โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก(จฮดา)

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก (IDA) เป็นหนึ่งในภาวะทางพยาธิวิทยาของระบบไหลเวียนโลหิตที่ได้รับการวินิจฉัยบ่อยที่สุด และเป็นประเภทที่พบบ่อยที่สุด

การศึกษาทางสถิติแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยประมาณ 2.5 พันล้านคนทั่วโลกได้รับการวินิจฉัยเช่นนี้

เพื่อที่จะหยุดการลุกลามของโรคและหลีกเลี่ยงภาวะแทรกซ้อนจำเป็นต้องระบุสาเหตุของการเกิดขึ้นและเริ่มการรักษาอย่างทันท่วงที

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กคืออะไร?

โรคโลหิตจางมีลักษณะเป็นปริมาณที่ลดลงของเซลล์เม็ดเลือดแดง - เม็ดเลือดแดง - ในระบบไหลเวียนโลหิตของมนุษย์และส่งผลให้ฮีโมโกลบินลดลง

หากองค์ประกอบเหล่านี้ในระดับต่ำเกี่ยวข้องกับการขาดธาตุเหล็กในร่างกาย ในกรณีนี้ เรากำลังพูดถึงโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก (IDA)

ตามกฎแล้วพยาธิวิทยาไม่ใช่โรคอิสระ ในกรณีส่วนใหญ่ โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเกิดขึ้นหลังจากการเปลี่ยนแปลงด้านลบอื่นๆ ในร่างกายมนุษย์

สำหรับการอ้างอิง!ปริมาณเฉลี่ยในร่างกายสำหรับผู้ใหญ่คือประมาณ 4 กรัม ในผู้ชายและผู้หญิงค่ะ ในวัยที่แตกต่างกันตัวบ่งชี้นี้อาจมี ความหมายที่แตกต่างกัน. ตัวอย่างเช่น โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในผู้ใหญ่พบได้บ่อยในผู้หญิง ประการแรกเกิดจากการเสียเลือดเป็นประจำซึ่งเกิดขึ้นระหว่างมีประจำเดือน และความเข้มข้นของธาตุเหล็กที่แข็งแกร่งที่สุดนั้นพบได้ในทารกแรกเกิดเนื่องจากมีธาตุธาตุนี้เพิ่มขึ้นในครรภ์

การขาดธาตุเหล็กส่งผลเสียต่อความมีชีวิตชีวาของมนุษย์โดยทั่วไป นอกจากนี้การพัฒนาของข้อบกพร่องนี้ยังเต็มไปด้วยการหยุดชะงักในการก่อตัวของเม็ดเลือดแดงเช่นเดียวกับการหยุดชะงักของปฏิกิริยาออกซิเดชั่นและการลดกลไกการแบ่งเซลล์และปฏิกิริยาปกติของปฏิกิริยาอื่น ๆ

เหล็กเป็นพื้นฐานของเฮโมโกลบินซึ่งทำหน้าที่ส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อและอวัยวะทั้งหมดในร่างกายมนุษย์และยังมีบทบาทสำคัญในการสังเคราะห์โปรตีนและฮอร์โมน หากขาดธาตุเหล็กเป็นเวลานานผู้ป่วยจะเริ่มเป็นโรคโลหิตจาง

สาเหตุของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

สาเหตุของการเกิดภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กอาจเป็นเพราะการขาดธาตุเหล็กเข้าสู่ร่างกายจากภายนอกหรือความล้มเหลวในกระบวนการที่บริโภคเข้าไปเนื่องจากร่างกายมนุษย์ไม่สามารถผลิตองค์ประกอบย่อยนี้ได้ด้วยตัวเอง พวกเขาอาจจะเป็น:

• อาหารที่ไม่สมดุล: อาหารที่เลือกไม่ดี, ปฏิเสธที่จะกินเนื้อสัตว์ (มังสวิรัติ);
• การสูญเสียเลือดอย่างมีนัยสำคัญเป็นประจำ . นอกจากการมีประจำเดือนในผู้หญิงแล้ว การสูญเสียเลือดเรื้อรังยังสัมพันธ์กับการปรากฏตัวของโรคต่างๆ ได้ เช่น เนื้องอกที่เน่าเปื่อย และอื่นๆ ซึ่งรวมถึงการบริจาคโลหิตซึ่งเกิดขึ้นบ่อยกว่า 3-4 ครั้งในหนึ่งปี
• ปัจจัยที่มีมา แต่กำเนิดที่เกิดขึ้นระหว่างการพัฒนามดลูก: การปรากฏตัวของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในแม่, การตั้งครรภ์หลายครั้ง, การคลอดก่อนกำหนด;
• ทำงานผิดปกติ ระบบทางเดินอาหารส่งผลให้กระบวนการดูดซึมธาตุเหล็กในลำไส้เล็กส่วนต้นหยุดชะงัก อาจเกิดจากการมีหลายโรค (ลำไส้อักเสบ, มะเร็งกระเพาะอาหาร ฯลฯ );
• ทำให้เกิดการรบกวนในการผลิตทรานสเฟอร์ริน – โปรตีนที่ทำหน้าที่ขนส่ง: ธาตุขนาดเล็กที่มาพร้อมกับอาหารจะไม่กระจายไปทั่วร่างกาย ทำให้เกิดการขาดธาตุเหล็ก การสังเคราะห์ Transferrin เกิดขึ้นในเซลล์ตับ
• การใช้ยาที่ส่งผลต่อการดูดซึมและการแปรรูปธาตุเหล็กในปริมาณที่มากเกินไป สิ่งเหล่านี้อาจรวมถึง: ยาลดกรด, ยาที่มีผลผูกพันกับธาตุเหล็ก ผู้ที่มีแนวโน้มเป็นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กควรปรึกษาแพทย์ก่อนใช้ยาประเภทนี้

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็กสามารถเกิดขึ้นได้อันเป็นผลมาจากโรคต่าง ๆ ในระหว่างตั้งครรภ์, การเปลี่ยนไปใช้อาหารเทียมเร็ว, อัตราการเติบโตเร่ง (ในกรณีที่คลอดก่อนกำหนด)

ปัจจัยกระตุ้นของ IDA

ความต้องการธาตุเหล็กที่เพิ่มขึ้นของร่างกายเป็นปัจจัยกระตุ้นหลักในการพัฒนาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก มันสามารถเชื่อมโยงกับกระบวนการชีวิตเช่น:

• การตั้งครรภ์ ในระหว่างตั้งครรภ์ ผู้หญิงต้องการธาตุเหล็กเกือบสองเท่าเพื่อพัฒนาการของทารกในครรภ์ตามปกติมากกว่าในชีวิตปกติ
• ให้นมบุตร ในระหว่างตั้งครรภ์ขณะให้นมบุตรร่างกายของสตรีจะใช้ธาตุเหล็กมากกว่าที่สามารถรับได้

ขั้นตอนของการพัฒนา IDA

การเกิดโรคของโรคโลหิตจางประเภทนี้แสดงออกมาในสองช่วงเวลาหลัก:

1. ระยะเวลาแฝง (ซ่อนเร้น) โดดเด่นด้วยปริมาณธาตุเหล็กในร่างกายลดลงส่งผลให้ระดับเฟอร์ริตินลดลง อย่างไรก็ตาม พารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการอื่นๆ อาจคงอยู่ภายในขีดจำกัดปกติ ร่างกายพยายามชดเชยการขาดธาตุขนาดเล็กด้วยการดูดซึมในลำไส้และการผลิตโปรตีนในการขนส่ง ด้วยเหตุนี้ IDA จึงยังไม่เกิดขึ้นในขั้นตอนนี้ แม้ว่าจะมีข้อกำหนดเบื้องต้นอยู่แล้วก็ตาม
2. โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กโดยตรง เกิดขึ้นในขณะที่ระดับเม็ดเลือดแดงลดลงมากจนไม่สามารถทำหน้าที่ได้เพียงพออีกต่อไป ในระยะนี้อาการหลักและลักษณะเฉพาะของโรคเริ่มปรากฏชัดเจนยิ่งขึ้น

ประเภทของภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

การจำแนกประเภทของโรคตามสาเหตุของโรคจำแนกประเภทต่อไปนี้:

• โรคโลหิตจางที่เกิดจากการสูญเสียเลือดมากเกินไป
• โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กซึ่งเป็นผลมาจากความผิดปกติของเซลล์เม็ดเลือดแดง
• โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเรื้อรัง
• โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก (เพิ่มขึ้นเมื่อมีการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงในระดับสูง)

