmayan semptomlarla kendini gösterir (baş dönmesi, kulak çınlaması, gözlerin önünde sinek, nefes darlığı, çarpıntı vb.). Çoğu durumda, hemoglobin seviyesindeki azalma yavaş yavaş (akut kan kaybından farklı olarak) meydana gelirken, çeşitli organlar anemiye uyum sağlar ve bu nedenle hastaların şikayetleri her zaman hemoglobin içeriğine karşılık gelmez. Pek çok hasta, özellikle de kadınlar, rahatsızlıklarına alışmakta ve bunu aşırı çalışmaya, zihinsel ve fiziksel aşırı yüklenmeye bağlamaktadır. Viral ve diğer solunum yolu enfeksiyonları sonrası uzun süreli halsizlik ve performans azalmasının yanı sıra bayılma, buna bağlı düşme gibi beklenmedik ve endişe verici durumlar nedeniyle hastaların ilk kez doktora gitmesi veya doktora gitmesi nadir görülen bir durum değildir. Koroner kalp hastalığı (KKH) olan hastalarda hemoglobinin azalmasıyla birlikte anjina atakları daha sık hale gelebilir, nitrogliserin ihtiyacı artar ve egzersiz toleransı azalır. Bazı durumlarda klinik tablonun başında anjina şikayetleri gelir ve bu nedenle hastalar kararsız anjina pektoris veya miyokard enfarktüsü şüphesiyle hastaneye yatırılır. Şiddetli anemi varlığında, dakikadaki kan hacminde (anemik kalp) bir artış ile karakterize edilen kalp yetmezliği belirtileri ortaya çıkabilir ve önceden var olan kalp yetmezliği vakalarında, ikincisi aneminin arka planında kötüleşebilir, daha da kötüleşebilir. tedaviye dirençli. Dolaşım bozukluğu ensefalopatisi olan hastalarda, özellikle yaşlılarda, IDA gelişimi ve beyindeki doku hipoksisinin arka planında, beynin mevcut vasküler lezyonunun dekompansasyonu meydana gelir.
hiposideroz sendromu. Hiposiderozun klinik belirtileri, organ ve dokuların işleyişi için gerekli olan doku demir eksikliği ile ilişkilidir. Hiposiderozun ana semptomatolojisi, bazı demir içeren doku enzimlerinin, özellikle sitokromların aktivitesindeki azalmanın bir sonucu olarak epitel dokularda (deri ve ekleri, mukoza zarları) gözlenir. Kuru cilt, epidermisin bütünlüğünün ihlali not edilir. Ağız köşelerinde ülserasyon, inflamatuar şaftlı çatlaklar (açısal stomatit) görülür. Hiposiderozun tipik klinik belirtileri kırılganlık ve tırnakların katmanlanması, bunların enine çizgileridir. Tırnaklar düzleşir, bazen içbükey kaşık şeklini alır (koilonychia).
Bazı hastalar dilde yanma hissinden şikayetçidir. Belki de tebeşir, diş macunu, kül ve benzerlerini yemeye yönelik yenilmez bir arzu ve ayrıca belirli kokulara (aseton, benzin) bağımlılık şeklinde bir tat sapkınlığı olabilir. Ağız boşluğunun mukoza zarlarındaki hiposiderozun belirtileri için morfolojik substrat, atrofi, hiperkeratoz, epitel hücrelerindeki solunum enzimlerinin içeriğinde (sitokrom oksidaz ve süksinat dehidrojenaz) keskin bir azalma ile epitelyumun vakuolizasyonudur. Hiposiderozun belirtilerinden biri, kuru ve katı yiyecekleri yutmadaki zorluktur (sideropenik disfaji), bu da doktoru yemek borusunda bir tümör lezyonundan şüphelenmeye zorlar. Kızlarda, yetişkin kadınlarda daha az sıklıkla dizürik bozukluklar mümkündür, bazen öksürürken, gülerken idrar kaçırma, bu tür hastaların muayenesine ürolojik bir odaklanma sağlar. Çocuklarda gece enürezisi belirtileri olabilir. Mide mukozasının hücrelerinde, özellikle vücudunda distrofik değişiklikler vardır; bazı vakalarda salgı yetersizliği gelişir ve gastritte olduğu kadar belirgin olmayan uygun klinik semptomların (ağırlık hissi, ağrı) ortaya çıkması sağlanır. farklı bir kökene sahip.
Demir eksikliği ile ilişkili semptomlar, DEA'lı hastaların çoğunda gözlenen ve yalnızca anemi ile değil, aynı zamanda demir içeren enzimlerin eksikliği ile de ilişkili olan kas zayıflığını içerir.
Hastaları incelerken, genellikle kaymaktaşı veya yeşilimsi bir renk tonuna sahip olan cildin solukluğuna dikkat çekilir. Bu nedenle bu tür aneminin eski adı klorozdur (yeşil). Genellikle DEA hastalarında belirgin bir “mavi” sklera (mavi skleranın bir belirtisi) bulunur. Bu özelliğin duyarlılığının ve özgüllüğünün sırasıyla %89 ve %64 olduğuna inanılmaktadır. Bu fenomen, demir eksikliği ile gözün korneasında, koroid pleksusların görülebildiği distrofik değişikliklerin meydana gelerek “mavi” oluşturmasıyla açıklanmaktadır. Anemisi olan hastaları muayene ederken dikkat çeken bu özellik, doktorun aneminin demir eksikliği doğasından şüphelenmesine ve tanısal araştırmanın yönünü belirlemesine olanak tanır.
IDA'nın laboratuvar belirtileri. Aneminin demir eksikliği doğasından şüphelenmesini sağlayan ana laboratuvar işareti, eritrositteki hemoglobin içeriğini yansıtan düşük renkli bir göstergedir ve hesaplanmış bir değerdir. "Yapı" malzemesinin eksikliği nedeniyle DEA sırasında hemoglobin sentezi bozulduğundan ve kemik iliğinde eritrosit üretimi biraz azaldığından, hesaplanan renk indeksi her zaman 0,85'in altında, sıklıkla 0,7 veya daha azdır (tüm IDA hipokromiktir!).
Laboratuvar uygulamasında modern analizörleri kullanırken, bir eritrositteki ortalama hemoglobin içeriğini (MCH; normalde 27-35 pg) ve eritrositlerdeki ortalama hemoglobin içeriğini (MCHC; norm 100 ml'de 31-36 g'dır) doğrudan belirlemek mümkündür. kanın).
Morfolojik olarak, hipokromik anemide, periferik kan yaymasında baskın olan ve eritrosit merkezinde geniş bir aydınlanmanın varlığı ile karakterize edilen hipokromik eritrositler tespit edilir.
Eritrosit aynı zamanda bir çörek veya halkaya (anülosit) benzer. Ek olarak, DEA'lı hastaların kan yaymasında, hemoglobin içeriğinin normal büyüklükteki eritrositlerden daha az olduğu mikrositler sıklıkla bulunur.
Periferik kan yaymasında mikrositoz, anizositoz ve poikilositoz ile birlikte not edilir, yani eşit olmayan büyüklükte ve çeşitli şekillerde eritrositler bulunur, siderosit sayısı (özel boyama ile tespit edilen demir granülleri olan eritrositler) normla karşılaştırıldığında keskin bir şekilde azalır; onların tamamen yokluğuna kadar. Kandaki retikülositlerin içeriği, kural olarak, ilgili patolojide (bol burun ve rahim kanaması) veya demir preparatlarıyla tedavi sırasında ciddi kan kaybı durumları haricinde normal aralıktadır. Lökosit ve trombosit sayısı genellikle değişmez. Bazı hastalarda IDA düzeltmesinden sonra kaybolan trombositoz görülebilir.
DEA tanısı için kemik iliğinin morfolojik incelemesi çok bilgilendirici değildir ve yalnızca demir için özel boyama ve DEA'lı hastalarda sayısı önemli ölçüde azalan sideroblastların (demir granüllü eritroid kemik iliği hücreleri) sayılmasıyla önemli olabilir.
Demir tedavisine başlamadan önce alınan kan serumundaki demir içeriği genellikle önemli ölçüde azalır. Normalde erkek ve kadınlarda serumdaki demir içeriği sırasıyla 13-30 ve 12-25 µmol/L'dir. Serumdaki demir konsantrasyonunun belirlenmesinin yanı sıra, serumun "açlık" derecesini ve transferrinin demirle doygunluğunu yansıtan serumun toplam demir bağlama kapasitesinin (TIBC) değerlendirilmesi de aşağıdaki gibidir: teşhis önemi. Yöntem, kişinin serumuna, bir kısmı proteine ​​bağlanan ve bağlanmamış diğer kısmın bir iyon değişim reçinesi üzerinde emilme yoluyla uzaklaştırıldığı bilinen bir fazla demirin eklenmesinden oluşur. Daha sonra proteine ​​bağlı demir içeriği belirlenerek 1 litre seruma bağlanabilecek demir miktarı hesaplanır. Bu gösterge toplam vücut direncini yansıtır (normalde 30-85 µmol/l). TIBC ve serum demiri arasındaki fark, gizli demir bağlama kapasitesini yansıtır ve yüzde olarak ifade edilen serum demirinin TIBC'ye oranı, transferrinin demirle doygunluk yüzdesini yansıtır (normal %16-50).
DEA'lı hastalarda TIBC'de artış, latent demir bağlama kapasitesinde anlamlı artış ve transferrin saturasyon yüzdesinde azalma vardır.
DEA'da demir depoları tükendiğinden, demir içeren bir protein olan serum ferritinde azalma olur ve bu düzeyin hemosiderin konsantrasyonuyla birlikte depodaki demir deposu miktarını yansıtır. Serum ferritin seviyesindeki azalma, demir eksikliğinin en hassas ve spesifik laboratuvar belirtisidir ve anemik sendromun demir eksikliği doğasını doğrular. Normdaki ferritin içeriği ortalama 15-150 mcg / l'dir ( adet gören kadınlarda oranlar erkeklere göre daha düşüktür). Demir depolarının değerlendirilmesi, demiri bağlayan ve idrarla dışarı atan bazı kompleks yapıcı maddelerin eklenmesinden sonra idrardaki demir içeriğinin belirlenmesiyle gerçekleştirilebilir. Bu amaçla desferal (desferoksamin) kullanılır. 500 mg desferalin intravenöz uygulanmasından sonra normal olarak 0,8 ila 1,2 mg demir atılırken, DEA'lı hastalarda veya latent demir eksikliği varlığında idrarla atılan demir miktarı 0,2 mg veya daha azına düşer. Aynı zamanda demirin eritroid hücreler tarafından kullanılmadığı bazı anemilerde depoda demir fazlalığı ile desferal uygulanmasından sonra idrarla atılan demir miktarı normu aşmaktadır.
Demir depolarını değerlendirmenin bir başka yolu da kan ve kemik iliği yaymalarını demir için boyamak ve siderosit ve sideroblast sayısını saymaktır. IDA'daki bu hücrelerin sayısı önemli ölçüde azalır.

IDA tanısı

Şüpheli IDA için teşhis araştırması, şartlı olarak birkaç ardışık aşama şeklinde sunulabilir.
1. Hipokromik anemi tanısı en önemli aşamayı temsil eder, çünkü aneminin hipokromik doğası, ilk etapta IDA'dan şüphelenmeyi mümkün kılan (tüm IDA'lar hipokromiktir!) ve teşhis araştırmasının ileri yönünü belirleyen anahtar işarettir. Bu bağlamda, klinisyen, bir kan testinin sonuçlarını yorumlarken, yalnızca renk indeksine değil (laboratuvar asistanı kırmızı kan hücrelerinin sayısını yanlış sayarsa yanlış hesaplanabilir), aynı zamanda morfolojik resme de mutlaka dikkat etmelidir. laboratuvar asistanının yayma yoluyla yaptığı analize yansıyan eritrosit sayısı (örneğin hipokromi, mikrositoz vb.).
2. Hipokromik aneminin ayırıcı tanısı. Hipokromik aneminin varlığı, hipokromik anemiler arasında ana grubu oluşturan DEA'nın varlığı varsayımını çok olası kılar, ancak başka bir kökene sahip hipokromik anemileri dışlamaz (tüm hipokromik anemiler demir eksikliği değildir!). Bu bakımdan tanısal araştırmanın bu aşamasında DEA ile sideroahrestik (akrezi - kullanım dışı) anemi olarak adlandırılan anemi arasında ayırıcı tanının yapılması gerekmektedir. Demirle doymuş anemi olarak da adlandırılan sideroahrestik anemide (bir grup kavramı), vücuttaki demir içeriği normal aralıktadır, hatta fazlalığı vardır.
Bununla birlikte, çeşitli nedenlerden dolayı demir, hemoglobin molekülünde hem oluşturmak için kullanılmaz, bu da sonuçta düşük hemoglobin içeriğine sahip hipokromik eritrositlerin oluşumuna yol açar. Kullanılmayan demir rezervlere girer, organ ve dokularda (karaciğer, pankreas, deri, makrofaj sistemi vb.) Birikerek hemosideroz gelişmesine yol açar.
IDA'nın doğru tanınması ve onu sideroakrestik anemiden ayırmak son derece önemlidir, çünkü demirle doymuş anemisi olan hastalarda hatalı DEA tanısı, bu hastalara haksız demir preparatları verilmesine yol açabilir ve bu durumda daha da büyük bir "aşırı yüklemeye" yol açacaktır. ” Demir içeren organ ve dokuların terapötik etkisi olmayacak.
IDA'nın ayırıcı tanısının yapılması gereken ana hipokromik anemi türleri:

• Demirin hem molekülüne dahil edilmesini sağlayan bazı enzimlerin (gemsentetaz) aktivitesinin inhibisyonundan kaynaklanan, bozulmuş hem sentezi ile ilişkili anemi. Bu enzim kusuru kalıtsal olabilir (kalıtsal sideroakretik anemi) veya belirli ilaçlara (izoniazid, PAS vb.) maruz kalma, alkol zehirlenmesi, kurşunla temas vb. sonucu ortaya çıkabilir.

Hipokromik anemi, hem molekülünün ayrılmaz bir parçası olan porfirinlerin sentezinin bozulduğu kronik kurşun zehirlenmesinin belirtilerinden biri olabilir;

• Talasemi, hemoglobinin protein kısmı olan globin sentezinin bozulmasıyla ilişkili kalıtsal hemolitik anemiler grubuna aittir. Hastalığın çeşitli varyantları vardır ve hemoliz belirtileri (retikülositoz, artan indirekt bilirubin seviyeleri, genişlemiş dalak), serum ve depoda yüksek demir içeriği, hipokromik anemi ile karakterize edilir. Aslında talasemi ile birlikte sideroakreziden de bahsediyoruz. demirin kullanılmaması hakkında, ancak hem sentezinde yer alan enzimlerdeki kusurların bir sonucu olarak değil, globin patolojisi nedeniyle hemoglobin molekülünün bir bütün olarak inşa edilmesi sürecinin ihlali sonucu parça;
• kronik hastalıklarla ilişkili anemi. Bu terim, çoğunlukla inflamatuar nitelikte (bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan) çeşitli hastalıkların arka planında hastalarda ortaya çıkan bir grup anemiyi belirtmek için kullanılır.

Bir örnek, çeşitli lokalizasyonların süpüratif hastalıklarında (akciğerler, karın boşluğu, osteomiyelit), sepsis, tüberküloz, enfektif endokardit, romatoid artrit, kan kaybı olmadan malign tümörlerde anemidir. Bu durumlarda aneminin tüm patogenetik mekanizmalarıyla birlikte, ana mekanizmalardan biri, demirin makrofaj sisteminin hücrelerine yeniden dağıtılmasıdır ve bu da aktive olduğunda aktive olur. inflamatuar ve neoplastik süreçler. Bu anemilerde gerçek demir eksikliği görülmediği için DEA'dan değil, demirin redistribütif anemilerinden bahsetmek daha doğru olur. İkincisi, kural olarak orta derecede hipokromiktir, serumdaki demir içeriği biraz azaltılabilir, toplam vücut direnci genellikle normal aralıktadır veya orta derecede azalır, bu da aneminin bu varyantını IDA'dan ayırır. Kandaki ferritin seviyesindeki artış karakteristiktir. Yukarıdaki hastalıklarda anemi gelişiminin patogenetik mekanizmalarının anlaşılması ve doğru yorumlanması, doktorun bu hastalara genellikle etkisiz olan demir preparatlarını reçete etmekten kaçınmasına olanak tanır.
Dolayısıyla hipokromik anemi vakalarında serum demir içeriğinde azalma, TIBC'de artış ve ferritin konsantrasyonunda azalma ile birlikte DEA'nın varlığından söz edilebilir. Serumdaki demir içeriğini belirleme sonuçlarının yorumlanmasında hatalardan kaçınmak için doktorun, elde edilen sonuçları etkileyen bir dizi faktörü dikkate alması gerekir:

Çalışma demir takviyesi aldıktan sonra (kısa bir süre için bile olsa) yapılırsa, elde edilen göstergeler serumdaki gerçek demir içeriğini yansıtmaz. Bu bakımdan demir preparatlarıyla tedaviye başlamadan önce çalışmanın yapılması gerekmektedir.

İkincisi atandıysa, çalışma iptal edildikten sonraki 7 günden daha erken bir sürede gerçekleştirilemez;

• genellikle aneminin doğası açıklığa kavuşturulmadan önce gerçekleştirilen eritrosit transfüzyonları (hemoglobinde belirgin bir azalma, kalp yetmezliği belirtileri vb.), aynı zamanda serumdaki gerçek demir içeriğinin değerlendirmesini de bozar;
• Demir içeriği serumunun incelenmesi için, az miktarda demir içeren yıkama için musluk suyunun kullanılması çalışmanın sonuçlarını etkilediğinden, damıtılmış suyla iki kez yıkanmış özel tüpler kullanılmalıdır. Test tüplerini kurutmak için kurutma dolapları kullanılmamalıdır, çünkü ısıtıldığında az miktarda demir tabakların duvarlarından bulaşıkların içine girer;
• şu anda, demirin incelenmesi için, sabit bir renge ve yüksek bir molar sönme katsayısına sahip demir iyonları ile bir renk kompleksi oluşturan bir reaktif olarak batofenantralinin kullanılması gelenekseldir; yöntemin doğruluğu oldukça yüksektir;
• Serumdaki demir konsantrasyonunda günlük dalgalanmalar olduğundan (sabahları demir seviyesi daha yüksek olduğundan) analiz için kan sabah alınmalıdır. Ayrıca serum demir düzeylerinin adet döngüsünün evresinden (menstrüasyondan hemen önce ve menstruasyon sırasında serum demir düzeyleri daha yüksektir), hamilelikten (gebeliğin ilk haftalarında artan demir düzeyleri), ağızdan etkilendiği unutulmamalıdır. doğum kontrol hapları (artış), akut hepatit ve karaciğer sirozu (artış). Çalışılan parametrelerde rastgele değişiklikler olabilir.

3. DEA'nın nedeninin belirlenmesi. Aneminin demir eksikliği doğasını doğruladıktan sonra, yani IDA sendromunu doğruladıktan sonra, bu anemik sendromun nedenini belirlemek daha az önemli değildir. Her durumda IDA'nın gelişmesinin nedeninin tanınması, teşhis araştırmasının son aşamasıdır. Nozolojik tanıya yönelim çok önemlidir, çünkü çoğu durumda anemi tedavisinde altta yatan patolojik süreci etkilemek mümkündür.

IDA'nın nedenleri

DEA'nın gelişmesinin ana nedenleri kronik kan kaybı, bağırsakta malabsorbsiyon, demir ihtiyacının artması, taşımanın bozulması ve beslenme yetersizliğidir. Bu nedenlerin her biri genellikle DEA'lı belirli bir grup hasta için karakteristiktir ve uygun klinik durumlarda ortaya çıkar. Bu nedenle hamile ve emziren annelerde DEA'nın temelinde artan demir ihtiyacı yatmaktadır. Adet gören kadınlarda DEA'nın ana nedeni menoraji, çocuklarda ise yetersiz beslenmedir.
Kronik kan kaybı DEA'nın ana nedenidir. Bu kan kayıpları, kural olarak, az miktarda kan kaybıyla karakterize edilir, kısa sürelidir, sıklıkla hastalar tarafından fark edilmeden meydana gelir ve çeşitli uzmanlık alanlarından doktorlar tarafından DEA'nın nedeni olarak her zaman yeterince değerlendirilmez. Doktorlar sıklıkla akut ve kronik kan kaybında aneminin çeşitli mekanizmalarını unutmakta veya bu mekanizmaları hafife almaktadır. Akut kan kaybında, eritrosit kütlesindeki azalmanın bir sonucu olarak anemi gelişirse ve hem kan kaybının derecesine hem de eritropoezin telafi edici aktivasyonuna bağlıysa, o zaman kronik kan kaybı (hatta hacim olarak önemsiz, ancak nispeten uzun vadeli) ) zamanla demir depolarının tükenmesine ve ardından IDA'nın gelişmesine yol açar. 1 ml kanın 0,5 mg demir içerdiğini varsayarsak, örneğin hemoroit gibi bir hastanın varlığında günlük 2-3 çay kaşığı kan (10 ml yani 5 mg demir) kaybı günlük miktarı aşmaktadır. rezervlerini tüketen ve DEA için bir risk faktörü olan demir alımı.
DEA gelişimine yol açabilecek kronik kan kaybının ana kaynakları aşağıdaki gibidir.
1. Gastrointestinal sistem (GIT). Gastrointestinal sistemden kan kaybı, erkeklerde ve adet görmeyen kadınlarda DEA'nın en yaygın nedenidir ve gastrointestinal sistemdeki çeşitli hastalıklarla birlikte ortaya çıkabilir:

• diş etlerinden kanama;
• eroziv özofajit (genellikle kalp yetmezliğinde reflü nedeniyle);
• yemek borusunun ve midenin kardiyasının varisli damarları (karaciğer sirozu ve diğer portal hipertansiyon formları ile);
• midenin akut ve kronik erozyonu (genellikle ilaca bağlı doğa);
• mide ve duodenumun peptik ülseri;
• mide tümörleri (daha sıklıkla malign);
• ince bağırsak tümörleri (nadiren);
• ince bağırsak divertikülozu (Meckel divertikülü);
• terminal ileit (Crohn hastalığı);
• divertiküler bağırsak hastalığı (genellikle divertikülit ile birlikte);
• spesifik olmayan ülseratif kolit;
• hemoroid kanaması.

Kronik kan kaybının kaynağının tanınması, bir doktorun modern yöntemler (röntgen, ultrason, endoskopik, radyoizotop vb.) kullanarak gastrointestinal sistemi (bazı durumlarda tekrar tekrar) dikkatlice incelemesini gerektirir.
Bazen gastrointestinal sistemden kronik kan kaybının kaynağı, konjenital bir anomali olan (safra kanalının gelişimindeki kusur) ve ince bağırsakta, daha sık olarak 10-20 cm'lik bir mesafede lokalize olan Meckel divertikülü olabilir. çekum. Divertikülün mukoza zarı bazen mideninkine benzer ve hidroklorik asit ve pepsin üretir, bu da ülserlere ve kanamaya neden olarak DEA'nın gelişmesine yol açar.
Karın organlarından gelen semptomlar spesifik değildir ve sıklıkla tamamen yoktur. Kanamanın kaynağı ancak laparotomi ile belirlenebilir.
2. Rahimde kan kaybı doğurganlık çağındaki kadınlarda DEA'nın ana nedenidir ve aşağıdaki durumlarda ortaya çıkabilir:

• çeşitli kökenlerden menoraji (trombosit fonksiyon bozukluğu, vb.);
• disfonksiyonel uterus kanaması;
• rahim miyomları;
• endometriozis;
• uterusun malign tümörleri;
• intrauterin kontraseptiflerin varlığı;
• tutulan plasenta.

Özellikle dikkate değer olan, menorajiden muzdarip, jinekoloğun muayene sırasında herhangi bir patoloji tespit edemediği ve menorajinin nedeninin belirsiz kaldığı büyük bir kadın grubudur.
Jinekologdan, anemi ile mevcut adet kan kaybı arasında bir bağlantı olmadığını doğrulayan "jinekolojik patolojinin varlığını gösteren hiçbir veri yoktur" sonucunu alan terapist, hastanın yeni bir muayene döngüsüne başlar. anemik sendromun gerçek doğasını ortaya koymak. Bu arada, adet kanıyla kaybedilen yaklaşık demir miktarının basit bir hesaplaması, bu kayıpların telafisi olmadığında, menorajinin DEA gelişimindeki gerçek klinik öneminin değerlendirilmesini mümkün kılar. Bu nedenle, ortalama menstrüel kan kaybı yaklaşık 50 ml'dir (25 mg demir), bu da erkeklere kıyasla ek (günde yaklaşık 1 mg) demir kaybını belirler. Aynı zamanda çeşitli menoraji şikayeti olan kadınlarda adet başına kaybedilen kan miktarının 200 ml (100 mg demir) veya daha fazlasına ulaştığı ve dolayısıyla günlük demir kaybının 4 mg civarında olduğu bilinmektedir. . Bu gibi durumlarda, 1 günde demir kaybı alımını 1 mg, 1 ayda 30 mg aşıyor ve 1 yılda demir eksikliği 360 mg'a ulaşıyor. Devam eden menoraji koşullarında, demir kayıpları telafi edilemediğinde ve rezervleri tükendiğinde kadınlarda demir eksikliği ve ardından DEA geliştiğini anlamak kolaydır. Bu durumda DEA gelişiminin zamanlaması menorajinin ciddiyetine, başlangıçtaki demir rezervlerinin büyüklüğüne, DEA gelişimi için diğer risk faktörlerinin varlığına bağlıdır. Bu düşünceyle dahiliye uzmanı doğurganlık çağındaki kadınlarda aneminin nedenlerini belirlerken adetin süresi (gün sayısı), yoğunluğu (pıhtı varlığı, değiştirilmesi gereken ped sayısı, vb.), döngünün süresi (gün sayısı), menorajinin varlığı süresi (ay, yıl).
Bu tür hastaları yönetmenin en iyi yolunu bulmak amacıyla bu konular jinekologla tartışılmalıdır.
3. Kapalı boşluklarda kan kaybı.Çoğu zaman endometriozisten bahsediyoruz - endometriyumun ektopik büyümesi, çoğunlukla uterusun kas ve submukozal tabakasında, daha az sıklıkla - ekstragenital olarak (akciğerler, gastrointestinal sistem, vb.). Endometrial doku odaklarında devam eden döngüsel değişiklikler, örneğin kas ve submukozal tabakalar arasında veya uterusun kas tabakası içinde kapalı boşluklara kanamaya yol açar. Aynı zamanda kanla dökülen demir, eritropoez için tekrar kullanılmaz ve demir eksikliği oluşur. Bazı durumlarda endometriyumun ektopik odakları uterus boşluğu ile iletişim kurar ve bu nedenle menoraji görülür.
Kapalı boşluklarda kan kaybı, izole pulmoner siderosis ve glomik tümörler olarak adlandırılan hastalıklarda da görülür.
İzole pulmoner siderozun temeli alveollerin bazal membranının yenilgisidir. Aynı zamanda eritrositler alveol boşluğuna girer, hemosiderin içeren alveolar makrofajlar tarafından emilir ve alveollerde, alveolar kanallarda ve interstisyel dokuda çok sayıda tespit edilir. Makrofajlar tarafından emilen demir eritropoez için kullanılmadığından, bu hastalarda ortaya çıkan anemiler gerçek demir eksikliği niteliğindedir. Hemoptizi (isteğe bağlı bir işaret), bazen ateş, yaygın akciğer hasarının radyolojik belirtileri (akciğer dokusunun ağ sıkışmasının arka planına karşı küçük veya büyük fokal gölgeler) ile birlikte hipokromik anemisi olan genç hastalarda hastalıktan şüphelenilebilir. Tanıda bilinen yardım, sekonder pulmoner hemosiderozun (mitral stenoz, konjenital kalp hastalığı) dışlanmasıyla balgam veya bronkoalveolar sıvıda hemosiderin tespitini sağlayabilir. Glomerülonefrit tablosunu andıran pulmoner siderozun böbrek hasarı ile kombinasyonuna Goodpasture sendromu denir.
Glomik tümörler akciğerler, plevra, bağırsaklar ve mide gibi bazı arteriyovenöz anastomozlarda bulunan takip eden arterlerde ortaya çıkar. Bu tümörler, özellikle ülsere olduklarında kan kaybına ve DEA'nın gelişmesine yol açabilir.
4. Burun kanaması esas olarak hemorajik diyatezi olan hastalarda (kalıtsal hemorajik telanjiektazi, trombositopenik purpura) IDA gelişiminin nedenidir.
5. Hematüri DEA nedenleri kronik hematürik nefrit, IgA nefropatisi, ürolitiyazis, intravasküler kalıcı hemoliz (Markyafava hastalığı) gibi durumlarda ortaya çıkabilir. Hematürinin her zaman klinik olarak büyük hematüri ile ortaya çıkmadığı ve yalnızca idrar sedimentinin incelenmesiyle, özellikle de hemoglobinüri şüphesi olduğunda hemosiderin boyanması ile tespit edildiği akılda tutulmalıdır.
6 . IDA'nın gelişimine doğru sözde yol açabilir iatrojenik kan kaybı araştırma için sık kan örneklemesi, eritremi ve eritrositozlu hastalarda kan alınması, kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda hemodiyaliz işlemi sırasında kan kaybı dahil.
Özellikle diğer risk faktörlerinin (menoraji, kronik enfeksiyonlar vb.) varlığında donörlerde DEA gelişmesi mümkündür. Belirli bir hasta kategorisinde, özellikle psikiyatri pratiğinde, çoğunlukla ürogenital sistemden yapay olarak indüklenen kanama ile DEA gelişebilir.
7 . Demir emilim bozukluğu. Demir emilimi duodenumda ve proksimal ince bağırsakta meydana geldiğinden, bağırsağın bu kısımlarındaki tüm patolojik süreçler demir eksikliğinin gelişmesine yol açabilir. Bunların başlıcaları şunlardır:

• emilim yetersizliği sendromunun gelişmesiyle birlikte çeşitli etiyolojilerin enteriti;
• demir emilim alanının azalmasına yol açan çeşitli hastalıklar (tıkanıklık, tümörler vb.) için ince bağırsağın rezeksiyonu;
• duodenumun bir kısmı kapatıldığında midenin Billroth II yöntemine göre (uçtan yana) rezeksiyonu.