การจำแนกประเภทตามระดับฮีโมโกลบินแบ่งโรคออกเป็นประเภทตามความรุนแรง:

• ความรุนแรงเล็กน้อย (ปริมาณฮีโมโกลบินมากกว่า 90 กรัมต่อลิตร);
• ความรุนแรงปานกลาง (70-90 กรัม/ลิตร);
• ความรุนแรงสูง (ต่ำกว่า 70 กรัม/ลิตร)

อาการของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

ระดับของ IDA ในร่างกายจะค่อยๆ เพิ่มขึ้น และในช่วงแรกอาจแทบจะไม่รู้สึกตัวเลย ระยะแฝงของโรคมีลักษณะโดยอาการของโรคไซเดอโรพีนิก

ต่อมาเริ่มมีอาการโรคโลหิตจางทั่วไปความชัดเจนซึ่งถูกกำหนดโดยความรุนแรงของโรคโลหิตจางและความสามารถของร่างกายในการต้านทาน การปรากฏอาการต่อไปนี้ในผู้ป่วยอาจบ่งบอกถึงภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก:

• ความเหนื่อยล้าและความเหนื่อยล้าของกล้ามเนื้อเรื้อรัง. เมื่อร่างกายขาดธาตุเหล็ก กล้ามเนื้อจะอ่อนแอลง งานประจำวันของพวกเขาต้องใช้พลังงานจำนวนมากซึ่งไม่สามารถผลิตได้ในปริมาณที่ต้องการอีกต่อไปเนื่องจากระดับเม็ดเลือดแดงลดลง เป็นผลให้คน ๆ หนึ่งรู้สึกเหนื่อยเร็วขึ้นมากแม้จะมีภาระเล็กน้อยในแต่ละวันก็ตาม ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็กสามารถแสดงออกได้จากความปรารถนาของเด็กที่จะเล่นน้อยลง พฤติกรรมเซื่องซึม และง่วงนอน
• การปรากฏตัวของหายใจถี่ด้วย IDA การให้ออกซิเจนแก่หัวใจเป็นเรื่องยากเนื่องจากการไหลเวียนโลหิตเสื่อม ด้วยเหตุนี้ผู้ป่วยอาจมีอาการหายใจถี่
• การเสื่อมสภาพของสภาพผิวหนัง เล็บ และเส้นผมการขาดธาตุเหล็กจะสังเกตเห็นได้จากภายนอก (ดูภาพด้านบน) เมื่อผิวหนังแห้งและแตก และมีสีซีดปรากฏขึ้น เล็บอ่อนแอ หัก และถูกปกคลุมไปด้วยรอยแตกตามขวางที่เฉพาะเจาะจง ในบางกรณีแผ่นเล็บอาจโค้งงอไปในทิศทางตรงกันข้าม เส้นผมกำลังบางลง ผมเปลี่ยนโครงสร้างผมหงอกปรากฏก่อนเวลาอันควร
• ทำอันตรายต่อเยื่อเมือก. หนึ่งในอาการเริ่มแรกของ IDA คือความเสียหายต่อเยื่อเมือกเนื่องจากเนื้อเยื่อเหล่านี้รู้สึกถึงการขาดธาตุเหล็กอย่างรุนแรงที่สุดเนื่องจากการหยุดชะงักของกระบวนการเซลล์ต่างๆ:
  • ความเสียหายต่อเยื่อเมือกจะสังเกตเห็นได้ชัดเจนที่สุดเมื่อมีการเปลี่ยนแปลงรูปลักษณ์ของลิ้น มันจะเรียบเนียนปกคลุมไปด้วยรอยแตกและบริเวณที่มีรอยแดง เพิ่มความรู้สึกเจ็บปวดและแสบร้อน ในบางกรณีอาจมีของมีคม
  • ความแห้งกร้านและบริเวณฝ่อปรากฏในช่องปาก รู้สึกไม่สบายเมื่อรับประทานอาหารและมีอาการปวดเมื่อกลืนกิน รอยแตกบนริมฝีปาก
  • การฝ่อของเยื่อเมือกในลำไส้ที่เกิดจากภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจะมาพร้อมกับอาการปวดในช่องท้องท้องผูกและท้องร่วง ความสามารถของระบบทางเดินอาหารในการดูดซึมสารอาหารลดลง
  • ความเสียหายต่อเยื่อเมือกของระบบทางเดินปัสสาวะนั้นมีลักษณะของความเจ็บปวดระหว่างถ่ายปัสสาวะและ (ปกติในวัยเด็ก) ความเสี่ยงในการติดเชื้อต่าง ๆ เพิ่มขึ้น
• ความอ่อนแอต่อการติดเชื้อต่างๆ. การขาดธาตุเหล็กในร่างกายยังส่งผลต่อการทำงานของเม็ดเลือดขาว - เซลล์เม็ดเลือดที่รับผิดชอบในการปลดปล่อยร่างกายจากเชื้อโรคของการติดเชื้อต่างๆ เป็นผลให้ผู้ป่วยประสบกับระบบภูมิคุ้มกันโดยทั่วไปที่อ่อนแอลงและเพิ่มความไวต่อการติดเชื้อแบคทีเรียและไวรัส
• ความยากลำบากกับกิจกรรมทางปัญญา. การจัดหาธาตุเหล็กให้กับเซลล์สมองไม่เพียงพอส่งผลให้ความจำเสื่อม ขาดสติ และสติปัญญาโดยรวมอ่อนแอลง

การวินิจฉัยโรคไอดีเอ

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็กและผู้ใหญ่สามารถวินิจฉัยได้โดยผู้เชี่ยวชาญทุกคนอย่างไรก็ตามการวินิจฉัยโดยละเอียดที่มีวัตถุประสงค์เพื่อระบุสาเหตุและการรักษาควรดำเนินการโดยนักโลหิตวิทยา การตรวจผู้ป่วยรวมถึง:

• การตรวจสายตาของผู้ป่วยเป็นขั้นตอนแรกของการวินิจฉัย IDA จากคำพูดของผู้ป่วยผู้เชี่ยวชาญต้องการเพื่อกำหนดภาพทั่วไปของการพัฒนาทางพยาธิวิทยาและทำการตรวจที่จะช่วยสรุปเกี่ยวกับขอบเขตของโรคและระบุภาวะแทรกซ้อน (ถ้ามี)
• จากนิ้วหรือจากหลอดเลือดดำ - ภาพทั่วไปของสุขภาพของผู้ป่วยด้วยความช่วยเหลือซึ่งแพทย์สามารถระบุการมีหรือไม่มี IDA ในผู้ป่วยได้อย่างชัดเจน การวิเคราะห์นี้ดำเนินการในห้องปฏิบัติการโดยใช้อุปกรณ์พิเศษ - เครื่องวิเคราะห์ทางโลหิตวิทยา การวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเกิดขึ้นในผู้ป่วยหาก:
  • จำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงลดลง (ในผู้ชาย - น้อยกว่า 4.0 x 1,012/ลิตร ในผู้หญิง - น้อยกว่า 3.5 x 1,012/ลิตร) เมื่อจำนวนเกล็ดเลือดและเม็ดเลือดขาวเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้น
  • ความเด่นของเซลล์เม็ดเลือดแดงในเลือดของผู้ป่วยซึ่งมีขนาดน้อยกว่าปกติ (ส่วนเบี่ยงเบนถือว่ามีขนาดน้อยกว่า 70 µm3)
  • ดัชนีสี (CI) น้อยกว่า 0.8;
• การตรวจเลือดทางชีวเคมีช่วยให้สามารถศึกษาสภาพของผู้ป่วยได้ละเอียดยิ่งขึ้น โดยคำนึงถึงตัวชี้วัดที่เกี่ยวข้องกับพื้นที่ที่กำลังศึกษา ความผิดปกติต่อไปนี้บ่งบอกถึงภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก:
  • เหล็กในเลือด (SI): ในผู้ชาย – น้อยกว่า 17.9 ไมโครโมล/ลิตร ในผู้หญิง – น้อยกว่า 14.3 ไมโครโมล/ลิตร;
  • ความสามารถในการจับกับเหล็กในซีรัมรวม (TIBC): เกินระดับ 77 µmol/l อย่างมีนัยสำคัญ;
  • เฟอร์ริติน (โปรตีนเชิงซ้อนเชิงซ้อนที่ทำหน้าที่เป็นคลังเหล็กหลักในเซลล์ในมนุษย์) มีค่าต่ำกว่าปกติ: ในผู้ชาย - ต่ำกว่า 15 ng/ml ในผู้หญิง - น้อยกว่า 12 ng/ml;
  • (น้อยกว่า 120 กรัม/ลิตร)

ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็กมีลักษณะเฉพาะโดยผลการตรวจเลือดดังต่อไปนี้:

• เหล็กในเลือด (SI) ต่ำกว่า 14 µmol/l;
• ความสามารถในการจับยึดเหล็กรวมของซีรั่ม (TIBC) มากกว่า 63 µmol/l;
• เฟอร์ริตินในเลือดต่ำกว่า 12 ng/ml;
• ระดับฮีโมโกลบิน (น้อยกว่า 110 กรัม/ลิตร)

• การเจาะไขกระดูกเป็นวิธีการวินิจฉัยโดยอาศัยการเก็บตัวอย่างไขกระดูกโดยใช้เครื่องมือพิเศษจากกระดูกสันอก ด้วยโรค IDA พบว่ามีการเพิ่มขึ้นของเชื้อสายเม็ดเลือดแดงของเม็ดเลือดแดง
• การฉายรังสีจะดำเนินการเพื่อตรวจหาโรคในลำไส้ที่อาจทำให้เลือดออกเรื้อรังซึ่งทำให้เกิดโรคโลหิตจาง
• การตรวจส่องกล้องของเยื่อเมือกของมนุษย์ยังดำเนินการเพื่อระบุโรคต่างๆของอวัยวะในช่องท้อง มันสามารถ:
  • fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGDS);
  • ซิกมอยโดสโคป;
  • การส่องกล้องตรวจลำไส้ใหญ่;
  • การส่องกล้องและอื่น ๆ

การรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

ตามที่แพทย์ระบุ เมื่อรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในผู้ใหญ่และเด็ก เราไม่สามารถจำกัดตัวเองอยู่แค่การใช้ยาเท่านั้น เป็นการดีที่สุดและง่ายที่สุดในการชดเชยการขาดธาตุที่สำคัญด้วยความช่วยเหลือของอาหารเพื่อสุขภาพและอาหารที่เลือกสรรอย่างเหมาะสม

ความต้องการธาตุเหล็กในแต่ละวันที่ควรมีในอาหารคืออย่างน้อย 20 มก. ควรสังเกตว่าการรักษาโรคนี้จะไม่ได้ผลหากไม่มีการใช้มาตรการเพื่อกำจัดพยาธิสภาพหลักที่ทำให้เกิดการขาดธาตุเหล็ก

เพื่อป้องกันโรค แต่ละคนควรได้รับการตรวจทางห้องปฏิบัติการเพื่อตรวจนับเม็ดเลือดทุกปี รับประทานอาหารที่ครอบคลุม และหากจำเป็น ให้กำจัดสาเหตุที่เป็นไปได้ของการเสียเลือดอย่างมีนัยสำคัญทันที

ผู้ที่มีแนวโน้มขาดธาตุเหล็กควรปรึกษาแพทย์เพื่อสั่งยาด้วย เนื้อหาสูงต่อม

โภชนาการและอาหารเสริม

อาหารที่สมดุลมีบทบาทสำคัญในการป้องกันและรักษา IDA เมื่อวางแผนรับประทานอาหารควรคำนึงว่าธาตุเหล็กจะถูกดูดซึมได้ดีกว่าหากรับประทานร่วมกับวิตามินซี

ยิ่งไปกว่านั้น ธาตุขนาดเล็กนี้จะถูกดูดซึมได้ดีที่สุดโดยลำไส้หากมีอยู่ในผลิตภัณฑ์จากสัตว์ (มากกว่าผลิตภัณฑ์จากพืชถึง 3 เท่า)

• ถั่วขาว (72 มก.);
• ถั่วทุกประเภท (51 มก.)
• บัควีท (31 มก.);
• ตับหมู (28 มก.);
• กากน้ำตาล (20 มก.);
• ยีสต์ต้มเบียร์ (18 มก.);
• สาหร่ายทะเลและสาหร่ายทะเล (16 มก.);
• เมล็ดฟักทอง (15 มก.);
• ถั่วเลนทิล (12 มก.);
• บลูเบอร์รี่ (9 มก.);
• ตับเนื้อ (9 มก.);
• หัวใจ (6 มก.);
• ลิ้นเนื้อ (5 มก.);
• แอปริคอตแห้ง (4 มก.)

• วิตามินซี;
• กรดซัคซินิก
• ฟรุกโตส;
• นิโคตินาไมด์

สำหรับการอ้างอิง!อาหารทะเลยังอุดมไปด้วยธาตุเหล็ก แต่ไม่แนะนำให้รวมไว้ในอาหารหากคุณขาดธาตุเหล็กนี้ ความจริงก็คือเหนือสิ่งอื่นใดพวกเขามีฟอสเฟตจำนวนมากซึ่งทำให้กระบวนการดูดซึมธาตุเหล็กในร่างกายซับซ้อนขึ้น

แม้ว่าโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจะไม่ค่อยเกิดขึ้นในทารก (ยกเว้นเมื่อแม่เป็นโรคนี้) แต่ก็ควรสังเกตว่าในกรณีนี้โรคนี้เป็นอันตรายอย่างยิ่ง

การขาดธาตุเหล็กในเด็กอาจส่งผลให้เกิดความบกพร่องอย่างร้ายแรงต่อพัฒนาการทางร่างกาย ดังนั้นจึงต้องได้รับการเติมเต็มโดยทันที

การรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในวัยนี้จะดำเนินการผ่านการรับประทานอาหารที่เข้มงวดและการตรวจสอบการบริโภคประจำวันของทารกอย่างระมัดระวัง รวมถึงการทบทวนการให้นมเสริมของทารก หากมีอยู่แล้ว

การรักษาด้วยยา (ยา)

โภชนาการที่เหมาะสมเป็นขั้นตอนที่จำเป็นในการรักษาและป้องกัน IDA แต่ไม่สามารถชดเชยการขาดธาตุที่จำเป็นในร่างกายได้ด้วยตัวเอง ดังนั้นแพทย์จึงแนะนำให้ผู้ป่วยรับประทานยา

ส่วนใหญ่มักจะมีการกำหนดยาในรูปแบบของยาเม็ดและบ่อยครั้งที่ในกรณีของความผิดปกติของลำไส้จะมีการกำหนดการให้ยาทางหลอดเลือด

ควรรับประทานยาสำหรับโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเป็นเวลานาน (หลายสัปดาห์หรือหลายเดือน)

ทั้งหมดนี้ได้รับการออกแบบเพื่อทำให้ตัวบ่งชี้หลักในการตรวจเลือดเป็นปกติและกำจัดอาการของโรค ที่ใช้กันมากที่สุด:

• ยืดเยื้อซีกโลก;
• ซอร์บิเฟอร์ ดูรูเลส;
• เฟอร์โรเซรอน;
• เฟอร์โรเพล็กซ์;
• ทาดิเฟรอน.

ก่อนใช้งาน ยามีความจำเป็นต้องปรึกษาแพทย์การบริโภคที่ไม่รู้หนังสืออาจทำให้เกิดธาตุเหล็กมากเกินไปซึ่งเต็มไปด้วยผลเสียและภาวะแทรกซ้อน

การถ่ายเซลล์เม็ดเลือดแดง

ใน กรณีที่ยากลำบากโรคโลหิตจางอาจต้องได้รับการผ่าตัดเพื่อถ่ายเซลล์เม็ดเลือดแดง ขั้นตอนนี้อาจจำเป็นหากมีภัยคุกคามร้ายแรงต่อชีวิตของผู้ป่วยและควรดำเนินการในระยะเวลาที่สั้นที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ ข้อบ่งชี้ในการสั่งจ่ายเลือดแดงอาจเป็น:

• การสูญเสียเลือดอย่างมีนัยสำคัญ
• ระดับฮีโมโกลบินลดลงอย่างรวดเร็ว
• การเตรียมตัวสำหรับการผ่าตัดหรือการคลอดบุตรก่อนกำหนด

เพื่อให้การดำเนินการตามขั้นตอนนี้ประสบความสำเร็จและไม่มีภาวะแทรกซ้อน เป็นสิ่งสำคัญมากที่เลือดของผู้บริจาคจะต้องตรงกับผู้ป่วยในทุกพารามิเตอร์ของห้องปฏิบัติการ

การพยากรณ์โรคและภาวะแทรกซ้อน

ระดับความซับซ้อนของโรคเช่นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในปัจจุบันค่อนข้างต่ำ