Yukarıdaki durumların belirlenmesi kural olarak doktor için özel zorluklar yaratmaz; klinik tabloya veya anamnestik bilgilere dayanarak tanınabilirler.
8. Artan ihtiyaç veya artan demir tüketimi. IDA'nın bu nedeni genellikle hamilelik, emzirme döneminde, kızlarda ve ergenlerde yoğun büyüme döneminde (daha az sıklıkla) ortaya çıkar.
Gebe kadınlarda aneminin en sık nedeni demir eksikliği, özellikle tekrarlayan ve sık gebelikler, çoğul gebeliklerdir. Genellikle IDA, 3 yıldan daha kısa aralıklarla doğum yapan kadınlarda gelişir, çünkü bu süre zarfında önceki hamilelikte demirin ek maliyetlerini telafi edecek zamanları yoktur. Bazen kadınlarda hamilelikten önce mevcut olan gizli demir eksikliği, hamilelik sırasında DEA'nın ayrıntılı bir tablosuyla kendini gösterir. Diğer risk faktörlerinin (beslenme yetersizliği, kronik kan kaybı vb.) varlığında gebelerde DEA gelişme riski daha yüksektir. Demir eksikliği ve daha nadir görülen folik asit eksikliğinin yanı sıra, hamile kadınlarda hemoglobin düzeyindeki azalmanın nedeni, sıvı tutulumuna bağlı hemodilüsyon (LDH, aldosteron vb. salgısının artması) olabilir. Bu durumda, genellikle eritrositlerin hipokromisi yoktur, serumdaki demir içeriği normal aralıktadır veya orta derecede azalmıştır. Uzun süreli ve sık emzirme, özellikle diğer risk faktörlerinin varlığında DEA'nın gelişmesine de yol açabilir.
Klinik uygulamada, kızlarda, daha az sıklıkla ergenlerde, kronik kan kaybı olmayan, bağırsak emiliminde bozulma belirtileri ve enfeksiyöz ve inflamatuar süreç olmayan DEA vakaları vardır. Aynı zamanda bu hastaların astenik belirtileri, bazı gelişimsel gecikmeleri ve çocukluk çağında sık görülen hastalıkları vardır. Geçmişte aneminin bu türlerine erken kloroz adı veriliyordu. Yapılan çalışmalar, bu hastaların annelerinin hamilelik sırasında tedavisi yetersiz olan veya hiç yapılmayan DEA'dan muzdarip olduklarını tespit etmeyi mümkün kıldı. Bu bağlamda, fetüs yetersiz miktarda demir aldı ve doğan çocuklarda, vücutta artan demir ihtiyacı (organ ve dokuların yoğun büyümesi, menstrüel kan kaybının ortaya çıkması) ortaya çıkana kadar kendini göstermeyen gizli bir eksiklik vardı. kızlar vb.).
B12 vitamini tedavisi sırasında B12 eksikliği anemisi olan hastalarda, yoğun normoblastik hematopoez durumunda mevcut rezervleri aşan bir miktarda demir gerektiğinde, demir ihtiyacında artış veya göreceli eksikliği gözlemlenebilir.
Demirin kandan taşınmasının ihlali, IDA'nın gelişmesine yol açar, demiri hemoglobin molekülüne aktarmak için demire bağlanan bir protein olan transferrin kan seviyesinde bir azalma ile ortaya çıkabilir. Sadece albümin seviyesinin değil aynı zamanda transferrin içeren globülinlerin de azaldığı çeşitli kökenlerden hipoproteinemi (şiddetli proteinüri ile nefrotik sendrom, karaciğerin bozulmuş protein-sentetik fonksiyonu, malabsorbsiyon sendromu, beslenme yetersizliği) ile benzer durumlar ortaya çıkabilir.
Transferrin konsantrasyonundaki belirgin bir azalma genetik nitelikte olabilir.
9. Beslenme yetersizliği Demirin gıdayla yetersiz alımının yanı sıra düşük protein alımı nedeniyle DEA'nın ortaya çıkmasına katkıda bulunur. Bu tür bozukluklar sosyoekonomik yaşam standardı düşük olanlarda, vejetaryenlerde ve mental anoreksi hastalarında önemli olabilir.

DEA tedavisi

DEA'nın nedenini belirlerken, ana terapötik önlemler belirlenen nedeni ortadan kaldırmayı amaçlamalıdır (enterit tedavisi, rahim fibroidlerinin cerrahi tedavisi, bağırsak tümörleri vb.). Bazı durumlarda, DEA'nın altında yatan hastalığın radikal tedavisi zordur (hemorajik telanjiektazi, menoraji) ve bu nedenle patojenik tedavi ile sınırlandırılması gerekir. DEA'nın patogenetik tedavisinin temeli, demir preparatlarının oral veya parenteral olarak kullanılmasıdır. Vakaların büyük çoğunluğunda, özel endikasyonların olmadığı durumlarda demir preparatlarının ağız yoluyla uygulanması gerekir.
DEA'lı hastalarda hemoglobin seviyesini eski haline getirmek için, tükenmiş demir rezervleri (yaklaşık 1,5 g) dikkate alınarak günlük demir demir dozunun (yalnızca emilir) 100-300 mg olması gerekir. Bireysel dalgalanmalar eritropoez hızına, demir tükenmesinin derecesine ve bir dizi başka faktöre göre belirlenir. Bu bağlamda, bir demir preparatı seçerken, günlük dozajı yalnızca içindeki toplam demir içeriğine göre değil, esas olarak bu preparatta bulunan demirli demir miktarına göre yönlendirilmelidir. Tabloda ana demir preparatları, içlerindeki diğer bileşenlerin içeriği, toplam ve demir demir miktarı, ilacın günlük dozajı gösterilmektedir.

Temel oral demir ilaçları
İlaç	Kompozit Bileşenler	Fe miktarı, mg	Dozaj formu	Günlük doz, g
Üzerinde görüşmek	süksinik asit		Haplar	3-4
Heferol	Fumarik asit		Kapsüller	1-2
Hemoferprolongatum	demir sülfat		Draje	1-2
Ferrogradumet	Plastik matris - kademeli		Haplar	1-2
Aktiferrin	D, L-serin	113,8 34,8/ml	Kapsüller Şurup	1-2 1 çay kaşığı 12 kg vücut ağırlığı başına
Ferropleks	Askorbik asit		Draje	8-10
Sorbifer-durüller	“ “		Haplar	1-2
tardiferron	Aynı + mukoproteaz		“	1-2
Fenyüller	Askorbik asit, nikotinamid, B vitaminleri		Kapsüller
Ferol	Folik asit			3-4
Irovit	Aynı + askorbik asit, siyanokobalamin, L-lisin		Kapsüller	1-2
İrlandalı	Askorbik asit, folik asit, siyanokobalamin, L-sistein, D-fruktoz, maya		“	1-2

Hastalara uygulama kolaylığı nedeniyle (günde 1-2 kez) demir içeriği daha yüksek olan ilaçların reçete edilmesi tercih edilir. Demirin birçok dozaj formunun bileşenleri (askorbik ve süksinik asitler, fruktoz, sistein vb.) demirin emilimini arttırır. Daha iyi tolerans için demir takviyeleri gıdayla birlikte alınmalıdır. Gıdalarda bulunan bazı maddelerin (fosforik asit, fitin, kalsiyum tuzları, tanen) etkisi altında ve ayrıca bir dizi ilacın (tetrasiklin ilaçları, almagel, vb.) eşzamanlı kullanımıyla birlikte kullanıldığı unutulmamalıdır. demir emilimi azalabilir.
Demir preparatlarının yeterli dozda yeterli miktarda uygulanmasıyla tedavinin başlamasından sonraki 7-10. günde retikülosit sayısında başlangıca göre artış gözlenir. Demir preparatlarının atanmasından sonraki birkaç gün içinde hastaların durumunda subjektif bir iyileşme gözlenir. Tedavinin başlamasından 3-4 hafta sonra hemoglobin seviyelerinde bir artış gözlenir, ancak bazı durumlarda hemoglobin içeriğinin normale dönme süresi gecikir ve 6-8 haftaya ulaşabilir. Bu tür bireysel dalgalanmalar, DEA'nın şiddeti ve demir kaybının derecesi ile ilişkili olabileceği gibi, DEA'nın nedeninin devam etmesi veya tamamen ortadan kaldırılmaması (kronik kan kaybı vb.) ile de ilişkili olabilir. Bazen hemoglobin seviyelerindeki artış aniden ortaya çıkar.
DEA'nın parenteral demir preparatlarıyla tedavisi. Demir preparatlarının parenteral uygulamasına ilişkin endikasyonlar aşağıdaki gibidir:

• malabsorbsiyonlu bağırsak patolojisinin varlığı (enterit, malabsorbsiyon sendromu, ince bağırsağın rezeksiyonu, vb.).

Mide veya duodenum ülseri, Crohn hastalığı, spesifik olmayan ülseratif kolit alevlenmesi olan hastalara ağız yoluyla demir preparatlarının reçete edilmesi de istenmez;

• ağızdan alındığında demir preparatlarına karşı intolerans, daha fazla tedaviye devam edilmesine izin vermez. Hemostimulin, indirgenmiş demir gibi (şu anda kullanılmayan) ilaçların kullanımıyla genellikle belirgin advers reaksiyonların meydana geldiğine dikkat edilmelidir.

Oral uygulama için modern demir preparatları, kural olarak, bunların geri çekilmesini veya parenteral uygulama yoluna geçişi gerektirmeyen küçük advers reaksiyonlara neden olabilir;

• vücudun demirle daha hızlı doyurulması ihtiyacı. Demir preparatlarının parenteral uygulanmasıyla, hemoglobin değerlerindeki artış, ilaçların ağızdan reçetelenmesinden ortalama birkaç gün daha hızlı gerçekleşir. DEA'lı hastalara cerrahi müdahalenin planlandığı durumlarda (rahim miyomları, kanamalı hemoroidler vb.) bu avantaj önemli olabilir.

Parenteral uygulama için aşağıdaki demir preparatları kullanılır; ektofer (kas içi), ferbitol (kas içi), ferrum LEK (kas içi, intravenöz), ferkoven (intravenöz).
Günde 100 mg'dan fazla demir (bir ampul preparatın içeriği) uygulamayın, çünkü bu doz zaten tam transferrin doygunluğu sağlar.
İçerisinde demir preparatlarının kullanımının arka planına karşı yan etkilerden en sık dispeptik bozukluklar ortaya çıkar (anoreksi, ağızda metalik tat, bulantı, kusma, kabızlık, daha az sıklıkla ishal). Kabızlığın gelişimi, kalın bağırsağın fonksiyonunun aktif bir uyarıcısı olan hidrojen sülfitten bağırsakta demir sülfit oluşumu ile ilişkilidir.
Demir preparatlarının parenteral uygulanmasıyla daha ciddi komplikasyonlar ortaya çıkabilir: flebit, enjeksiyon bölgesinde derinin koyulaşması, enjeksiyon sonrası apseler, retrosternal ağrı (koroner arter hastalığının alevlenmesi), hipotansiyon, alerjik reaksiyonlar (ürtiker, artralji, ateş, anafilaktik) şok), hemosideroz gelişimi ile aşırı dozda demir.
DEA'lı hastaların diyeti demir açısından zengin gıdaları hariç tutmalıdır, ancak belirli bir gıda ürünündeki demir içeriğinden ziyade demir emiliminin derecesini dikkate almak önemlidir. Yani en fazla demir miktarı et ürünlerinde bulunur ama asıl önemli olan hem formunda içerdikleri demirin% 25-30 oranında emilmesidir. Diğer hayvansal ürünlerde (yumurta, balık) bulunan demirin emilimi daha düşüktür (%10-15) ve bunların içerdiği demirin yalnızca %3-5'i bitkisel ürünlerden (yeşillikler, baklagiller vb.) emilir.
Demir eksikliğinin telafisinin ve DEA'nın diyet demiri yardımıyla düzeltilmesinin sağlanamayacağı, doktorların bunu bilmesi gerektiği ve demir ilaçlarına sıklıkla "beslenme" düzeltmesini tercih eden hastaların akılda tutulması gerekir.
Çeşitli DEA varyantlarına sahip hastaların tedavisinin kendine has özellikleri vardır ve başta altta yatan hastalığın doğası ve eşlik eden hastalıklar, hastaların yaşı (çocuklar, yaşlılar), anemik sendromun şiddeti ve demir gibi birçok faktörün dikkate alınmasını gerektirir. eksikliği, demir preparatlarının toleransı vb.

Edebiyat:

1. Dvoretsky L.I., Vorobyov P.A. Anemik sendromun ayırıcı tanısı ve tedavisi. M., 1994.
2.Idelson L.I. demir eksikliği anemisi. İçinde: Hematoloji Rehberi, ed. yapay zeka Vorobieva M., 1985. - S.5-22.
3. Loseva M.I., Sazonova O.V., Zyubina L.Yu. ve demir eksikliği olan hastaların erken teşhisi ve tedavisine yönelik diğer yöntemler. Ter. arşiv 1989;7:36-40.
4. Nazaretyan M.K., Osipova E.N., Afrikyan O.B. Doğurganlık çağındaki kadınlarda demir eksikliği anemisinin epidemiyolojisi ve önlenmesi. Hematoloji ve Transfüzyoloji 1983;6:16-20.

Anemi, kandaki hemoglobin seviyesinin azalmasıyla karakterize edilen vücudun patolojik bir durumudur. Bir kişiye anemi teşhisi konulursa tedaviye ihtiyacı vardır. Bu, ihlalin ciddiyetine ve hemoglobin düşüşüne neden olan nedene bağlı olacaktır.

Hemoglobin düzeyine göre aneminin şiddeti

Anemi, vücuttaki birçok bozukluğun patolojik bir belirtisi olarak hareket eden diğer hastalıkların arka planında gelişir. Ancak buna her zaman kandaki hemoglobin seviyesinde bir azalma eşlik eder. Bu tür değişikliklerin bir sonucu olarak organlar ve dokular oksijen eksikliğinden muzdarip olmaya başlar. Oksijen açlığı denir.

Normalde yetişkin erkeklerde hemoglobin düzeyinin 130-180 g/l arasında değişmesi gerekir. Kadınlarda bu rakam 120-150 g/l'dir.

Bu değerler düşmeye başlarsa doktorlar 3 derece ciddiyete sahip olabilen anemiden bahseder:

Aneminin birinci derece şiddeti, hemoglobin seviyelerinde 90-120 g / l'ye düşüş ile karakterize edilir. Bu durum doğru beslenme ile düzeltilebilir, hastanın hastaneye yatırılmasına gerek yoktur.

Hemoglobin düzeyi 70-90 g/l'ye düştüğünde orta şiddette anemi gelişir. Bu durumda artık sadece diyetle hastalıktan kurtulmak mümkün olmayacaktır, ilaç tedavisi gerekmektedir. Bir kişi kendini tatmin edici hissediyorsa hastaneye yatırılmaz.

Aneminin üçüncü şiddet derecesi, hemoglobin seviyelerinde 70 g / l'nin altındaki bir azalma ile karakterize edilir. Bu durumda kişi, karmaşık tedavinin yapıldığı hastaneye yerleştirilir. Aneminin gelişmesine neden olan nedene bağlı olarak tedavi konservatif veya cerrahi olabilir.

Bir kişide 1 hafif derecede anemi gelişirse, genellikle bu bozukluğun hiçbir belirtisi görülmez. Bu nedenle hasta, kandaki hemoglobin konsantrasyonunda patolojik değişiklikler olduğundan şüphelenmeyebilir. Bu, laboratuvar testleri kullanılarak belirlenebilir.

Hafif anemide ortaya çıkabilecek belirtiler şunlardır:

Konsantrasyonun zayıflaması.

Artan nabız.

Performansta bozulma.

Hafızanın zayıflaması.

Yorgunluk, uygun dinlenmeye rağmen sürekli yorgunluk hissi.

Cildin ve mukoza zarının solukluğu.

Ortostatik hipotansiyon birinci derece aneminin bir belirtisi olabilir. Aynı zamanda, vücut pozisyonu değiştiğinde (yataktan keskin bir yükselişle) kişinin basıncı düşer, bu da gözlerde kararma ile ifade edilir. Ayrıca şu anda kalp atış hızında bir artış mümkündür. Bu belirtiye ortostatik taşikardi denir.

Periyodik olarak bir kişi tacize uğrayabilir. Birinci derece anemide bayılma tipik değildir.

Nedenler. Anemi gelişiminin nedenleri ancak doktor tarafından belirlenebilir. Bunları kurmak için kan bağışlamanız gerekecek. Demir eksikliği anemisi, demir eksikliğinin hemoglobin düzeylerinde düşüşe neden olduğu insanlarda en sık görülen anemi türüdür. Sonuçta, Hb'nin normal üretimi için gerekli olan bu mikro elementtir. Ortalama verilere göre, demir eksikliği anemisi erken yaştaki çocukların %50'sini, doğurganlık dönemindeki kadınların %15'ini ve yetişkin erkeklerin de %2'sini etkilemektedir. İstatistik analizinin gösterdiği gibi, Dünya'nın her 3 sakininden birinde gizli doku demir eksikliği vardır. Her türlü anemiden yaklaşık% 80-90 oranında alınır.

Keskin demir eksikliği anemisi nadiren gelişir. İlk olarak, kişide gizli öncesi demir eksikliği mevcuttur. Mikro element rezervleri yalnızca dokularda tükenir. Hastalık ilerledikçe, sadece biriken değil, aynı zamanda taşıma ve eritrosit demirinin seviyesi de azalır. Demir eksikliği anemisinin şiddeti minimal veya tamamen gizli olabilir.

Tedavi. Hafif aneminin tedavisi beslenmenin düzeltilmesini gerektirir, ancak her şey bu bozukluğu tetikleyen nedenlere bağlıdır. Ancak hastanın diyetine mutlaka uyulması gerekecektir. Kandaki hemoglobin düzeyi normale dönene kadar takip edilir. Sadece demir açısından değil aynı zamanda B vitamini açısından da zengin olan ürünleri menüye dahil ettiğinizden emin olun.

Bu gıdalar şunları içerir: kırmızı et, balık, yumurta, fındık, ıspanak, pancar, nar. Diyetinize domates, havuç, taze otlar, baklagiller (bezelye, mercimek ve fasulye), yulaf ezmesi, karabuğday, ekmek, bal eklediğinizden emin olun. Demirin vücut tarafından daha iyi emilebilmesi için menünüzü C vitamini açısından zengin besinlerle zenginleştirmelisiniz. Bu eser elementin biyoyararlanımını artırarak kana daha kolay nüfuz etmesini sağlar. Ayrıca sitrik ve süksinik asit demir emilimini artırır. Süksinik asit kefir, kesilmiş süt, ayçiçek yağı, ayçiçeği çekirdeği, arpa, Borodino ekmeği, yeşil bektaşi üzümü, elma, kiraz ve üzümde yeterli miktarda bulunur.

Tam tersine demirin emilimini yavaşlatan besinler de vardır. Bunlar tanen, polifenol ve oksalat içeriğinin aşıldığı içecekler ve yemeklerdir. Bu nedenle kahve, çay, soya proteinleri, tam yağlı süt, çikolata içmekten kaçınılması tavsiye edilir.

Birinci derece şiddette anemi tespit edilirse tedavi geciktirilmemelidir. Aksi takdirde ihlal ilerleyecek ve vücut için ciddi sonuçlara yol açacaktır. Terapinin kendi kendine seçilmesine izin verilmez.

Kural olarak hafif anemi için ilaç alınmasına gerek yoktur. Sadece beslenmenin düzeltilmesinin mevcut sorunu ortadan kaldırmaması durumunda reçete edilirler. Doktor, ilaçları en az 1,5 ay süreyle ve minimum dozlarda reçete edebilir. Belirtilen süreden sonra hemoglobin seviyesi normale dönerse doz yarıya indirilir ve tedaviye bir ay daha devam edilir. Bu önlem sonucun pekiştirilmesini amaçlamaktadır. Saf demir preparatlarına ek olarak, mutlaka demir ve folik asit içermesi gereken multivitamin komplekslerini de reçete etmek mümkündür.

Genellikle hafif anemisi olan hastalara aşağıdaki gibi ilaçlar reçete edilir:

Ferro-folyo sadece demir sülfat değil aynı zamanda askorbik asit, folik asit ve siyanokobalamin de içerir. Hafif derecede anemi ile günde 3 defa 1 kapsül reçete edilir. İlacı yemekten sonra alın.

Ferroplex, bir askorbik asit ve demir sülfat kompleksi ile temsil edilir. Hafif derecede anemi ile günde 3 defa 1 tablet gösterilir.

Hemofer prolongatum günde 1 kez 1 tablet reçete edilir.

Demir takviyesi almaya başladıktan sonra tedavinin 3. gününde anemi belirtileri ortadan kalkacaktır ancak bu, tedaviyi bırakma zamanının geldiği anlamına gelmez. Kandaki hemoglobin seviyelerinin normalleşmesi, tedavinin başlangıcından itibaren en geç 6 hafta içinde gerçekleşecektir.

Birinci derece şiddette anemi geliştiğinden emin olun, risk altındaki kişiler için kontrol edilmelidir. Anemi belirtileri olmayabilir ancak sağlık durumları anemi gelişme olasılığının yüksek olduğunu gösterir. Risk altındaki kişiler şunları içerir:

Hamile kadın.

3 yaşın altındaki çocuklar. Bu özellikle prematüre veya düşük vücut ağırlığıyla doğan çocuklar için geçerlidir.

Çoğul gebelik sonucu doğan çocuklar.

Hamilelik sırasında kansızlık çeken bir kadının doğurduğu çocuklar.

Helmintiyazis ve sindirim sistemi hastalıkları tanısı alan çocuklar ve yetişkinler.

Hafif anemi gelişimini önlemek için diyetinizi izlemeniz ve risk altındaysanız hemoglobin seviyesini belirlemek için düzenli olarak kan testleri yaptırmanız gerekir.

Orta şiddette anemi, kandaki hemoglobin seviyesinde çok daha belirgin bir azalma ile karakterize edilir ve bu da semptomların şiddetine neden olur. Artık anemiyi fark etmemek imkansız olacak.

Belirtileri şunlardır:

Sık baş dönmesi.

Artan nefes darlığı. Daha önce yalnızca fiziksel eforun arka planında ortaya çıktıysa veya tamamen yoksa, şimdi nefes darlığı istirahatte bile ortaya çıkacaktır.

Gözlerin önünde "sineklerin" ortaya çıkması.

Cildin şişmesi. Sabahları "torba" adı verilen göz altındaki şişlik özellikle dikkat çekicidir.

Hafıza bozukluğu.

Ortak problemler.

Soluk cilt ve soluk mukoza zarları. Cilt kurur, soyulmaya yatkın hale gelir, üzerinde çatlaklar oluşur.

Saçlar vaktinden önce ağarır, daha çok dökülür, matlaşır. Aynı şey tırnak plağı için de geçerlidir. Anemisi olan hastalarda tırnaklar soluklaşır, doğal parlaklığını kaybeder.

Bacak, yüz ve ayak bölgesinde cilt macun kıvamına gelir.

Zaten ikinci derece anemide olan birçok hastada tat alma bozukluğu gözlemlenmektedir. Aynı zamanda kişi kil, kum, buz, tebeşir, kömür, çiğ hamur, çiğ kıyma veya tahıl yeme isteği hissedebilir. Çoğu zaman çocuklarda, ergenlerde ve genç kadınlarda tat alma bozukluğu görülür. Ekşi, baharatlı ve baharatlı yiyeceklere olan iştahları arttı.

Kokunun bozulması mümkündür. Kişi, sağlıklı insanları (aseton, boya, vernik vb.) İğrendiren aromaları solumaktan hoşlanmaya başlayacaktır.

Hastanın kas gücü azalır.

Hastaların %10'unda halk arasında "zaedy" olarak bilinen açısal stomatit görülür.

Dilde ağrı olabileceği gibi dilin içeriden dolgunluk hissi de olabilir.

Göz sklerası mavimsi bir renk veya zengin bir mavi renk alabilir. Demir eksikliği, gözlerin sklerasında kollajen üretiminde ihlallere neden olur ve bu da onların incelmesine yol açar. Gözün damarları skleradan parlamaya başlar ve bu da ona karakteristik bir renk verir.

Kişi mesaneyi boşaltma dürtüsü yaşayabilir. Çok gülerken, hapşırırken ya da öksürürken idrarını mesanesinde tutmakta zorlanacaktır.

2. derece anemisi olan bir kişi, lökositlerin etkinliği azaldıkça, bağışıklık düştükçe, akut solunum yolu viral enfeksiyonlarından ve diğer inflamatuar ve bulaşıcı hastalıklardan daha sık acı çekmeye başlar.

Bu semptomların sadece demir eksikliği anemisi olan hastalarda değil, aynı zamanda diğer vitamin, mineral ve besin eksikliği çeken hastalarda da tam olarak gözlemlendiğini belirtmek gerekir.

Tedavi. Aneminin gelişmesine tam olarak neyin sebep olduğuna bağlı olarak doktor bir tedavi rejimi seçer. Diyetin yanı sıra hastanın ilaç alması gerekecektir.

Terapötik bir rejim oluşturmanın ilkeleri aşağıdaki gibidir:

İnsan vücudunda gizli kanama varsa mutlaka tespit edilip durdurulması gerekir. Çoğu zaman, mide ve bağırsakların mukozalarında bulunan ülserler kanar. Sindirim sistemi hastalıklarının tedavisi bir gastroenterologun yetkinliği dahilindedir.

Hastaya demir içeren preparatlar verilir. Bunlar Ferroplex, Sorbifer Durules, Tardiferon, Ferretab, Maltofer, Fenyuls, Ferrum lect, vb. gibi ilaçlar olabilir.

Vücuttaki kan pıhtılaşma süreçlerini normalleştirmek ve vitamin eksikliğini telafi etmek için vitamin kompleksleri reçete edilir. Belki B12 vitamini ve B6 vitamini enjeksiyonu.

Oral uygulama için folik asit uygulaması.

Bu ilaçların yardımıyla aneminin ilerlemesini ortadan kaldırmak mümkün değilse hastaya kan nakli yapılabilir.

Vücuttaki inflamatuar süreçlerin gelişimi için kortikosteroidler (Prednizolon, Hidrokortizon, vb.) ve antibiyotikler reçete edilir.

Diyetle beslenme, birinci derece şiddetteki anemi için kullanılan yiyeceklerin aynısını yemeyi içerir. Hayvansal ürünlerin vücudu bitkisel bazlı gıdalara göre daha fazla demirle doyurduğunu unutmamak önemlidir. Bu nedenle sığır eti (et ve karaciğer), domuz eti (karaciğer), tavuk karaciğeri ve yumurta üzerinde durulmalıdır. Diyetinizi meyve sularıyla desteklediğinizden emin olun: nar, domates, pancar ve elma.

Ayakta tedavi gören bir hastanın fiziksel aktivitelerini kısıtlamaması gerekir. Kendini tatmin edici hissediyorsa, hasta temiz havada vakit geçirmeli, günlük rutinini düzenli sürdürmeli ve stresten kaçınmalıdır. Tüm tıbbi tavsiyelere kusursuz bir şekilde uyulmalıdır. Aksi takdirde 2. derece anemi ilerleyecektir.

Kandaki hemoglobin seviyesinde belirgin bir düşüşün arka planında 3. derece şiddetli anemi gelişir.

Bu, aşağıdaki patolojik değişikliklerle kendini gösteren ciddi semptomların gelişmesine neden olur:

Kas zayıflığı artar, miyoglobin ve doku solunum enzimlerinin eksikliğinden kaynaklanan kas atrofisi gelişir.

Deri ve eklerindeki distrofik değişiklikler ilerlemeye devam ediyor.

Tırnaklar karakteristik bir kaşık şeklinde içbükeylik kazanır. Bu belirtiye koilonychia denir.

Ağız ve dilin mukoza zarları acı çeker. Hastalara glossit, periodontal hastalık ve çürük tanısı konur. Şiddetli bir anemi seyrinin karakteristiği, "cilalı dil" semptomu ve üzerinde bulunan papillaların atrofisidir.

Şiddetli anemide sindirim sisteminin mukoza zarında atrofik değişiklikler gelişir. Yemek borusunun iç yüzeyi çok kuru hale gelir ve bu da gıdaların yutulmasını zorlaştırır. Ayrıca hastalara atrofik enterit ve gastrit tanısı konur.

Mesane sfinkterlerinin zayıflamasının arka planında meydana gelen yatak ıslatma sıklıkla görülür.

Hastanın ateşi subfebril seviyelere yükselebilir ve uzun süre bu seviyede kalabilir.

Ciltteki yaralar ve yaralanmalar uzun sürede iyileşir.

Tedavi. 3. derece anemisi olan bir hasta hastaneye kaldırılıyor. Hastanede karmaşık bir tedavi görmesi gerekiyor. Bu durumda sadece diyet ve demir takviyesi yeterli olmayacaktır. Terapi kortikosteroidler, anabolik steroidler, androjenler, sitostatiklerle desteklenir. Çoğu zaman, 3. derece anemisi olan hastalara kan nakli, ilaçların intravenöz uygulanması reçete edilir. Acil durumlarda hasta kemik iliği nakli operasyonuna yönlendirilir. Bazen dalağın çıkarılması gerekir.

3. derece aneminin tıbbi gözetim olmadan tedavisi mümkün değildir. Çoğu zaman, kan ve kemik iliği tümörleri bu ciddi patolojinin gelişmesine yol açar. Tedaviye başlamadan önce doktor hastayı tam olarak muayene etmelidir. Tedavi sırasında durumu izlenir.

Aneminin gelişmesine yol açabilecek birçok neden vardır. Her şeyden önce bu, mineral ve vitamin eksikliğiyle ilgilidir, ancak çeşitli hastalıklar da göz ardı edilmemelidir.

Malign nitelikteki kanser tümörleri.

Kan kaybının eşlik ettiği rahim miyomları.

Ancak en sık görülen anemi türü demir eksikliğidir. Genellikle hamile kadınlarda toksikoz ve aşırı kusmanın arka planında ortaya çıkar. 2 veya daha fazla fetüs taşıyan kadınlar yüksek risk altındadır. Hamile bir kadında piyelonefrit ve hepatit gibi hastalıklar da aneminin gelişmesine yol açabilir.

Birinci derece şiddetteki anemi ile aşağıdaki sağlık sorunları mümkündür:

• Kalp ve kan damarlarında artan stres.

  Çocukluk çağında daha sık görülen burun kanaması oluşumu.

  Yetişkinlerde ve çocuklarda akut solunum yolu viral enfeksiyonlarının sayısında bir artışla ifade edilebilecek bağışıklıkta bir düşüş.

  Zihinsel yeteneklerin bozulması.

  Fetüs için annedeki anemi, intrauterin gelişme geriliği riskiyle ilişkilidir. Çocuk erken doğabilir.

  Hafif anemisi olan bir kadında doğum eylemi zayıflayabilir. Hamilelik sırasında toksikoz onu takip edebilir. Aynı zamanda kanama olasılığını da artırır.

Orta şiddette tedavi edilmeyen anemi, aşağıdaki komplikasyonların gelişmesine yol açabilir:

• Miyokardiyal distrofi. Semptomatik olarak bu, nefes darlığı, taşikardi, aritmi, kalp sınırlarının sola doğru genişlemesi, kalp tonlarında sağırlık, sistolik üfürümler ile kendini gösterir.

  Uzun süreli ve şiddetli anemi, ciddi dolaşım yetmezliğine ve kalp yetmezliğine yol açabilir.

  Beynin hipoksisine yol açar. Hastanın yaşam kalitesi ciddi oranda düşer, geceleri yeterince uyuyamaz, gündüzleri kendini yorgun hisseder.

Üçüncü derece anemi, vücutta ciddi sonuçlara yol açabilecek zorlu bir ihlaldir:

• Kardiyojenik şok.

  Akut böbrek yetmezliği.

Üçüncü derece anemi ile ölüm olasılığı artar. Tüm organlar hipoksiden muzdariptir, performansları bozulur. Ayrıca zayıflamış bir bağışıklık sistemi enfeksiyonlarla mücadele edemez hale gelir. Hepsinin uzun ve uzun bir süreci var. Bu nedenle hastaya acil yardım sağlanmalıdır.