ด้วยการตรวจพบอาการอย่างทันท่วงทีและการวินิจฉัยที่มีคุณภาพสูง โรคนี้สามารถกำจัดได้อย่างสมบูรณ์โดยไม่มีผลกระทบใด ๆ

ในบางกรณีอาจเกิดภาวะแทรกซ้อนระหว่างการรักษา IDA เหตุผลนี้อาจเป็นปัจจัยต่อไปนี้:

• การดำเนินการตามขั้นตอนการวินิจฉัยโดยไม่รู้หนังสือและเป็นผลให้เกิดการวินิจฉัยที่ผิดพลาด
• ไม่สามารถระบุสาเหตุแรกได้
• การนำมาตรการการรักษามาใช้อย่างไม่เหมาะสม
• ปริมาณยาที่กำหนดไม่ถูกต้อง
• การไม่ปฏิบัติตามความสม่ำเสมอของการรักษา

ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้ของโรคนี้คือ:

• ในเด็ก – การชะลอการเจริญเติบโตและพัฒนาการทางสติปัญญา การขาดธาตุเหล็กในเด็กเป็นสิ่งที่อันตรายมาก เนื่องจากในกรณีของโรคขั้นสูง การหยุดชะงักในร่างกายของเด็กอาจไม่สามารถรักษาให้หายได้
• อาการโคม่าโลหิตจางซึ่งเกิดขึ้นจากการไหลเวียนของออกซิเจนในร่างกายที่มีคุณภาพต่ำโดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากปริมาณออกซิเจนไม่เพียงพอต่อสมอง สัญญาณลักษณะของภาวะแทรกซ้อนนี้คือการเป็นลม อ่อนแรง และปฏิกิริยาตอบสนองลดลง การไม่ให้ความช่วยเหลือทางการแพทย์อย่างทันท่วงทีก่อให้เกิดภัยคุกคามร้ายแรงต่อชีวิตของผู้ป่วย
• ลักษณะที่ปรากฏเป็นเหตุการณ์ทั่วไปที่มีการขาดธาตุเหล็กในร่างกายในระยะยาว
• โรคติดเชื้อที่มีภาวะโลหิตจางสามารถทำให้เกิดการพัฒนาได้

ภาวะแทรกซ้อนประเภทนี้เป็นภัยคุกคามต่อผู้ป่วยเด็กและผู้สูงอายุมากที่สุด

วิดีโอในหัวข้อ

น่าสนใจ

สำหรับใบเสนอราคา:ดโวเรตสกี้ แอล.ไอ. โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก RMJ. 1997;19:2.

และ โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก (IDA) หมายถึงกลุ่มอาการทางคลินิกและทางโลหิตวิทยาซึ่งมีพื้นฐานมาจากการละเมิดการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินเนื่องจากการขาดธาตุเหล็กซึ่งพัฒนาในกระบวนการทางพยาธิวิทยา (สรีรวิทยา) ต่างๆ นอกเหนือจากอาการที่ซับซ้อนที่พัฒนาขึ้นของ IDA แล้ว สิ่งที่เรียกว่าการขาดธาตุเหล็กที่ซ่อนอยู่นั้นมีความโดดเด่นโดยมีลักษณะเฉพาะคือการลดลงของปริมาณธาตุเหล็กในคลัง (สำรอง) และซีรั่มในขณะที่รักษาระดับฮีโมโกลบินตามปกติ การขาดธาตุเหล็กแฝงเป็นข้อดีของ IDA ซึ่งพัฒนาไปพร้อมกับความก้าวหน้าและขาดการชดเชย
IDA เป็นกลุ่มอาการโลหิตจางที่พบบ่อยที่สุด และคิดเป็นประมาณ 80% ของโรคโลหิตจางทั้งหมด จากข้อมูลของ WHO จำนวนผู้ที่ขาดธาตุเหล็กทั่วโลกมีจำนวนถึง 200 ล้านคน กลุ่มประชากรที่เสี่ยงต่อการพัฒนาของ IDA มากที่สุด ได้แก่ เด็กเล็ก สตรีมีครรภ์ และสตรีวัยเจริญพันธุ์ ในประเทศที่พัฒนาแล้วในยุโรปและรัสเซีย ประมาณ 10% ของผู้หญิงวัยเจริญพันธุ์ต้องทนทุกข์ทรมานจาก IDA และ 20% ของผู้หญิงมีภาวะขาดธาตุเหล็กซ่อนเร้น ความถี่ของภาวะขาดธาตุเหล็กในรูปแบบของการขาดธาตุเหล็กที่ซ่อนอยู่ในบางภูมิภาคของรัสเซีย (เหนือ, ไซบีเรียตะวันออก, คอเคซัสตอนเหนือ) ถึง 50-60% ความชุกของ IDA ในเด็กในรัสเซียและประเทศที่พัฒนาแล้วในยุโรปอยู่ที่ประมาณ 50%