Hamile kadınlarda şiddetli anemi, erken doğum, preeklampsi, plasentanın ayrılması, kanama ve doğum sırasındaki diğer komplikasyonlarla tehdit eder.

Çoğu zaman anemi iyi tedavi edilir, ancak zamanında tıbbi yardım almanız gerekir. Bu yapılmazsa ihlal ilerleyecektir. Çocukluk çağında anemi, zihinsel ve fiziksel gelişimdeki gecikme nedeniyle tehlikelidir.

Mevcut bir sorunu zamanında tespit etmek için, hemoglobin seviyesini belirlemek için düzenli olarak kan bağışı yapmalısınız, dispanser gözlemini reddetmemelisiniz. Bir kişide anemi gelişme riski varsa, doktor ona profilaktik demir takviyesi önerebilir.

Eğitim: 2013 yılında Kursk Devlet Tıp Üniversitesi'nden mezun oldu ve Genel Tıp alanında diploma aldı. 2 yıl sonra "Onkoloji" uzmanlığı ihtisası tamamlandı. 2016 yılında Pirogov Ulusal Tıp ve Cerrahi Merkezi'nde yüksek lisans eğitimini tamamladı.

Anemi, dünya nüfusu arasında en yaygın patolojik durumlardan biri olarak kabul edilir. Anemi çeşitleri arasında aneminin nedenlerine göre sınıflandırılan birkaç ana durum vardır:

• Demir eksikliği anemisi;
• hemolitik anemi;
• aplastik anemi;
• sideroblastik tipte anemi;
• B12 vitamini eksikliğinden kaynaklanan B12 eksikliği;
• posthemorajik anemi;
• orak hücreli anemi ve diğer formlar.

Uzmanların araştırmalarına göre gezegendeki yaklaşık her dört kişiden biri, demir konsantrasyonundaki azalmaya bağlı olarak demir eksikliği anemisinden muzdariptir. Bu durumun tehlikesi, demir eksikliği anemisinin silinmiş klinik tablosunda yatmaktadır. Demir seviyesi ve buna bağlı olarak hemoglobin kritik seviyeye düştüğünde semptomlar belirginleşir.

Yetişkinlerde anemi gelişmesi açısından risk grupları aşağıdaki popülasyon kategorilerini içerir:

• vejetaryen beslenme ilkelerinin takipçileri;
• fizyolojik nedenlerden (kadınlarda ağır adet kanaması), hastalıklardan (iç kanama, hemoroidin ciddi aşamaları vb.) dolayı kan kaybından muzdarip insanlar ve ayrıca düzenli olarak kan ve plazma bağışlayan donörler;
• hamile ve emziren kadınlar;
• profesyonel atletler;
• belirli hastalıkların kronik veya akut formları olan hastalar;
• Yetersiz beslenme veya sınırlı beslenme yaşayan nüfusun kategorileri.

Demir eksikliği anemisinin en yaygın şekli demir eksikliğinden kaynaklanır ve bu da aşağıdaki faktörlerden biri tarafından tetiklenebilir:

• gıdayla demir alımının yetersizliği;
• durumsal veya bireysel özellikler (gelişimsel patolojiler, işlev bozuklukları, hastalıklar, hamileliğin fizyolojik koşulları, emzirme, mesleki aktivite vb.) nedeniyle artan demir ihtiyacı;
• artan demir kaybı.

Kural olarak hafif anemi formları, diyetin düzeltilmesi, vitamin-mineral komplekslerinin ve demir içeren preparatların reçete edilmesiyle tedavi edilebilir. Orta ve şiddetli anemi formu, bir uzmanın müdahalesini ve uygun tedavi sürecini gerektirir.

Erkeklerde anemi nedenleri

Kadınlarda anemi

Kadınlarda anemi tanısı, hemoglobin düzeyleri 120 g/l'nin (veya doğum sırasında 110 g/l) altında olduğunda konur. Fizyolojik olarak kadınlar anemiye daha yatkındır.
Aylık adet kanamasıyla kadın vücudu kırmızı kan hücrelerini kaybeder. Aylık kan kaybının ortalama hacmi 40-50 ml kandır, ancak ağır adet kanamalarında akıntı miktarı 5-7 günlük bir sürede 100 ml ve daha fazlasına ulaşabilir. Birkaç ay boyunca bu tür düzenli kan kaybı aneminin gelişmesine yol açabilir.
Kadın popülasyonunda yüksek sıklıkta (kadınların %20'si) yaygın olan başka bir gizli anemi biçimi, kanda demir depolayan ve hemoglobin düzeyi düştüğünde onu serbest bırakan bir protein olan ferritin konsantrasyonunun azalmasıyla tetiklenir.

Hamilelikte anemi

Hamile kadınlarda anemi çeşitli faktörlerin etkisi altında ortaya çıkar. Büyüyen fetüs, hemoglobin sentezi için gerekli olan demir, B12 vitamini, folik asit dahil olmak üzere gelişim için gerekli maddeleri annenin kan dolaşımından uzaklaştırır. Besinlerle yetersiz vitamin ve mineral alımı, işlenmesinin ihlali, kronik hastalıklar (hepatit, piyelonefrit), ilk trimesterde şiddetli toksikozun yanı sıra çoğul gebelik ile anne adayında anemi gelişir.
Hamile kadınların fizyolojik anemisi, kanın "inceltilmesi" anlamına gelen hidremiyi içerir: Gebeliğin ikinci yarısında kanın sıvı kısmının hacmi artar, bu da kırmızı kan hücrelerinin konsantrasyonunda doğal bir azalmaya yol açar ve onlar tarafından taşınan demir. Bu durum normaldir ve hemoglobin düzeyi 110 g/l'nin altına düşmezse veya kısa sürede kendiliğinden düzelirse, vitamin ve mikro element eksikliğine dair bir belirti yoksa patolojik anemi belirtisi değildir.
Hamile kadınlarda şiddetli anemi, düşük, erken doğum, üçüncü trimesterin toksikozu (preeklampsi, preeklampsi), doğum sürecinin komplikasyonları ve yenidoğanda anemi ile tehdit eder.
Gebe kadınlarda anemi belirtileri arasında aneminin genel klinik tablosu (yorgunluk, uyuşukluk, sinirlilik, mide bulantısı, baş dönmesi, kuru cilt, kırılgan saçlar) ve ayrıca koku ve tat bozuklukları (tebeşir, alçı, kil yeme isteği) yer alır. , çiğ et, ev kimyasalları, inşaat malzemeleri vb. arasında keskin kokulu maddeleri koklamak).
Hamile ve emziren kadınlarda hafif anemi, doğumdan ve emzirme döneminin bitiminden sonra düzelir. Bununla birlikte, tekrarlanan doğumlar arasında kısa bir aralık olması nedeniyle, vücudun restorasyon sürecinin tamamlanması için zaman yoktur, bu da özellikle doğumlar arasındaki aralık 2 yıldan az olduğunda belirgin olan anemi belirtilerinin artmasına neden olur. Kadın bedeni için optimal iyileşme süresi 3-4 yıldır.

Emzirme döneminde anemi

Uzmanların araştırmasına göre, emzirme anemisi çoğunlukla hastalığın oldukça belirgin bir aşamasında teşhis edilir. Aneminin gelişimi, hipoalerjenik bir emzirme diyetinin arka planına karşı doğum ve emzirme sırasında kan kaybıyla ilişkilidir. Anne sütü üretimi kendi başına anemi gelişimine katkıda bulunmaz, ancak baklagiller (çocukta artan gaz oluşumu riski nedeniyle), süt ürünleri ve süt ürünleri gibi bazı önemli besin gruplarının diyetten çıkarılması durumunda. et ürünleri (bebekte alerjik reaksiyonlara bağlı olarak) anemi gelişme olasılığı önemli ölçüde artar.
Doğum sonrası anemi tanısının geç konmasının nedeninin, özellikle en küçük annede dikkat odağının annenin durumundan çocuğa kayması olduğu düşünülmektedir. Bebeğin sağlık özellikleri onu refahından daha fazla heyecanlandırıyor ve aneminin semptom kompleksi - baş dönmesi, yorgunluk, uyuşukluk, konsantrasyon azalması, cildin solgunluğu - çoğunlukla bebeğin bakımıyla ilişkili aşırı çalışmanın bir sonucu olarak algılanıyor. yeni doğan.
Emzirmede demir eksikliği anemisinin yaygınlaşmasının bir diğer nedeni de anne sütüne geçen demir preparatlarının bebeğin gastrointestinal sisteminin işleyişine etkisi konusundaki yanlış kanıdır. Bu görüş uzmanlar tarafından doğrulanmamıştır ve demir eksikliği anemisinin teşhisinde bir uzman tarafından reçete edilen ilaçlar ve vitamin-mineral kompleksleri zorunludur.

Menopoz anemisi

Kadın menopozu sırasında anemi oldukça yaygındır. Hormonal yeniden yapılanma, adet döneminin sonuçları, gebelik, doğum, çeşitli işlevsiz durumlar ve cerrahi müdahaleler, vücuttaki menopozal değişikliklerin arka planında ağırlaşan kronik anemiye neden olur.
Menopoz öncesi dönemde ve doğrudan menopoz sırasında hormonal dengedeki dalgalanmalar nedeniyle kilo alma oranını azaltmak isteyen kadınların başvurduğu diyet kısıtlamaları, dengesiz beslenme de kışkırtıcı bir rol oynuyor.
Menopoz yaşına gelindiğinde vücuttaki ferritin rezervlerinde de azalma olur ve bu da anemi gelişmesinde ek bir faktördür.
Refahtaki dalgalanmalar, yorgunluk, sinirlilik, baş dönmesi sıklıkla menopoz belirtileri olarak algılanır ve bu da aneminin geç tanısına yol açar.

Çocukluk anemisi

Dünya Sağlık Örgütü'nün (WHO) araştırmasına göre çocukların %82'si değişen şiddette anemiden muzdariptir. Düşük hemoglobin seviyeleri ve çeşitli etiyolojilerin demir eksikliği durumları, çocuğun zihinsel ve fiziksel gelişiminin bozulmasına neden olur. Çocukluk çağında aneminin ana nedenleri şunlardır:

Demir ihtiyacı çocuklarda yaşa bağlı olarak farklılık gösterir ve ergenliğe ulaştıktan sonra cinsiyetle ilişkilidir. Dengeli beslenen çocuklarda yetersiz anemi tedavisi her zaman etkili değildir, bu nedenle uzmanlar, çocuğun vücudunda gerekli eser element dozunun alınmasını garanti eden ilaçlarla düzenlemeyi tercih eder.

Bebeklik döneminde anemi

Yeni doğmuş bir bebek, fetal gelişim sırasında annenin vücudundan elde edilen belirli bir demir kaynağıyla doğar. Kendi hematopoezinin kusurlu olması ve hızlı fiziksel büyümenin birleşimi, zamanında doğan sağlıklı çocuklarda 4-5 aylıkken, prematüre bebeklerde 3 aylıkken kandaki hemoglobin seviyesinde fizyolojik bir azalmaya yol açar.
Yapay ve karışık beslenme, anemi gelişme olasılığını artıran risk faktörleri olarak kabul edilir. Hemoglobin eksikliği özellikle anne sütü ve/veya yapay karışımların 9-12 aya kadar olan dönemde inek, keçi sütü, tahıllar ve diğer ürünlerle değiştirilmesi durumunda hızla gelişir.
Bir yaşın altındaki çocuklarda anemi belirtileri şunlardır:

• cildin solukluğu, cilt hala çok ince olduğu için ciltte "şeffaflık", "siyanoz" artışı vardır;
• kaygı, nedensiz ağlama;
• uyku bozuklukları;
• iştah kaybı;
• saç çizgisi değişikliğinin fizyolojik çerçevesi dışında saç dökülmesi;
• sık kusma;
• düşük kilo alımı;
• önce fiziksel, sonra psiko-duygusal gelişimde geride kalma, ilginin azalması, canlanma kompleksinin ifade edilememesi vb.

Bu yaştaki çocukların bir özelliği, demirin gıdalardan yüksek (% 70'e kadar) emilmesi yeteneğidir, bu nedenle, tüm anemi vakalarında çocuk doktorları, ilaç reçete etme ihtiyacını görmez, kendilerini çocuğun diyetini düzeltmekle sınırlandırır, transfer eder. tam emzirmeye ve ihtiyaçları karşılayan bir ikame karışımın seçilmesine kadar. Belirgin derecede anemi ile, demir preparatları yaş dozajında, örneğin Ferrum Lek veya Maltofer şurup damlaları şeklinde reçete edilir.
Belirgin derecede anemi teşhisi konulduğunda, nedenler diyette değil, çocuğun vücudundaki hastalıklarda, patolojilerde ve işlev bozukluklarında olabilir. Anemi ayrıca kalıtsal hastalıklardan da kaynaklanabilir, bazı kalıtsal gelişim bozuklukları ve hastalıklar demir konsantrasyonunda azalma, eritrositopeni, hematopoietik sistemin yetersizliği vb. ile karakterize edilir. Sürekli düşük hemoglobin seviyeleri ile çocukların zorunlu muayenesi ve birincil düzeltme hastalık gereklidir.

Okul öncesi çocuklarda anemi

2010 yılında yapılan geniş çaplı bir araştırma, okul öncesi çocuklarda demir eksikliği anemisinin yüksek oranda görüldüğünü ortaya çıkardı: her iki çocuktan biri, düşük demir seviyelerinden dolayı hemoglobin eksikliğinden muzdariptir. Bu olgunun etiyolojisinde çeşitli faktörler olabilir, ancak en yaygın olanı yaşamın ilk yılında düzeltilmemiş aneminin sonuçlarıdır.
Okul öncesi çocuklarda anemiyi tetikleyen ikinci faktör genellikle birinciyle birleştirilir. Yetersiz dengeli beslenme, protein (et ürünleri) ve vitamin (sebze) eksikliği genellikle çocuğun et ve sebze yeme konusundaki isteksizliği, yarı mamul ürünleri ve tatlıları tercih etmesiyle açıklanır. Bu tamamen ebeveynleri küçük yaşlardan itibaren alternatif gıdalar sunmadan sağlıklı bir diyet konusunda eğitmek ve odaklamak meselesidir ve bu aynı zamanda aile üyelerinin rasyonel olarak formüle edilmiş bir diyete aktarılmasını da gerektirir.
Beslenmenin yaş normlarına uygun olması ve çocuğun anemi belirtileri göstermesi durumunda (solgunluk, kuru cilt, yorgunluk, iştah azalması, tırnak plakalarının kırılganlığının artması vb.), bir uzman tarafından muayene yapılması gerekir. Okul öncesi dönemde anemi tanısı alan 10 çocuktan 9'unda demir eksikliğine bağlı olmasına rağmen, aneminin %10'unda neden hastalıklar ve patolojilerdir (çölyak hastalığı, lösemi vb.).

İlkokul çağındaki çocuklarda anemi

7-11 yaş arası çocuklarda kandaki hemoglobin içeriği normları 130 g / l'dir. Bu yaş döneminde anemi belirtileri giderek artar. Anemi gelişmesinin belirtileri arasında, okul öncesi çocuklarda anemi semptomlarına ek olarak, konsantrasyon azalması, sık görülen akut solunum yolu viral ve bakteriyel hastalıkları, eğitim faaliyetlerinin sonuçlarını etkileyebilecek artan yorgunluk yer alır.
Eğitim kurumlarına devam eden çocuklarda anemi gelişmesinde önemli bir faktör de beslenme üzerindeki kontrol eksikliğidir. Bu yaş döneminde vücuda giren besinlerden hala yeterli miktarda demir emilimi vardır (%10'a kadar, yetişkin yaşlandıkça %3'e düşer), dolayısıyla demir eksikliği tipinin önlenmesi ve düzeltilmesi sağlanır. anemi, vitaminler ve buna dayalı mikro elementler açısından zengin yemekler içeren, uygun şekilde organize edilmiş bir yemektir. .
Hipodinamik, temiz havada sınırlı kalma, evde oyun tercihi, özellikle tabletler, akıllı telefonlar vb. Statik pozisyonda uzun süre kalmayı zorunlu kılan da anemiyi tetikler.

Ergenlik anemisi

Ergenlik, özellikle menstruasyonun başlangıcı olan kızlarda, kan kaybıyla birlikte hemoglobinde periyodik bir azalma ile karakterize edilen anemi gelişimi için tehlikelidir. Ergen kızlarda aneminin başlangıcını tetikleyen ikinci faktör, kişinin kendi görünümüne yoğunlaşması, çeşitli diyetleri takip etme ve günlük diyeti azaltma arzusu ve sağlık için gerekli ürünlerin dışlanmasıyla ilişkilidir.
Önceki dönemdeki hızlı büyüme oranları, yoğun spor, yetersiz beslenme ve anemi de her iki cinsiyetteki ergenleri de etkilemektedir. Ergenlik anemisinin belirtileri arasında gözlerin sklerasında mavi bir renk tonu, tırnakların şeklindeki bir değişiklik (tırnak plağının fincan şeklindeki şekli), sindirim sisteminin işlev bozukluğu, tat ve koku bozuklukları yer alır.
Ergenlik döneminde hastalığın şiddetli formları ilaç tedavisi gerektirir. Kural olarak, tedavi sürecinin başlamasından en geç 10-12 gün sonra kan formülünde bir değişiklik not edilir, uzmanın reçetesine bağlı olarak klinik iyileşme belirtileri 6-8 hafta sonra gözlenir.

Anemi nedenleri

Anemi, bir ünite kandaki hemoglobin ve kırmızı kan hücrelerinin konsantrasyonunun azalmasıyla karakterize edilir. Eritrositlerin temel amacı, gaz değişimine, oksijen ve karbon dioksitin taşınmasının yanı sıra besinlerin ve metabolik ürünlerin daha ileri işlemler için hücrelere ve dokulara taşınmasıdır.
Kırmızı kan hücresi, kırmızı kan hücrelerine ve kana kırmızı rengini veren bir protein olan hemoglobin ile doludur. Hemoglobinin bileşimi demir içerir ve bu nedenle vücuttaki eksikliği, bu durumun tüm çeşitleri arasında yüksek oranda demir eksikliği anemisine neden olur.
Anemi gelişiminde üç ana faktör vardır:

• akut veya kronik kan kaybı;
• hemoliz, kırmızı kan hücrelerinin yok edilmesi;
• Kemik iliğinde kırmızı kan hücrelerinin üretiminin azalması.

Çeşitli faktörlere ve nedenlere göre, aşağıdaki anemi türleri ayırt edilir:

Anemik bir durumun sınıflandırılması, etiyolojiyi, hastalığın gelişim mekanizmalarını, aneminin evresini ve tanı göstergelerini tanımlayan çeşitli belirtilere dayanmaktadır.

Durumun ciddiyetine göre sınıflandırma

Aneminin şiddeti kan testlerine göre belirlenir ve yaşa, cinsiyete ve fizyolojik döneme bağlıdır.
Normalde, sağlıklı bir yetişkin erkekte hemoglobin seviyeleri 130-160 g / l kanda, bir kadında - 120 ila 140 g / l arasında, gebelik döneminde 110 ila 130 g / l arasındadır.
Hemoglobin konsantrasyonu seviyesi her iki cinsiyette de 90 g / l'ye düştüğünde hafif bir derece teşhis edilir, ortalama gösterge 70 ila 90 g / l aralığına karşılık gelir, şiddetli derecede anemi, hemoglobin seviyelerinde bir azalma ile karakterize edilir. 70 g/l sınırının altında.

Çeşitlerin devlet gelişim mekanizmasına göre sınıflandırılması

Anemi patogenezinde tek başına veya birlikte etki edebilen üç faktör gözlenmektedir:

• akut veya kronik nitelikte kan kaybı;
• hematopoetik sistem bozuklukları, kemik iliği tarafından kırmızı kan hücrelerinin üretimi (demir eksikliği, böbrek, aplastik anemi, B12 vitamini ve / veya folik asit eksikliği ile anemi eksikliği);
• genetik faktörler, otoimmün hastalıklar nedeniyle eritrositlerin çalışma süresinin (120 gün) bitiminden önce artan yıkımı.

Renk indeksine göre sınıflandırma

Renk göstergesi, kırmızı kan hücrelerinin hemoglobin ile doygunluğunun bir göstergesi olarak görev yapar ve kan testi sürecinde özel bir formül kullanılarak hesaplanır.
Zayıflamış eritrosit rengine sahip hipokromik bir forma, 0,80'in altındaki bir renk indeksi ile teşhis edilir.
Normal aralıkta renk indeksine sahip normokromik form 0,80-1,05 aralığı ile belirlenir.
Aşırı hemoglobin doygunluğuna sahip hiperkromik form, 1,05'in üzerinde bir renk indeksine karşılık gelir.

Morfolojik özelliğe göre sınıflandırma

Kırmızı kan hücrelerinin boyutu aneminin nedeninin teşhisinde önemli bir göstergedir. Farklı boyutlardaki kırmızı kan hücreleri, durumun etiyolojisini ve patogenezini gösterebilir. Normalde kırmızı kan hücreleri 7 ila 8,2 mikrometre çapında üretilir. Kandaki mevcut kırmızı kan hücresi sayısının büyüklüğünün belirlenmesine dayanarak aşağıdaki çeşitler ayırt edilir:

• mikrositik, eritrosit çapı 7 mikrondan az, demir eksikliği olasılığının yüksek olduğunu gösterir;
• normositik çeşitlilik, kırmızı kan hücrelerinin boyutu 7 ila 8,2 mikron arasındadır. Normositoz posthemarogik formun bir belirtisidir;
• makrositik, kırmızı kan hücresi boyutu 8,2'den büyük ve 11 mikrondan az olan, kural olarak, B12 vitamini (zararlı form) veya folik asit eksikliğini gösterir;
• kırmızı kan hücrelerinin çapının 11 mikrondan fazla olduğu megalositoz, megalositik (megaloblastik) form, bazı formların şiddetli aşamalarına, kırmızı kan hücrelerinin oluşumundaki bozukluklara vb. karşılık gelir.

Kemik iliğinin yenilenme yeteneğinin değerlendirilmesine dayalı sınıflandırma

Kırmızı kemik iliğinin eritrositler oluşturma yeteneği olan eritropoez derecesi, retikülositlerin, progenitör hücrelerin veya "olgunlaşmamış" eritrositlerin kantitatif indeksi ile değerlendirilir; bu, kemik iliği dokularının yenilenme yeteneğinin değerlendirilmesinde ana kriter olarak kabul edilir ve hastanın durumunu tahmin etmede ve tedavi yöntemlerini seçmede önemli bir faktördür. Normal retikülosit konsantrasyonu, birim kan başına toplam kırmızı kan hücresi sayısının% 0,5-1,2'sinin bir göstergesidir.
Retikülosit seviyesine bağlı olarak aşağıdaki formlar ayırt edilir:

• rejeneratif, kemik iliğinin normal iyileşme yeteneğini gösterir. Retikülosit seviyesi %0,5-1,2'dir;
• hiporejeneratif, olgunlaşmamış eritrosit konsantrasyonunun %0,5'in altında olması, kemik iliğinin kendi kendini onarma yeteneğinin azaldığını gösterir;
• hiperrejeneratif, retikülosit sayısı %2'den fazla;
• aplastik anemi, olgunlaşmamış eritrosit konsantrasyonunun tüm kırmızı kan hücrelerinin kütlesi arasında% 0,2'den az olması ve yenilenme yeteneğinin keskin bir şekilde baskılanmasının bir işareti olması durumunda teşhis edilir.

Demir eksikliği anemisi (IDA)

Demir eksikliği formu tüm anemik durumların %90'ını oluşturur. Dünya Sağlık Örgütü'nün araştırmalarına göre dünyada her 6 erkekten biri ve her üç kadından biri bu rahatsızlıktan muzdariptir.
Hemoglobin, oksijenin akciğerlerden vücut dokularına taşınması işleminin temelini oluşturan, oksijen molekülleriyle tersinir olarak bağlanabilen, demir içeren karmaşık bir protein bileşiğidir.
Demir eksikliği formu, mikrositoz belirtileri olan, kan formülünde normalden daha küçük çaplı eritrositlerin varlığı, eritrosit boşluğunu dolduran hemoglobin oluşumunun temel unsuru olan demir eksikliği ile ilişkili hipokromik anemidir. ona kırmızı bir renk verir.
Demir, vücuttaki birçok metabolik süreçte, besin metabolizmasında ve gaz değişiminde yer alan hayati bir eser elementtir. Gün boyunca bir yetişkin 20-25 mg demir tüketirken, bu elementin vücuttaki toplam arzı yaklaşık 4 g'dır.

IDA'nın gelişiminin nedenleri

Durumun bu formunun gelişmesinin nedenleri, çeşitli etiyolojilerin faktörlerini içerir.
Demir alım bozuklukları:

• dengesiz beslenme, demir içeren ürünler için tazminat ödemeden katı vejetaryenlik, açlık, diyetler, ilaç alma, narkotik ve açlığı baskılayan diğer maddeler, fiziksel veya psiko-duygusal etiyoloji hastalıklarına bağlı iştah bozuklukları;
• yetersiz beslenmenin sosyo-ekonomik nedenleri, yiyecek eksikliği.

Emilim sürecinin ihlali, demirin asimilasyonu:

• gastrointestinal sistem hastalıkları (gastrit, kolit, mide ülseri, bu organın rezeksiyonu).

Vücudun artan ihtiyaçları nedeniyle demir tüketimi ve alımındaki dengesizlik:

• hamilelik, emzirme;
• fiziksel büyümede ergenlik sıçramalarının yaşı;
• hipoksiyi tetikleyen kronik hastalıklar (bronşit, obstrüktif akciğer hastalığı, kalp kusurları ve kardiyovasküler sistem ve solunum organlarının diğer hastalıkları);
• cerahatli nekrotik süreçlerin eşlik ettiği hastalıklar: sepsis, doku apseleri, bronşektazi vb.

Hemorajik sonrası vücutta akut veya kronik demir kaybı:

• akciğer kanaması ile (tüberküloz, akciğerlerde tümör oluşumları);
• mide ülseri, duodenum ülseri, mide ve bağırsak kanseri, gastrointestinal mukozanın şiddetli erozyonu, yemek borusunun varisli damarları, rektum, hemoroid, bağırsakta helmintik istila, ülseratif kolit ve diğerlerinin eşlik ettiği gastrointestinal kanama;
• rahim kanaması (ağır adet kanaması, rahim, rahim ağzı, miyom kanseri, gebelik döneminde veya doğum sırasında plasentanın ayrılması, sürgün sırasında ektopik gebelik, rahim ve rahim ağzının doğum travması);
• böbreklerde lokalizasyon ile kanama (böbreklerde tümör oluşumları, böbreklerde tüberküloz değişiklikleri);
• yaralanmalar, yanıklardan kan kaybı, donma, planlı ve acil cerrahi müdahaleler vb. nedeniyle iç ve gizli kanamalar dahil.

DEA belirtileri

Demir eksikliği formunun klinik tablosu, öncelikle vücut dokularındaki yetersiz gaz değişiminden kaynaklanan anemik ve sideropenik sendromdur.
Anemik sendromun belirtileri şunlardır:

• genel halsizlik, kronik yorgunluk;
• zayıflık, uzun süreli fiziksel ve zihinsel strese dayanamama;
• dikkat eksikliği bozukluğu, konsantrasyon güçlüğü, katılık;
• sinirlilik;
• baş ağrısı;
• baş dönmesi, bazen bayılma;
• uyuşukluk ve uyku bozuklukları;
• nefes darlığı, hem fiziksel hem de psiko-duygusal stres sırasında ve dinlenme sırasında hızlı kalp atış hızı;
• dışkının siyah rengi (gastrointestinal sistemin kanaması ile birlikte).

Sideropenik sendrom aşağıdaki belirtilerle karakterize edilir:

• tat tercihlerinin sapkınlığı, tebeşir, kil, çiğ et vb. yeme arzusu;
• kokunun bozulması, boyayı koklama arzusu, ev kimyasalları, keskin kokulu maddeler (aseton, benzin, çamaşır tozu vb.);
• kırılganlık, kuru saçlar, parlaklık eksikliği;
• ellerin tırnak plakalarında beyaz lekeler;
• kuru cilt, soyulma;
• derinin solukluğu, bazen skleranın maviliği;
• dudakların köşelerinde keilitisin (çatlaklar, "zayed") varlığı.

IDA'nın şiddetli aşamalarında nörolojik semptomlar not edilir: "tüylerim diken diken" hissi, ekstremitelerde uyuşukluk, yutma güçlüğü, mesane kontrolünün zayıflaması vb.

IDA tanısı

"Demir eksikliği anemisi" tanısı, dış muayene verilerine, laboratuvar kan testleri sonuçlarının değerlendirilmesine ve hastanın enstrümantal muayenesine dayanmaktadır.
Dış tıbbi muayene ve anamnez sırasında cildin durumuna, ağzın mukoza yüzeylerine, dudakların köşelerine dikkat edilir ve palpasyonla dalağın büyüklüğü değerlendirilir.
IDA'nın klasik klinik tablosunda genel bir kan testi, yaş ve cinsiyet normlarına göre eritrosit ve hemoglobin konsantrasyonunda bir azalma olduğunu, farklı boyutlarda eritrositlerin varlığını (poikilositoz), mikrositozu, şiddetli formların varlığını ortaya koyar. çapı 7,2 mikrondan az olan kırmızı kan hücrelerinin baskınlığı, hipokromik, zayıf ifade edilen kırmızı kan hücreleri rengi, düşük renk indeksi.
IDA için biyokimyasal kan testinin sonuçları aşağıdaki göstergelere sahiptir:

• vücutta bir demir deposunun işlevini yerine getiren bir protein olan ferritin konsantrasyonu, normun sınırlarına göre azalır;
• düşük serum demiri;
• Kan serumunun demir bağlama kapasitesinde artış.

DEA tanısı demir eksikliğinin tespiti ile sınırlı değildir. Anamnez toplandıktan sonra durumun etkili bir şekilde düzeltilmesi için uzman, gerekirse hastalığın patogenezini açıklığa kavuşturmak amacıyla enstrümantal çalışmalar önerir. Bu durumda enstrümantal çalışmalar şunları içerir:

• fibrogastroduodenoskopi, yemek borusu mukozasının, mide duvarlarının, duodenumun durumunun incelenmesi;
• karaciğerin, böbreklerin, dişi üreme organlarının ultrason muayenesi;
• kolonoskopi, kalın bağırsağın duvarlarının incelenmesi;
• bilgisayarlı tomografi yöntemleri;
• akciğerlerin röntgen muayenesi.

Demir eksikliği etiyolojisine bağlı anemi tedavisi

IDA'nın evresine ve patogenezine bağlı olarak tedavi, diyet düzeltmesi, ilaç tedavisi yöntemi, kan kaybının nedenlerini ortadan kaldırmak için cerrahi müdahale veya yöntemlerin bir kombinasyonu yardımıyla seçilir.

Demir eksikliği için terapötik diyet

Vücuda gıdayla giren demir, heme, hayvansal kökenli ve heme olmayan bitkisel kökenli demire ayrılır. Hem çeşidi çok daha iyi emilir ve örneğin vejetaryenlerde beslenme eksikliği IDA'nın gelişmesine yol açar.
Demir eksikliğini gidermek için önerilen ürünler şunlardır:

• demir miktarına göre azalan sırada heme grubu: dana karaciğeri, dana dili, tavşan eti, hindi eti, kaz eti, dana eti, bazı balık çeşitleri;
• hem olmayan grup: kurutulmuş mantarlar, taze bezelye, karabuğday, yulaf ve yulaf, taze mantarlar, kayısı, armut, elma, erik, kiraz, pancar vb.