ภาพทางคลินิก

อาการทางคลินิกของ IDA เกิดจากการมีโรคโลหิตจางและอีกประการหนึ่งเกิดจากการขาดธาตุเหล็ก (hyposiderosis)
โรคโลหิตจางเป็นที่ประจักษ์โดยอาการที่รู้จักกันดีและไม่เฉพาะเจาะจงสำหรับโรคโลหิตจางจากแหล่งกำเนิดใด ๆ (เวียนศีรษะ, หูอื้อ, จุดต่อหน้าต่อตา, หายใจถี่, ใจสั่น ฯลฯ ) ในกรณีส่วนใหญ่ ระดับฮีโมโกลบินที่ลดลงจะเกิดขึ้นทีละน้อย (ต่างจากการสูญเสียเลือดเฉียบพลัน) ในขณะที่อวัยวะต่างๆ จะปรับตัวเข้ากับภาวะโลหิตจาง ดังนั้นข้อร้องเรียนของผู้ป่วยจึงไม่สอดคล้องกับระดับฮีโมโกลบินเสมอไป ผู้ป่วยจำนวนมาก โดยเฉพาะผู้หญิง คุ้นเคยกับความเจ็บป่วยของตน เนื่องจากทำงานหนักเกินไป มีภาระงานทั้งกายและใจมากเกินไป บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยหันไปหาหรือไปพบแพทย์เป็นครั้งแรกเนื่องจากสถานการณ์ที่ไม่คาดคิดและน่ากังวล เช่น เป็นลม การหกล้ม รวมถึงอาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรงในระยะยาว และประสิทธิภาพการทำงานลดลงหลังการติดเชื้อไวรัสและระบบทางเดินหายใจอื่นๆ เมื่อระดับฮีโมโกลบินลดลงในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ (CHD) การโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบอาจเกิดขึ้นบ่อยขึ้น ความต้องการไนโตรกลีเซอรีนเพิ่มขึ้น และความอดทนในการออกกำลังกายลดลง ในบางกรณี ข้อร้องเรียนเกี่ยวกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบมีความสำคัญทางคลินิก ดังนั้นผู้ป่วยจึงเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอนหรือสงสัยว่ามีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย ในกรณีที่มีภาวะโลหิตจางรุนแรงสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลวอาจปรากฏขึ้นโดยมีปริมาณเลือดเพิ่มขึ้นเล็กน้อย (หัวใจโลหิตจาง) และในกรณีของภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีอยู่ก่อนอาการหลังอาจแย่ลงเมื่อเทียบกับพื้นหลังของการพัฒนาของโรคโลหิตจางและ กลายเป็นวัสดุทนไฟต่อการรักษา ในผู้ป่วยที่มีอาการสมองขาดเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในวัยชรากับพื้นหลังของการพัฒนาของ IDA และการขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อของสมองการชดเชยรอยโรคหลอดเลือดที่มีอยู่ของสมองจะเกิดขึ้น
กลุ่มอาการ Hyposiderosisอาการทางคลินิกของภาวะ hyposiderosis เกี่ยวข้องกับการขาดธาตุเหล็กซึ่งจำเป็นต่อการทำงานของอวัยวะและเนื้อเยื่อ อาการหลักของภาวะ hyposiderosis นั้นสังเกตได้จากเนื้อเยื่อบุผิว (ผิวหนังและส่วนต่อของมัน, เยื่อเมือก) ซึ่งเป็นผลมาจากกิจกรรมที่ลดลงของเอนไซม์เนื้อเยื่อที่มีธาตุเหล็กบางชนิดโดยเฉพาะไซโตโครม ผิวแห้งและความสมบูรณ์ของหนังกำพร้าบกพร่อง แผลและรอยแตกที่มีก้านอักเสบ (เปื่อยเชิงมุม) ปรากฏที่มุมปาก อาการทางคลินิกโดยทั่วไปของภาวะ hyposiderosis คือความเปราะบางและชั้นของเล็บซึ่งมีลายเส้นตามขวาง เล็บจะแบน และบางครั้งก็มีรูปร่างคล้ายช้อนเว้า (koilonychia)
ผู้ป่วยบางรายรายงานว่ารู้สึกแสบร้อนที่ลิ้น การบิดเบือนรสชาติเป็นไปได้ในรูปแบบของความปรารถนาอย่างไม่ย่อท้อที่จะกินชอล์กยาสีฟันขี้เถ้าและสิ่งที่คล้ายกันรวมถึงการติดกลิ่นบางอย่าง (อะซิโตนน้ำมันเบนซิน) สารตั้งต้นทางสัณฐานวิทยาของอาการของภาวะ hyposiderosis จากเยื่อเมือก ช่องปากคือการฝ่อ, ภาวะไขมันในเลือดสูง, การระเหยของเยื่อบุผิวโดยมีปริมาณเอนไซม์ทางเดินหายใจลดลงอย่างรวดเร็ว (ไซโตโครมออกซิเดสและซัคซิเนตดีไฮโดรจีเนส) ในเซลล์เยื่อบุผิว สัญญาณอย่างหนึ่งของภาวะ hyposiderosis คือการกลืนอาหารแห้งและแข็งได้ยาก (sideropenic dysphagia) ซึ่งบังคับให้แพทย์สงสัยว่ามีแผลเนื้องอกในหลอดอาหาร ในเด็กผู้หญิงและบ่อยครั้งในผู้หญิงที่เป็นผู้ใหญ่ อาจมีความผิดปกติของปัสสาวะผิดปกติ บางครั้งกลั้นปัสสาวะไม่อยู่เมื่อไอหรือหัวเราะ ซึ่งให้ความสำคัญกับระบบทางเดินปัสสาวะในการตรวจร่างกายของผู้ป่วยดังกล่าว เด็กอาจพบอาการของภาวะปัสสาวะออกหากินเวลากลางคืน การเปลี่ยนแปลง Dystrophic ในเซลล์ของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารซึ่งส่วนใหญ่เป็นร่างกายเกิดขึ้นพร้อมกับการพัฒนาในบางกรณีของการหลั่งไม่เพียงพอและการปรากฏตัวของอาการทางคลินิกที่สอดคล้องกัน (ความรู้สึกของความหนักเบา, ความเจ็บปวด) ซึ่งไม่เด่นชัดเท่ากับโรคกระเพาะอื่น ๆ ต้นกำเนิด
อาการที่เกี่ยวข้องกับการขาดธาตุเหล็ก ได้แก่ กล้ามเนื้ออ่อนแรง ซึ่งพบในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี IDA และมีความเกี่ยวข้องไม่เพียงแต่กับโรคโลหิตจางเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการขาดเอนไซม์ที่มีธาตุเหล็กด้วย
เมื่อตรวจผู้ป่วย ความสนใจจะถูกดึงไปที่สีซีดของผิวหนัง ซึ่งมักจะมีสีเศวตศิลาหรือโทนสีเขียว ดังนั้นชื่อเก่าของโรคโลหิตจางประเภทนี้ - คลอโรซิส (ความเขียว) บ่อยครั้งในคนไข้ที่เป็น IDA จะมีการเปลี่ยนสีของตาขาว "สีน้ำเงิน" อย่างชัดเจน (อาการของตาขาวสีน้ำเงิน) เชื่อกันว่าความไวและความจำเพาะของสัญลักษณ์นี้คือ 89 และ 64% ตามลำดับ ปรากฏการณ์นี้อธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าเมื่อขาดธาตุเหล็กการเปลี่ยนแปลง dystrophic ในกระจกตาของดวงตาจะเกิดขึ้นซึ่งมองเห็นช่องท้องของคอรอยด์ทำให้เกิดลักษณะ "สีน้ำเงิน" สัญลักษณ์นี้ซึ่งดึงดูดความสนใจเมื่อตรวจผู้ป่วยโรคโลหิตจางช่วยให้แพทย์สงสัยลักษณะการขาดธาตุเหล็กของโรคโลหิตจางและกำหนดทิศทางของการตรวจวินิจฉัย
สัญญาณทางห้องปฏิบัติการของ IDAสัญญาณห้องปฏิบัติการหลักที่อนุญาตให้สงสัยว่าลักษณะการขาดธาตุเหล็กของโรคโลหิตจางคือดัชนีสีต่ำซึ่งสะท้อนถึงปริมาณฮีโมโกลบินในเม็ดเลือดแดงและเป็นค่าที่คำนวณได้ เนื่องจากใน IDA การสังเคราะห์ฮีโมโกลบินบกพร่องเนื่องจากขาดวัสดุ "สร้าง" และการผลิตเซลล์เม็ดเลือดแดงในไขกระดูกลดลงเล็กน้อย ดัชนีสีที่คำนวณได้มักจะต่ำกว่า 0.85 มักจะ 0.7 หรือน้อยกว่า (IDA ทั้งหมดคือ ไฮโปโครมิก!)
เมื่อใช้เครื่องวิเคราะห์สมัยใหม่ในห้องปฏิบัติการ สามารถตรวจสอบปริมาณฮีโมโกลบินเฉลี่ยในเม็ดเลือดแดงเดียวได้โดยตรง (MCH; ปกติ 27-35 pg) และปริมาณฮีโมโกลบินเฉลี่ยในเม็ดเลือดแดง (MCHC; ปกติ 31-36 กรัมต่อเลือด 100 มล.) ).
ทางสัณฐานวิทยาในภาวะโลหิตจางที่เกิดจากภาวะ hypochromic จะตรวจพบเม็ดเลือดแดง hypochromic ซึ่งมีอิทธิพลเหนือกว่าในการตรวจเลือดบริเวณรอบข้างและมีลักษณะเฉพาะด้วยการมีการล้างที่กว้างในใจกลางของเม็ดเลือดแดง
เซลล์เม็ดเลือดแดงมีลักษณะคล้ายโดนัทหรือวงแหวน (อนูโลไซต์) นอกจากนี้ในการตรวจเลือดของผู้ป่วย IDA มักพบไมโครไซต์ซึ่งมีปริมาณฮีโมโกลบินน้อยกว่าในเซลล์เม็ดเลือดแดงขนาดปกติ
ในการตรวจเลือดบริเวณรอบข้างพร้อมกับ microcytosis จะมีการระบุ anisocytosis และ poikilocytosis เช่นเซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีขนาดไม่เท่ากันและ รูปแบบต่างๆจำนวนไซเดอโรไซต์ (เม็ดเลือดแดงที่มีเม็ดเหล็กเปิดเผยโดยการย้อมสีแบบพิเศษ) จะลดลงอย่างรวดเร็วเมื่อเทียบกับบรรทัดฐานจนถึงการขาดหายไปโดยสมบูรณ์ ตามกฎแล้วเนื้อหาของ reticulocytes ในเลือดอยู่ในขอบเขตปกติยกเว้นกรณีของการสูญเสียเลือดอย่างรุนแรงเนื่องจากพยาธิสภาพที่เกี่ยวข้อง (เลือดออกทางจมูกและมดลูกมากเกินไป) หรือในระหว่างการรักษาด้วยอาหารเสริมธาตุเหล็ก จำนวนเม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดมักจะไม่เปลี่ยนแปลง ผู้ป่วยบางรายอาจมีภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ซึ่งจะหายไปหลังจากการแก้ไข IDA
การตรวจทางสัณฐานวิทยาของไขกระดูกเพื่อวินิจฉัย IDA นั้นไม่ได้ให้ข้อมูลมากนักและสามารถมีคุณค่าได้ด้วยการย้อมสีพิเศษสำหรับธาตุเหล็กและการนับไซเดอโรบลาสต์ (เซลล์เม็ดเลือดแดงของไขกระดูกที่มีเม็ดเหล็ก) ซึ่งจำนวนนี้จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มี IDA .
ปริมาณธาตุเหล็กในซีรั่มในเลือดที่ได้รับก่อนเริ่มการบำบัดด้วยธาตุเหล็กจะลดลง ซึ่งมักมีนัยสำคัญ ระดับธาตุเหล็กในเลือดปกติในผู้ชายและผู้หญิงคือ 13-30 และ 12-25 µmol/l ตามลำดับ นอกจากการระบุความเข้มข้นของธาตุเหล็กในซีรั่มแล้ว การประเมินความสามารถในการจับกับเหล็กทั้งหมดของซีรั่ม (TIBC) ซึ่งสะท้อนถึงระดับ "ความอดอยาก" ของซีรั่มและความอิ่มตัวของทรานสเฟอร์รินกับธาตุเหล็กก็มีความสำคัญในการวินิจฉัย วิธีการประกอบด้วยการเติมธาตุเหล็กส่วนเกินลงในซีรั่มของผู้เข้ารับการทดสอบ ซึ่งส่วนหนึ่งจับกับโปรตีน และอีกส่วนหนึ่งที่ไม่ถูกผูกมัดจะถูกกำจัดออกโดยการดูดซับเรซินแลกเปลี่ยนไอออน หลังจากนั้น จะพิจารณาปริมาณธาตุเหล็กที่จับกับโปรตีนและคำนวณปริมาณธาตุเหล็กที่สามารถจับเวย์ได้ 1 ลิตร ตัวบ่งชี้นี้สะท้อนถึงความดันโลหิตรวม (ปกติ 30-85 µmol/l) ความแตกต่างระหว่างค่า TBI และค่าเหล็กในซีรั่มสะท้อนถึงความสามารถในการจับกับเหล็กที่แฝงอยู่ และอัตราส่วนของเหล็กในซีรั่มต่อ TBI ซึ่งแสดงเป็นเปอร์เซ็นต์ สะท้อนถึงเปอร์เซ็นต์ของความอิ่มตัวของ Transferrin ด้วยเหล็ก (ปกติ 16-50%)
ในคนไข้ที่เป็น IDA จะมี CVB เพิ่มขึ้น ความสามารถในการจับกับเหล็กแฝงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และเปอร์เซ็นต์ของความอิ่มตัวของ Transferrin ลดลง
เนื่องจากปริมาณธาตุเหล็กใน IDA หมดลง ปริมาณเฟอร์ริตินซึ่งเป็นโปรตีนที่มีธาตุเหล็กในซีรั่มจึงลดลง ซึ่งระดับดังกล่าวเมื่อรวมกับความเข้มข้นของเฮโมซิเดรินจะสะท้อนถึงปริมาณธาตุเหล็กในคลัง การลดลงของระดับเฟอร์ริตินในซีรั่มเป็นสัญญาณทางห้องปฏิบัติการที่ละเอียดอ่อนและเฉพาะเจาะจงที่สุดของการขาดธาตุเหล็ก และยืนยันลักษณะการขาดธาตุเหล็กของกลุ่มอาการโลหิตจาง ระดับเฟอร์ริตินปกติเฉลี่ย 15-150 µg/l ( ผู้หญิงมีประจำเดือนจะมีอัตราต่ำกว่าผู้ชาย) การประเมินปริมาณธาตุเหล็กที่สะสมสามารถดำเนินการได้โดยการพิจารณาปริมาณธาตุเหล็กในปัสสาวะหลังจากให้สารเชิงซ้อนบางชนิดที่จับกับเหล็กและขับออกมาทางปัสสาวะ Desferal (desferoxamine) ใช้เพื่อจุดประสงค์นี้ หลังจากให้ยา Desferal ทางหลอดเลือดดำขนาด 500 มก. โดยปกติแล้วธาตุเหล็กจะถูกขับออก 0.8 ถึง 1.2 มก. ในขณะที่ผู้ป่วยที่เป็นโรค IDA หรือเมื่อมีภาวะขาดธาตุเหล็กที่ซ่อนอยู่ ปริมาณธาตุเหล็กที่ถูกขับออกทางปัสสาวะจะลดลงเหลือ 0.2 มก. หรือน้อยกว่า ในเวลาเดียวกัน เมื่อมีปริมาณธาตุเหล็กมากเกินไปในคลัง ในบางภาวะโลหิตจางที่เซลล์เม็ดเลือดแดงไม่ได้ใช้ธาตุเหล็ก ปริมาณธาตุเหล็กที่ถูกขับออกทางปัสสาวะหลังการให้ยา Desferal เกินค่าปกติ
อีกวิธีหนึ่งในการประเมินแหล่งสะสมธาตุเหล็กคือการเปื้อนเลือดและรอยเปื้อนไขกระดูกเพื่อหาธาตุเหล็ก และนับจำนวนไซเดอร์โรไซต์และไซเดอโรบลาสต์ จำนวนเซลล์เหล่านี้ใน IDA ลดลงอย่างมาก

การวินิจฉัยโรคไอดีเอ

การค้นหาเพื่อวินิจฉัย IDA ที่ต้องสงสัยสามารถนำเสนอตามอัตภาพในรูปแบบของขั้นตอนต่อเนื่องกันหลายขั้นตอน
1. การวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากภาวะ hypochromicแสดงถึงมากที่สุด ขั้นตอนสำคัญเนื่องจากเป็นธรรมชาติของโรคโลหิตจางที่เป็นภาวะ hypochromic ที่เป็นสัญญาณสำคัญที่ทำให้สามารถสงสัยได้ประการแรก IDA (IDA ทั้งหมดเป็นภาวะ hypochromic!) และกำหนดทิศทางเพิ่มเติมของการค้นหาการวินิจฉัย ในเรื่องนี้เมื่อตีความผลการตรวจเลือดแพทย์จะต้องให้ความสนใจไม่เฉพาะกับตัวบ่งชี้สีเท่านั้น (อาจคำนวณไม่ถูกต้องหากผู้ช่วยห้องปฏิบัติการนับจำนวนเม็ดเลือดแดงไม่ถูกต้อง) แต่ยังรวมถึงภาพทางสัณฐานวิทยาด้วย ของเซลล์เม็ดเลือดแดง ซึ่งสะท้อนให้เห็นในการวิเคราะห์โดยแพทย์ประจำห้องปฏิบัติการที่ทำการตรวจสเมียร์ (เช่น ภาวะไฮโปโครเมีย ไมโครไซโตซิส เป็นต้น)
2. การวินิจฉัยแยกโรคโลหิตจางจากภาวะ hypochromicการปรากฏตัวของภาวะโลหิตจางจากภาวะ hypochromic ทำให้มีแนวโน้มที่จะสันนิษฐานว่ามีภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ซึ่งก่อให้เกิดกลุ่มหลักในกลุ่มโรคโลหิตจางจากภาวะ hypochromic แต่ไม่รวมถึงโรคโลหิตจางจากภาวะ hypochromic ที่มาจากสาเหตุอื่น ๆ (ไม่ใช่ภาวะโลหิตจางจากภาวะ hypochromic ทั้งหมดคือภาวะขาดธาตุเหล็ก!) ในเรื่องนี้ในขั้นตอนของการค้นหาการวินิจฉัยนี้จำเป็นต้องทำการวินิจฉัยแยกโรคระหว่าง IDA กับโรคโลหิตจางที่เรียกว่า sideroachrestic (achresia - non-use) ด้วยโรคโลหิตจางจาก Sideroachrestic (แนวคิดแบบกลุ่ม) หรือเรียกอีกอย่างว่าโรคโลหิตจางอิ่มตัวด้วยธาตุเหล็ก ปริมาณธาตุเหล็กในร่างกายจะอยู่ภายในขีดจำกัดปกติหรือมีมากเกินไปด้วยซ้ำ
อย่างไรก็ตามเนื่องจาก เหตุผลต่างๆเหล็กไม่ได้ใช้ในการสร้างฮีมในโมเลกุลฮีโมโกลบิน ซึ่งท้ายที่สุดจะนำไปสู่การก่อตัวของเซลล์เม็ดเลือดแดงไฮโปโครมิกที่มีปริมาณฮีโมโกลบินต่ำ เหล็กที่ไม่ได้ใช้จะเข้าสู่ปริมาณสำรองและสะสมอยู่ในอวัยวะและเนื้อเยื่อ (ตับ ตับอ่อน ผิวหนัง ระบบมาโครฟาจ ฯลฯ) นำไปสู่การพัฒนาของภาวะเม็ดเลือดแดงแตก
การรับรู้ IDA อย่างถูกต้องและแยกความแตกต่างจากโรคโลหิตจางจาก Sideroachrestic เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง เนื่องจากการวินิจฉัย IDA ที่ผิดพลาดในผู้ป่วยโรคโลหิตจางที่มีธาตุเหล็กอิ่มตัวอาจนำไปสู่การสั่งยาเสริมธาตุเหล็กแก่ผู้ป่วยเหล่านี้อย่างไม่ยุติธรรม ซึ่งในสถานการณ์เช่นนี้จะนำไปสู่ ​​"ภาระที่มากเกินไป" ที่มากยิ่งขึ้น ”ของอวัยวะและเนื้อเยื่อที่มีธาตุเหล็กในขณะที่จะไม่มีผลการรักษา
ประเภทหลักของโรคโลหิตจางจากภาวะ hypochromic ซึ่งควรทำการวินิจฉัยแยกโรคของ IDA:

• โรคโลหิตจางที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ heme บกพร่องซึ่งเป็นผลมาจากการยับยั้งการทำงานของเอนไซม์บางชนิด (heme synthetase) ซึ่งช่วยให้มั่นใจได้ถึงการรวมธาตุเหล็กในโมเลกุลของ heme ข้อบกพร่องของเอนไซม์นี้อาจมีลักษณะทางพันธุกรรม (โรคโลหิตจางจากไซด์โรอะครีสติกทางพันธุกรรม) หรือเกิดขึ้นจากการสัมผัสกับยาบางชนิด (ไอโซไนอาซิด, PAS เป็นต้น) พิษจากแอลกอฮอล์ การสัมผัสกับสารตะกั่ว ฯลฯ

โรคโลหิตจางจากภาวะ Hypochromic อาจเป็นหนึ่งในอาการของพิษตะกั่วเรื้อรังซึ่งการสังเคราะห์ porphyrins ซึ่งเป็นส่วนสำคัญของโมเลกุล heme บกพร่อง

• ธาลัสซีเมียซึ่งเป็นของกลุ่มของโรคโลหิตจางที่เกิดจากเม็ดเลือดแดงแตกทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์โกลบินที่บกพร่อง - ส่วนโปรตีนของเฮโมโกลบิน โรคนี้มีหลายตัวแปรและมีลักษณะโดยสัญญาณของภาวะเม็ดเลือดแดงแตก (reticulocytosis, ระดับบิลิรูบินทางอ้อมเพิ่มขึ้น, ม้ามโต), ปริมาณธาตุเหล็กสูงในซีรั่มและในคลัง และโรคโลหิตจางจากภาวะ hypochromic ที่จริงแล้ว สำหรับธาลัสซีเมีย เรากำลังพูดถึง sideroachresia ด้วย เช่น เกี่ยวกับการขาดการใช้ธาตุเหล็ก แต่ไม่ใช่เป็นผลมาจากข้อบกพร่องในเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ฮีม แต่เนื่องจากการหยุดชะงักในกระบวนการสร้างโมเลกุลฮีโมโกลบินโดยรวมเนื่องจากพยาธิสภาพของส่วนโกลบิน
• โรคโลหิตจางที่เกี่ยวข้องกับโรคเรื้อรัง คำนี้มักใช้เพื่อระบุกลุ่มของโรคโลหิตจางที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีภูมิหลังของโรคต่างๆ ซึ่งส่วนใหญ่มักมีลักษณะการอักเสบ (ติดเชื้อและไม่ติดเชื้อ)

ตัวอย่างคือโรคโลหิตจางในโรคหนองในบริเวณต่างๆ (ปอด, ช่องท้อง, กระดูกอักเสบ), ภาวะติดเชื้อ, วัณโรค, เยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์, เนื้องอกมะเร็งในกรณีที่ไม่มีการสูญเสียเลือด ด้วยความหลากหลายของกลไกการทำให้เกิดโรคของโรคโลหิตจางในสถานการณ์เหล่านี้หนึ่งในกลไกหลักคือการกระจายธาตุเหล็กเข้าไปในเซลล์ของระบบแมคโครฟาจซึ่งจะเปิดใช้งานเมื่อ กระบวนการอักเสบและเนื้องอก เนื่องจากภาวะโลหิตจางเหล่านี้ไม่พบการขาดธาตุเหล็กอย่างแท้จริง จึงมีเหตุผลมากกว่าที่จะไม่พูดถึง IDA แต่เกี่ยวกับภาวะโลหิตจางจากการกระจายธาตุเหล็ก ตามกฎแล้วจะมีภาวะ hypochromic ปานกลาง ปริมาณธาตุเหล็กในซีรั่มอาจลดลงเล็กน้อย ความดันโลหิตที่ช่วยชีวิตได้มักจะอยู่ในช่วงปกติหรือลดลงปานกลาง ซึ่งทำให้ความแตกต่างของภาวะโลหิตจางจากภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก . การเพิ่มขึ้นของระดับเฟอร์ริตินในเลือดเป็นลักษณะเฉพาะ การทำความเข้าใจและการตีความที่ถูกต้องของกลไกการเกิดโรคของการพัฒนาโรคโลหิตจางในโรคข้างต้นช่วยให้แพทย์งดเว้นการสั่งจ่ายยาเสริมธาตุเหล็กให้กับผู้ป่วยเหล่านี้ซึ่งมักจะไม่ได้ผล
ดังนั้นเราสามารถพูดคุยเกี่ยวกับการมีอยู่ของ IDA ในกรณีของโรคโลหิตจางที่เกิดจากภาวะ hypochromic พร้อมด้วยปริมาณธาตุเหล็กในซีรั่มที่ลดลง PVSS ที่เพิ่มขึ้นและความเข้มข้นของเฟอร์ริตินที่ลดลง เพื่อหลีกเลี่ยงข้อผิดพลาดในการตีความผลการพิจารณาปริมาณธาตุเหล็กในซีรัมแพทย์จะต้องคำนึงถึงปัจจัยหลายประการที่มีอิทธิพลต่อตัวบ่งชี้ที่ได้รับ:

หากการศึกษาดำเนินการหลังจากรับประทานอาหารเสริมธาตุเหล็ก (แม้ในช่วงเวลาสั้น ๆ ) ตัวชี้วัดที่ได้รับจะไม่สะท้อนถึงปริมาณธาตุเหล็กที่แท้จริงในซีรั่ม ทั้งนี้ควรศึกษาก่อนเริ่มการรักษาด้วยการเตรียมธาตุเหล็ก

หากมีการกำหนดอย่างหลัง การศึกษาสามารถดำเนินการได้ไม่ช้ากว่า 7 วันหลังจากการยกเลิก

• การถ่ายเซลล์เม็ดเลือดแดงมักดำเนินการก่อนที่ธรรมชาติของโรคโลหิตจางจะชัดเจน (ระดับฮีโมโกลบินลดลงอย่างเห็นได้ชัดสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลว ฯลฯ ) ยังบิดเบือนการประเมินปริมาณธาตุเหล็กที่แท้จริงในซีรั่ม
• ในการทดสอบซีรั่มเพื่อหาปริมาณธาตุเหล็ก ควรใช้หลอดทดลองพิเศษ ล้างสองครั้งด้วยน้ำกลั่น เนื่องจากการใช้น้ำประปาที่มีธาตุเหล็กจำนวนเล็กน้อยในการซักจะส่งผลต่อผลลัพธ์ของการศึกษา ไม่ควรใช้ตู้อบแห้งเพื่อทำให้หลอดทดลองแห้ง เนื่องจากมีเหล็กจำนวนเล็กน้อยเข้าไปในจานจากผนังเมื่อถูกความร้อน
• ปัจจุบันสำหรับการศึกษาเรื่องเหล็กเป็นเรื่องปกติที่จะใช้บาโทฟีนันทราลีนเป็นรีเอเจนต์ซึ่งก่อให้เกิดสารประกอบเชิงซ้อนสีที่มีไอออนของเหล็กซึ่งมีสีคงที่และมีค่าสัมประสิทธิ์การสูญพันธุ์ของฟันกรามสูง ความแม่นยำของวิธีการค่อนข้างสูง
• ควรถ่ายเลือดเพื่อการวิเคราะห์ในตอนเช้า เนื่องจากมีความผันผวนของความเข้มข้นของธาตุเหล็กในซีรั่มทุกวัน (ระดับธาตุเหล็กจะสูงขึ้นในตอนเช้า) นอกจากนี้ จะต้องคำนึงว่าระดับธาตุเหล็กในเลือดจะขึ้นอยู่กับระยะของรอบประจำเดือน (ทันทีก่อนและระหว่างมีประจำเดือน ระดับธาตุเหล็กในเลือดจะสูงขึ้น) การตั้งครรภ์ (ระดับธาตุเหล็กเพิ่มขึ้นในสัปดาห์แรกของการตั้งครรภ์) และ การใช้ยาคุมกำเนิด (เพิ่มขึ้น) โรคตับอักเสบเฉียบพลัน และโรคตับแข็ง (เพิ่มขึ้น) อาจสังเกตความแปรผันแบบสุ่มของพารามิเตอร์ที่ศึกษาได้