Bileşimi incelerken sebzelerde, meyvelerde ve bitkisel kökenli ürünlerde görünüşte yüksek demir içeriğine rağmen, bunlardan demirin emilimi, özellikle hayvansal kökenli ürünlerle karşılaştırıldığında toplam hacmin% 1-3'ü kadar önemsizdir. Yani sığır eti yerken vücut, etin içerdiği gerekli elementin %12'sine kadar emebilir.
Diyetle DEA'yı düzeltirken, diyetteki C vitamini ve protein (et) açısından zengin gıdaların içeriğini artırmalı ve diyetin emilimini etkilemesi nedeniyle yumurta, tuz, kafeinli içecekler ve kalsiyumdan zengin gıdaların alımını azaltmalısınız. ütü.

Tıbbi terapi

Orta ve şiddetli formda, terapötik bir diyet, kolayca sindirilebilir bir formda demir sağlayan ilaçların atanmasıyla birleştirilir. İlaçlar bileşiğin türüne, dozajına, salınım şekline göre farklılık gösterir: tabletler, drajeler, şuruplar, damlalar, kapsüller, enjeksiyon çözeltileri.
Oral uygulamaya yönelik preparatlar, demir emiliminin özellikleri nedeniyle yemeklerden bir saat önce veya iki saat sonra alınırken, kafeinli içeceklerin (çay, kahve) yutmayı kolaylaştırıcı bir sıvı olarak kullanılması demirin emilimini bozacağından önerilmez. eleman. İlaç dozları arasındaki aralık en az 4 saat olmalıdır. İlaçların kendi kendine uygulanması, yanlış seçilmiş form veya dozajın yanı sıra demir zehirlenmesinden kaynaklanan yan etkilere neden olabilir.
İlaçların dozajı ve salınım şekli, hastalığın yaşına, evresine, durumun nedenlerine, genel klinik tabloya ve hastanın bireysel özelliklerine odaklanılarak uzman tarafından belirlenir. Dozlar, tedavi sırasında ara veya kontrol kan testlerinin sonuçlarına ve/veya hastanın sağlık durumuna göre ayarlanabilir.
Tedavi sırasındaki demir preparatları, hemoglobin seviyelerinin periyodik olarak izlenmesiyle 3-4 haftadan birkaç aya kadar alınır.
Ağızdan alınan demir preparatları arasında demirin iki ve üç değerlikli formuna sahip ilaçlar vardır. Araştırmalara göre, demirli demirin, daha yüksek emilim kapasitesi ve mide üzerindeki daha hafif etkisi nedeniyle şimdilik tercih edilen oral form olduğu düşünülüyor.
Çocuklar için demir içeren ürünler, hem ilaç almanın yaşa bağlı özelliklerinden hem de demirin gıdalardan emiliminin artması nedeniyle yetişkinlere göre daha kısa tedavi süresinden kaynaklanan damla ve şurup şeklinde üretilir. Kapsül, draje ve tablet almanın yanı sıra uzun süreli kullanım mümkünse, demir içeren katı ilaç formları tercih edilmelidir, çünkü uzun süreli kullanımda sıvı olanlar diş minesini olumsuz yönde etkileyebilir ve koyulaşmasına neden olabilir. .
En popüler tablet formları aşağıdaki ilaçları içerir: Ferroplex, Sorbifer, Aktiferrin, Totem (demirin demir formu) ve Maltofer, Ferrostat, ferrik demirli Ferrum Lek.
Oral formlar, daha iyi emilim için doktor tarafından belirlenen dozajda C vitamini (askorbik asit) ile birleştirilir.
Demir preparatlarının intramüsküler ve intravenöz enjeksiyonları aşağıdaki gibi sınırlı durumlarda reçete edilir:

• aneminin şiddetli aşaması;
• ilaçların oral formlarını alma sürecinin etkisizliği;
• oral formların hastanın durumunu kötüleştirebileceği (akut gastrit, mide ülseri, duodenal ülser, ülseratif kolit, Crohn hastalığı vb.) gastrointestinal sistemin spesifik hastalıklarının varlığı;
• demir içeren ilaçların oral formlarına karşı bireysel hoşgörüsüzlük;
• Vücudun acil olarak demirle doyurulmasına ihtiyaç duyulan durumlarda, örneğin yaralanma nedeniyle veya ameliyattan önce önemli kan kaybı olduğunda.

Demir preparatlarının intravenöz ve intramüsküler olarak uygulanması, hoşgörüsüzlük reaksiyonuna yol açabilir, bu nedenle böyle bir tedavi yöntemi, yalnızca bir hastane veya klinik ortamda bir uzmanın gözetimi altında gerçekleştirilir. Demir içeren sıvıların intramüsküler uygulanmasının yan olumsuz sonuçları arasında hemosiderin'in enjeksiyon bölgesinde deri altında birikmesi yer alır. Enjeksiyon bölgelerinde ciltteki koyu lekeler bir buçuk yıldan 5 yıla kadar devam edebilir.
Demir eksikliği anemisi, reçete edilen doza ve tedavi süresine uyulması koşuluyla ilaç tedavisine iyi yanıt verir. Bununla birlikte, durumun etiyolojisinde birincil ciddi hastalıklar ve bozukluklar yatıyorsa, tedavi semptomatik olacak ve kısa vadeli bir etkiye sahip olacaktır.
Kanama şeklinde olan iç kanama gibi nedenleri ortadan kaldırmak için demir eksikliği anemisi cerrahi yöntemlerle tedavi edilir. Cerrahi müdahale, akut veya kronik kanamanın ana faktörünü ortadan kaldırmanıza, kan kaybını durdurmanıza olanak tanır. Gastrointestinal sistemin iç kanaması ile, kanama alanını belirlemek ve onu durdurmak için önlemler almak için fibrogastroduodenoskopi yöntemleri veya kolonoskopi kullanılır, örneğin bir polipin kesilmesi, ülserin pıhtılaşması.
Kadınlarda periton organlarının ve üreme organlarının iç kanaması durumunda laparoskopik müdahale yöntemi kullanılır.
Acil tedavi yöntemleri, birim kan başına eritrosit ve hemoglobin konsantrasyon seviyesini hızlı bir şekilde eski haline getirmek için donör eritrosit kütlesinin transfüzyonunu içerir.
Demir eksikliği formunun önlenmesi, dengeli bir beslenme ve sağlığı korumak için zamanında teşhis ve tedavi önlemleri olarak kabul edilir.

Kobalamin veya B12 vitamini eksikliğine bağlı anemi

Eksiklik formları demir eksikliği anemisi ile sınırlı değildir. Pernisiyöz anemi, malabsorbsiyonun, yetersiz alımının, artan tüketimin, koruyucu bir proteinin sentezindeki anormalliklerin veya kobalaminin birikmesini ve depolanmasını önleyen karaciğer patolojilerinin arka planında ortaya çıkan bir durumdur. Bu formun ptogenezinde folik asit eksikliği ile sık görülen bir kombinasyon da belirtilmektedir.
Bu eksik formun nedenleri arasında şunlar yer almaktadır:

B12 vitamini ve folik asit eksikliğinin klinik tablosu anemik, gastrointestinal ve nevraljik sendromları içerir.
Bu tür eksiklikteki anemik semptom kompleksinin özellikleri arasında ciltte ve sklerada sarılık ve kan basıncında artış gibi spesifik semptomlar yer alır. Diğer belirtiler IDA için tipiktir: halsizlik, yorgunluk, baş dönmesi, nefes darlığı, hızlı kalp atışı (durumsal), taşikardi vb.
Gastrointestinal sistemin işleyişiyle ilişkili belirtiler, gastrointestinal sistem ve ağız boşluğunun mukoza zarının atrofisinin aşağıdaki semptomlarını içerir:

• genellikle yüzeyinde yanma şikayeti olan kırmızı, "parlak" dil;
• aftöz stomatit olgusu, ağız boşluğunun mukoza yüzeyinin ülserasyonu;
• iştah bozuklukları: tamamen yokluğa kadar azalma;
• yemekten sonra midede ağırlık hissi;
• hastanın yakın geçmişinde kilo kaybı;
• ihlaller, dışkılama sürecindeki zorluklar, kabızlık, rektumda ağrı;
• hepatomegali, karaciğer büyümesi.

B12 vitamini eksikliği olan nevraljik sendrom aşağıdaki belirtilerden oluşur:

• şiddetli fiziksel eforla alt ekstremitelerde zayıflık hissi;
• kol ve bacakların yüzeyinde uyuşma, karıncalanma, "tüylerim diken diken";
• periferik duyarlılığın azalması;
• bacak kas dokusunun atrofisi;
• konvülsif belirtiler, kas spazmları vb.

Kobalamin eksikliğinin teşhisi

Teşhis tedbirleri hastanın genel tıbbi muayenesini, anamnezini, laboratuvar kan testlerini ve gerekirse enstrümantal muayene yöntemlerini içerir.
Genel bir kan testi ile aşağıdaki değişiklikler not edilir:

• eritrositler ve hemoglobin seviyeleri yaş normunun sınırlarına göre azaldı;
• hiperkromi, kırmızı kan hücrelerinin renginin renk indeksinde bir artış;
• çapı 8.0 mikrondan fazla olan eritrositlerin makrositozu;
• poikilositoz, farklı boyutlarda kırmızı kan hücrelerinin varlığı;
• lökopeni, yetersiz lökosit konsantrasyonu;
• kandaki lenfosit seviyesi normlarının sınırlarını aşan lenfositoz;
• Trombositopeni, birim kan başına trombosit sayısının yetersiz olması.

Kan örneklerinin biyokimyasal incelemeleri hiperbilirubinemiyi ve B12 vitamini eksikliğini ortaya koyuyor.
Mide ve bağırsakların mukoza zarının atrofisinin varlığını ve ciddiyetini teşhis etmek ve ayrıca olası birincil hastalıkları belirlemek için hastaları muayene etmenin araçsal yöntemleri kullanılır:

• fibrogastroduodenoskopi çalışması;
• biyopsi materyalinin analizi;
• kolonoskopi;
• irrigoskopi;
• Karaciğerin ultrasonu.

Tedavi Yöntemleri

Çoğu durumda B12 eksikliği anemisi hastaneye yatmayı veya hastane ortamında tedaviyi gerektirir. Tedavi için öncelikle kobalamin ve folik asitle doyurulmuş besinlerden (karaciğer, dana eti, uskumru, sardalya, morina balığı, peynir vb.) oluşan bir diyet reçete edilir, ikinci olarak ilaç desteği kullanılır.
Nörolojik semptomların varlığında, artan dozda intramüsküler Siyankobalamin enjeksiyonları reçete edilir: nörolojik eksiklik belirtileri ortadan kalkana kadar günde 1000 mcg. Gelecekte dozaj azaltılır, ancak ikincil etiyoloji tanısı konulduğunda ilaç çoğunlukla ömür boyu reçete edilir.
Hastaneden taburcu olduktan sonra hastanın bir pratisyen hekim, hematolog ve gastrolog tarafından düzenli önleyici muayenelerden geçmesi gerekmektedir.

Aplastik anemi: belirtiler, nedenler, tanı, tedavi

Aplastik anemi, iç ve dış faktörlerin etkisi altında gelişen, hem doğuştan hem de edinilmiş bir hastalık olabilir. Bu durumun kendisi, kan hücreleri (eritrositler, lökositler, trombositler, lenfositler) üretme yeteneğindeki azalma olan kemik iliği hipoplazisi nedeniyle ortaya çıkar.

Aplastik formun gelişim nedenleri

Aplastik, hipoplastik anemi formlarında bu durumun nedenleri şu şekilde olabilir:

• kök hücre kusuru
• hematopoez (hematopoez) sürecinin baskılanması;
• hematopoez stimülasyon faktörlerinin yetersizliği;
• bağışıklık, otoimmün reaksiyonlar;
• demir eksikliği, B12 vitamini veya hematopoetik doku ve organların işlev bozuklukları nedeniyle hematopoez sürecinden dışlanmaları.

Aplastik veya hipoplastik bir formu tetikleyen bozuklukların gelişimi aşağıdaki faktörleri içerir:

• kalıtsal hastalıklar ve genetik patolojiler;
• antibiyotik, sitostatik, steroidal olmayan antiinflamatuar ilaç gruplarından bazı ilaçların alınması;
• kimyasal zehirlenme (benzenler, arsenik vb.);
• viral etiyolojinin bulaşıcı hastalıkları (parvovirüs, insan immün yetmezlik virüsü);
• otoimmün bozukluklar (sistemik lupus eritematozus, romatoid artrit);
• Diyette belirgin kobalamin ve folik asit eksiklikleri.

Hastalığın nedenlerinin kapsamlı listesine rağmen, vakaların %50'sinde aplastik formun patogenezi belirlenememiştir.

Klinik tablo

Temel kan hücresi türlerinin sayısındaki azalma olan pansitopeninin şiddeti semptomların şiddetini belirler. Aplastik formun klinik tablosu aşağıdaki belirtileri içerir:

• taşikardi, çarpıntı;
• cildin solukluğu, mukoza zarları;
• baş ağrısı;
• artan yorgunluk, uyuşukluk;
• nefes darlığı
• alt ekstremitelerin şişmesi;
• diş eti kanaması;
• ciltte küçük kırmızı lekeler şeklinde peteşiyal döküntü, kolay morarma eğilimi;
• sık görülen akut enfeksiyonlar, genel bağışıklıkta azalma ve lökosit yetersizliği sonucu oluşan kronik hastalıklar;
• ağız boşluğunun iç yüzeyinde erozyon, ülserler;
• Deride sarılık, göz sklerasında başlamış olan karaciğer hasarının belirtisidir.

Teşhis prosedürleri

Tanı koymak için çeşitli biyolojik sıvı ve dokuların incelenmesi ve enstrümantal muayene için laboratuvar yöntemleri kullanılır.
Genel bir kan testinde, kırmızı kan hücreleri, hemoglobin, retikülositler, lökositler ve trombositlerin sayısında azalma not edilirken, kırmızı kan hücrelerindeki renk indeksi ve hemoglobin içeriği normlara karşılık gelir. Biyokimyasal bir çalışmanın sonuçları serum demirinde, bilirubinde, laktat dehidrojenazda, transferrinin demir ile doygunluğunda mümkün olanın% 100'üne kadar bir artış gösterdi.
Teşhisi açıklığa kavuşturmak için delme sırasında kemik iliğinden çıkarılan materyalin histolojik incelemesi yapılır. Kural olarak, çalışmanın sonuçlarına göre, tüm filizlerin az gelişmiş olduğu ve kemik iliğinin yağla değiştirildiği belirtilmektedir.

Aplastik formun tedavisi

Bu tip anemi diyet değişikliği ile tedavi edilemez. Her şeyden önce, aplastik anemili bir hastaya aşağıdaki gruplardan seçici veya kombine ilaç alımı reçete edilir:

• bağışıklık bastırıcılar;
• glukokortikosteroidler;
• antilenfositik ve antiplatelet etki gösteren immünoglobulinler;
• antimetabolik ilaçlar;
• kök hücreler tarafından eritrosit üretiminin uyarıcıları.

İlaç tedavisinin etkisizliği ile ilaç dışı tedavi yöntemleri önerilmektedir:

• kemik iliği nakli;
• eritrosit transfüzyonu, trombosit kütlesi;
• plazmaferez.

Aplastik anemiye lökosit eksikliği nedeniyle genel bağışıklıkta bir azalma eşlik eder, bu nedenle genel tedaviye ek olarak aseptik bir ortam, antiseptik yüzey tedavisi ve bulaşıcı hastalıkların taşıyıcılarıyla temas olmaması tavsiye edilir.
Yukarıdaki tedavi yöntemleri yetersizse, hastaya dalağın çıkarılmasıyla splenektomi ameliyatı reçete edilir. Kırmızı kan hücrelerinin parçalanması bu organda meydana geldiğinden, bunların uzaklaştırılması hastanın genel durumunu iyileştirir ve hastalığın gelişimini yavaşlatır.

Anemi: önlemenin yolları

Hastalığın en sık görülen şekli olan demir eksikliği anemisi, kritik dönemlerde demir içeren gıdaların miktarının arttırılmasıyla dengeli beslenmeyle önlenmeye tabidir. Önemli bir faktör aynı zamanda gıdalarda C vitamini, kobalamin (B12 vitamini), folik asit bulunmasıdır.
Bu anemi formunu geliştirme riskiniz varsa (vejetaryenlik, büyüme yaş dönemleri, hamilelik, emzirme, bebeklerde prematürite, ağır adet kanaması, kronik ve akut hastalıklar), düzenli tıbbi muayeneler, niceliksel ve niteliksel göstergeler için bir kan testi. uzmanların atanmasına uygun olarak hemoglobin, eritrositler ve ek ilaçların alınması.

- demir eksikliğinden kaynaklanan ve hemoglobinopoez ve doku hipoksisinin ihlaline yol açan bir sendrom. Klinik bulgular genel halsizlik, uyuşukluk, zihinsel performans ve fiziksel dayanıklılıkta azalma, kulak çınlaması, baş dönmesi, bayılma, efor sırasında nefes darlığı, çarpıntı ve solgunluktur. Hipokromik anemi laboratuvar verileriyle doğrulanır: klinik kan testi, serum demiri, FBC ve ferritin çalışması. Terapi terapötik bir diyet, demir takviyeleri almayı ve bazı durumlarda kırmızı kan hücrelerinin naklini içerir.

ICD-10

D50

Genel bilgi

Demir eksikliği (mikrositik, hipokromik) anemi, hemoglobinin normal sentezi için gerekli olan demir eksikliğinden kaynaklanan bir anemidir. Popülasyondaki yaygınlığı cinsiyete, yaşa, iklimsel ve coğrafi faktörlere bağlıdır. Genelleştirilmiş verilere göre, küçük çocukların yaklaşık %50'si, üreme çağındaki kadınların %15'i ve erkeklerin yaklaşık %2'si hipokromik anemiden muzdariptir. Gezegenin neredeyse her üç sakininden birinde gizli doku demir eksikliği tespit ediliyor. Hematolojide mikrositik anemi tüm anemilerin %80-90'ını oluşturur. Demir eksikliği çeşitli patolojik koşullar altında gelişebildiğinden, bu sorun birçok klinik disiplini ilgilendirmektedir: pediatri, jinekoloji, gastroenteroloji vb.

Nedenler

Her gün yaklaşık 1 mg demir ter, dışkı, idrar ve dökülmüş deri hücreleriyle kaybedilir ve yaklaşık aynı miktar (2-2,5 mg) besinlerle birlikte vücuda girer. Vücudun demir ihtiyacı ile alımı veya kaybı arasındaki dengesizlik, demir eksikliği anemisinin gelişmesine katkıda bulunur. Demir eksikliği hem fizyolojik koşullar altında hem de bir dizi patolojik durumun sonucu olarak ortaya çıkabilir ve hem endojen mekanizmalardan hem de dış etkilerden kaynaklanabilir:

Kan kaybı

Çoğu zaman anemiye kronik kan kaybı neden olur: ağır adet kanaması, işlevsiz rahim kanaması; mide ve bağırsak mukozasının erozyonundan kaynaklanan gastrointestinal kanama, gastroduodenal ülserler, hemoroitler, anal fissürler vb. Helmintiyazlar, akciğer hemosiderozu, çocuklarda eksüdatif diyatezi vb. ile gizli, ancak düzenli kan kaybı görülür.

Kan hastalıkları - hemorajik diyatez (hemofili, von Willebrand hastalığı), hemoglobinüri olan kişilerden özel bir grup oluşur. Belki de yaralanmalar ve operasyonlar sırasında eşzamanlı, ancak büyük kanamanın neden olduğu posthemorajik aneminin gelişimi. İyatrojenik nedenlere bağlı olarak hipokromik anemi ortaya çıkabilir - sıklıkla kan bağışlayan donörlerde; Hemodiyalize giren KBH hastaları.

Demir alımının, emiliminin ve taşınmasının ihlali

Beslenme faktörleri arasında anoreksi, vejetaryenlik ve et ürünlerinin kısıtlandığı diyetler, kötü beslenme; çocuklarda - yapay beslenme, tamamlayıcı gıdaların geç tanıtılması. Demir emilimindeki azalma, bağırsak enfeksiyonları, hipoasit gastrit, kronik enterit, malabsorbsiyon sendromu, mide veya ince bağırsak rezeksiyonu sonrası durumlar, gastrektominin karakteristiğidir. Çok daha az sıklıkla, demir eksikliği anemisi, karaciğerin yetersiz protein-sentetik fonksiyonu - hipotransferrinemi ve hipoproteinemi (hepatit, karaciğer sirozu) ile demirin depodan taşınmasının ihlali sonucu gelişir.

Artan demir tüketimi

Bir eser elementin günlük ihtiyacı cinsiyete ve yaşa bağlıdır. Prematüre bebeklerde, küçük çocuklarda ve ergenlerde (yüksek gelişme ve büyüme oranları nedeniyle), üreme dönemindeki kadınlarda (aylık adet kayıpları nedeniyle), hamile kadınlarda (fetüsün oluşumu ve büyümesi nedeniyle) demir ihtiyacı en yüksektir. ), emziren anneler ( sütün bileşimindeki tüketim nedeniyle). Demir eksikliği anemisinin gelişmesine karşı en savunmasız olanlar bu kategorilerdir. Ayrıca enfeksiyon ve tümör hastalıklarında vücudun demir ihtiyacında ve tüketiminde artış gözlenmektedir.

Patogenez

Demir, tüm biyolojik sistemlerin normal işleyişini sağlamadaki rolü açısından önemli bir elementtir. Hücrelere oksijen sağlanması, redoks süreçlerinin seyri, antioksidan koruma, bağışıklık ve sinir sistemlerinin işleyişi vb. Demir seviyesine bağlıdır Ortalama olarak vücuttaki demir içeriği 3 seviyesindedir. -4 g Demirin% 60'ından fazlası (> 2 g) hemoglobin bileşiminde,% 9 - miyoglobin bileşiminde,% 1 - enzimlerin bileşiminde (hem ve hem olmayan). Ferritin ve hemosiderin formundaki demirin geri kalanı doku deposunda bulunur - esas olarak karaciğerde, kaslarda, kemik iliğinde, dalakta, böbreklerde, akciğerlerde, kalpte. Yaklaşık 30 mg demir plazmada sürekli olarak dolaşır ve ana plazma demir bağlayıcı protein olan transferrine kısmen bağlanır.

Negatif demir dengesinin gelişmesiyle birlikte doku depolarında bulunan mikro element rezervleri harekete geçirilir ve tüketilir. Başlangıçta bu yeterli düzeyde Hb, Ht ve serum demiri sağlamak için yeterlidir. Doku rezervleri tükendikçe kemik iliğinin eritroid aktivitesi telafi edici olarak artar. Endojen doku demirinin tamamen tükenmesiyle kandaki konsantrasyonu azalmaya başlar, eritrositlerin morfolojisi bozulur, hemoglobin ve demir içeren enzimlerde hem sentezi azalır. Kanın oksijen taşıma işlevi zarar görür ve buna doku hipoksisi ve iç organlardaki dejeneratif süreçler (atrofik gastrit, miyokard distrofisi, vb.) eşlik eder.

sınıflandırma

Demir eksikliği anemisi hemen ortaya çıkmaz. Başlangıçta, taşıma ve hemoglobin havuzu korunurken, yalnızca biriken demir rezervlerinin tükenmesi ile karakterize edilen gizli bir demir eksikliği gelişir. Gizli eksiklik aşamasında, kan plazmasında bulunan taşıma demirinde bir azalma not edilir. Aslında hipokromik anemi, depolanan, taşınan ve eritrosit gibi tüm metabolik demir rezervlerinde azalmayla gelişir. Etiyolojiye uygun olarak anemi ayırt edilir: posthemorajik, beslenme, artan tüketim, ilk eksiklik, yetersiz emilim ve demirin bozulmuş taşınması ile ilişkili. Demir eksikliği anemisi ciddiyetine göre ikiye ayrılır:

• Akciğerler(Hb 120-90 g/l). Klinik belirtiler olmadan veya minimum şiddette ortaya çıkar.
• Orta(Hb 90-70 g/l). Orta şiddette dolaşım-hipoksik, sideropenik, hematolojik sendromlar eşlik eder.
• ağır(Hb

Belirtiler

Dolaşım-hipoksik sendrom, hemoglobin sentezinin, oksijen taşınmasının ve dokularda hipoksi gelişiminin ihlali nedeniyle oluşur. Bu, ifadesini sürekli bir zayıflık, artan yorgunluk ve uyuşukluk hissinde bulur. Hastalar kulak çınlaması, gözlerinin önünde yanıp sönen "sinekler", baş dönmesi, bayılmaya dönüşüyor. Egzersiz sırasında ortaya çıkan çarpıntı, nefes darlığı, düşük sıcaklıklara karşı artan hassasiyet şikayetleriyle karakterizedir. Dolaşım-hipoksik bozukluklar, eşlik eden koroner arter hastalığının, kronik kalp yetmezliğinin seyrini ağırlaştırabilir.

Sideropenik sendromun gelişimi, doku demiri içeren enzimlerin (katalaz, peroksidaz, sitokromlar, vb.) eksikliği ile ilişkilidir. Bu, ciltte ve mukoza zarlarında trofik değişikliklerin oluşumunu açıklar. Çoğu zaman kuru cilt ile kendini gösterirler; çizgili, kırılgan ve deforme olmuş tırnaklar; artan saç dökülmesi. Mukoza zarlarında, glossit, açısal stomatit, disfaji, atrofik gastrit fenomeninin eşlik ettiği atrofik değişiklikler tipiktir. Keskin kokulara (benzin, aseton) bağımlılık, tat bozukluğu (kil, tebeşir, diş tozu vb. yeme arzusu) olabilir. Sideropeni belirtileri aynı zamanda parestezi, kas zayıflığı, dispeptik ve dizürik bozukluklardır. Astenovejetatif bozukluklar sinirlilik, duygusal dengesizlik, azalmış zihinsel performans ve hafıza ile kendini gösterir.

Komplikasyonlar

Demir eksikliği durumlarında IgA aktivitesini kaybettiği için hastalar sık ​​görülen ARVI yani bağırsak enfeksiyonlarına karşı duyarlı hale gelir. Hastalar kronik yorgunluktan, güç kaybından, hafıza ve konsantrasyon kaybından rahatsız olurlar. Demir eksikliği anemisinin uzun seyri, EKG'de T dalgalarının ters çevrilmesiyle tanınan miyokardiyal distrofinin gelişmesine yol açabilir. Aşırı şiddetli demir eksikliği ile anemik bir prekoma gelişir (uyuşukluk, nefes darlığı, siyanotik bir renk tonu ile ciltte keskin bir solgunluk, taşikardi, halüsinasyonlar) ve ardından bilinç kaybı ve refleks eksikliği ile koma gelişir. Büyük hızlı kan kaybıyla hipovolemik şok meydana gelir.

Teşhis

Hastanın görünümü demir eksikliği anemisinin varlığına işaret edebilir: kaymaktaşı renginde soluk cilt, yüzün, bacakların ve ayakların pastozitesi, gözlerin altında ödemli "torbalar". Kalbin oskültasyonu taşikardiyi, tonlarda sağırlığı, sessiz sistolik üfürüm ve bazen aritmiyi ortaya çıkarır. Anemiyi doğrulamak ve nedenlerini belirlemek için laboratuvar muayenesi yapılır.

• Laboratuvar testleri. Aneminin demir eksikliği lehine doğası, genel kan testinde hemoglobin, hipokromi, mikro ve poikilositozda azalma ile kanıtlanır. Biyokimyasal parametreler değerlendirildiğinde serum demir seviyesinde ve ferritin konsantrasyonunda (60 μmol/l) azalma, transferrin demir ile doygunluğunda azalma (
• Enstrümantal teknikler. Kronik kan kaybının nedenini belirlemek için, gastrointestinal sistemin endoskopik muayenesi (EGDS, kolonoskopi), X-ışını teşhisi (irrigoskopi, mide radyografisi) yapılmalıdır. Kadınlarda üreme sistemi organlarının muayenesi, küçük pelvisin ultrasonunu, endikasyonlara göre koltukta muayeneyi - WFD ile histeroskopiyi içerir.
• Kemik iliği punktatının incelenmesi. Smear mikroskobu (miyelogram), hipokromik aneminin özelliği olan sideroblast sayısında önemli bir azalma gösterir. Ayırıcı tanı, sideroblastik anemi, talasemi gibi diğer demir eksikliği durumlarını dışlamayı amaçlamaktadır.

Tedavi

Demir eksikliği anemisinin tedavisinin temel prensipleri arasında etiyolojik faktörlerin ortadan kaldırılması, diyetin düzeltilmesi, vücuttaki demir eksikliğinin yenilenmesi yer alır. Etiyotropik tedavi, uzmanlar gastroenterologlar, jinekologlar, proktologlar vb. tarafından reçete edilir ve gerçekleştirilir; patojenetik - hematologlar tarafından. Demir eksikliği koşullarında, hem demiri içeren ürünlerin (dana eti, dana eti, kuzu eti, tavşan eti, karaciğer, dil) diyete zorunlu olarak dahil edilmesiyle tam teşekküllü bir diyet gösterilmektedir. Askorbik, sitrik, süksinik asidin gastrointestinal sistemdeki ferrosorpsiyonun güçlendirilmesine katkıda bulunduğu unutulmamalıdır. Demir emilimi oksalatlar ve polifenoller (kahve, çay, soya proteini, süt, çikolata), kalsiyum, diyet lifi ve diğer maddeler tarafından engellenir.

Aynı zamanda dengeli bir diyet bile halihazırda gelişmiş olan demir eksikliğini ortadan kaldıramaz, bu nedenle hipokromik anemisi olan hastalara ferropreparasyonlarla replasman tedavisi gösterilir. Demir preparatları en az 1,5-2 aylık bir süre boyunca reçete edilir ve Hb seviyesinin normalleşmesinden sonra ilacın yarım dozu ile 4-6 hafta boyunca idame tedavisi gerçekleştirilir. Aneminin farmakolojik düzeltilmesi için demir ve ferrik demir preparatları kullanılır. Hayati belirtilerin varlığında kan nakli tedavisine başvurulur.

Tahmin ve önleme

Çoğu durumda hipokromik anemi başarıyla düzeltilir. Ancak sebep ortadan kaldırılmazsa demir eksikliği tekrarlayabilir ve ilerleyebilir. Bebeklerde ve küçük çocuklarda demir eksikliği anemisi psikomotor ve entelektüel gelişimde (ZID) gecikmeye neden olabilir. Demir eksikliğini önlemek için klinik kan testi parametrelerinin yıllık olarak izlenmesi, yeterli demir içeriğine sahip iyi beslenme ve vücuttaki kan kaybı kaynaklarının zamanında ortadan kaldırılması gerekir. Et ve karaciğerde hem şeklinde bulunan demirin en iyi şekilde emildiği akılda tutulmalıdır; Bitkisel gıdalardan elde edilen hem olmayan demir pratikte emilmez - bu durumda, önce askorbik asit katılımıyla hem demirine dönüştürülmesi gerekir. Risk altındaki kişilerin bir uzmanın önerdiği şekilde demir takviyesi almaları gösterilebilir.