3. การระบุสาเหตุของ IDAหลังจากยืนยันลักษณะการขาดธาตุเหล็กของโรคโลหิตจาง เช่น การตรวจสอบกลุ่มอาการ IDA แล้ว งานที่สำคัญไม่แพ้กันคือการระบุสาเหตุของโรคโลหิตจางนี้ การรับรู้สาเหตุของการพัฒนา IDA ในแต่ละกรณีเป็นขั้นตอนสุดท้ายของการค้นหาเพื่อวินิจฉัย การให้ความสำคัญกับการวินิจฉัยทางจมูกเป็นสิ่งสำคัญมาก เนื่องจากในกรณีส่วนใหญ่ เมื่อรักษาโรคโลหิตจาง อาจส่งผลต่อกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ซ่อนอยู่ได้

สาเหตุของไอดีเอ

สาเหตุหลักสำหรับการพัฒนา IDA คือการสูญเสียเลือดเรื้อรัง การดูดซึมในลำไส้บกพร่อง ความต้องการธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น การขนส่งธาตุเหล็กบกพร่อง และการขาดสารอาหาร สาเหตุแต่ละประการเหล่านี้มักเป็นลักษณะเฉพาะของผู้ป่วยบางกลุ่มที่มี IDA และเกิดขึ้นในสถานการณ์ทางคลินิกที่เหมาะสม ดังนั้นความต้องการธาตุเหล็กที่เพิ่มขึ้นจึงเป็นเหตุของ IDA ในมารดาที่ตั้งครรภ์และให้นมบุตร ในสตรีมีประจำเดือน สาเหตุหลักของ IDA คืออาการ menorrhagia และในเด็กคือภาวะขาดสารอาหาร
การสูญเสียเลือดเรื้อรังเป็นสาเหตุหลักของ IDA การสูญเสียเลือดเหล่านี้มักมีลักษณะเป็นการสูญเสียเลือดในปริมาณเล็กน้อย ระยะเวลาสั้นๆ มักเกิดขึ้นโดยที่ผู้ป่วยไม่สังเกตเห็น และไม่ได้รับการประเมินอย่างเพียงพอว่าเป็นสาเหตุของ IDA โดยแพทย์เฉพาะทางต่างๆ แพทย์มักลืมกลไกต่างๆ ของการพัฒนาภาวะโลหิตจางระหว่างการเสียเลือดเฉียบพลันและเรื้อรัง หรือดูถูกดูแคลนกลไกเหล่านี้ หากในระหว่างที่ภาวะโลหิตจางจากการสูญเสียเลือดเฉียบพลันเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการลดลงของมวลเม็ดเลือดแดงและขึ้นอยู่กับทั้งระดับของการสูญเสียเลือดและการกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดงเพื่อชดเชยการสูญเสียเลือดเรื้อรัง (แม้จะมีปริมาณน้อย แต่ค่อนข้างนาน -term) นำไปสู่การสูญเสียธาตุเหล็กเมื่อเวลาผ่านไปพร้อมกับการพัฒนา IDA ในภายหลัง หากเราสมมติว่าเลือด 1 มิลลิลิตรมีธาตุเหล็ก 0.5 มก. ดังนั้น การสูญเสียเลือด 2-3 ช้อนชาในแต่ละวัน (10 มล. หรือธาตุเหล็ก 5 มก.) หากผู้ป่วยมี เช่น ริดสีดวงทวารที่มีไฝ เป็นต้น จะเกินกว่าค่า การบริโภคธาตุเหล็กในแต่ละวัน ซึ่งจะทำให้ปริมาณสำรองหมดสิ้นและเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับ IDA
แหล่งที่มาหลักของการสูญเสียเลือดเรื้อรังที่อาจนำไปสู่การพัฒนา IDA มีดังนี้
1. ระบบทางเดินอาหาร (GIT)การสูญเสียเลือดจากระบบทางเดินอาหารเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ IDA ในผู้ชายและผู้หญิงที่ไม่มีประจำเดือน โดยสามารถเกิดขึ้นได้กับโรคต่างๆ ทั่วทั้งทางเดินอาหาร:

• มีเลือดออกจากเหงือก
• หลอดอาหารอักเสบที่มีฤทธิ์กัดกร่อน(มักเกิดจากการไหลย้อนด้วยภาวะหัวใจล้มเหลว);
• เส้นเลือดขอดของหลอดอาหารและ cardia ของกระเพาะอาหาร (กับโรคตับแข็งของตับและรูปแบบอื่น ๆ ของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล);
• การพังทลายของกระเพาะอาหารเฉียบพลันและเรื้อรัง (มักเป็นยาในธรรมชาติ);
• แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น;
• เนื้องอกในกระเพาะอาหาร (มักเป็นมะเร็ง);
• เนื้องอกในลำไส้เล็ก (หายาก);
• Diverticulosis ของลำไส้เล็ก (Diverticulum ของ Meckel);
• เทอร์มินัล ileitis (โรคของ Crohn);
• โรคลำไส้อักเสบ (มักมีโรคถุงผนังลำไส้อักเสบ);
• อาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลที่ไม่เฉพาะเจาะจง;
• ริดสีดวงทวารตกเลือด

การระบุแหล่งที่มาของการสูญเสียเลือดเรื้อรังจำเป็นต้องให้แพทย์ตรวจระบบทางเดินอาหารอย่างละเอียด (ในบางกรณีซ้ำๆ กัน) โดยใช้วิธีการที่ทันสมัย ​​(การเอ็กซเรย์ อัลตราซาวนด์ การส่องกล้อง ไอโซโทปรังสี ฯลฯ)
บางครั้งสาเหตุของการสูญเสียเลือดเรื้อรังจากทางเดินอาหารอาจเป็น Meckel's Diverticulum ซึ่งเป็นความผิดปกติแต่กำเนิด (ข้อบกพร่องในการพัฒนาท่อน้ำดี) และมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในลำไส้เล็กโดยปกติจะอยู่ห่างจาก 10-20 ซม. ลำไส้ใหญ่ส่วนต้น เยื่อเมือกของผนังอวัยวะบางครั้งมีลักษณะคล้ายกับเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารและผลิตกรดไฮโดรคลอริกและเปปซิน ซึ่งทำให้เกิดแผลพุพองและมีเลือดออก นำไปสู่การพัฒนาของ IDA
อาการที่เกิดจากอวัยวะในช่องท้องไม่เฉพาะเจาะจงและมักหายไปเลย แหล่งที่มาของการตกเลือดสามารถระบุได้เฉพาะในระหว่างการผ่าตัดเปิดช่องท้องเท่านั้น
2. การสูญเสียเลือดในมดลูกเป็นสาเหตุหลักของ IDA ในสตรีวัยเจริญพันธุ์และสามารถสังเกตได้ในกรณีต่อไปนี้:

• menorrhagia ของต้นกำเนิดต่างๆ (ความผิดปกติของเกล็ดเลือด ฯลฯ );
• เลือดออกในมดลูกผิดปกติ
• เนื้องอกในมดลูก;
• เยื่อบุโพรงมดลูกเจริญผิดที่;
• เนื้องอกมะเร็งของมดลูก
• การปรากฏตัวของการคุมกำเนิดมดลูก;
• รกคงอยู่

ผู้หญิงกลุ่มใหญ่ที่เป็นโรค menorrhagia ซึ่งนรีแพทย์ไม่พบพยาธิสภาพใด ๆ ในระหว่างการตรวจและสาเหตุของ menorrhagia ยังไม่ชัดเจนสมควรได้รับความสนใจเป็นพิเศษ
หลังจากได้รับข้อสรุปจากนรีแพทย์ว่า "ไม่มีข้อมูลที่บ่งบอกถึงการมีอยู่ของพยาธิวิทยาทางนรีเวช" ซึ่งยืนยันว่าไม่มีความเชื่อมโยงระหว่างโรคโลหิตจางและการสูญเสียเลือดประจำเดือนที่มีอยู่ ผู้ประกอบวิชาชีพทั่วไปเริ่มรอบใหม่ของการตรวจผู้ป่วยด้วยความพยายามที่จะ สร้างธรรมชาติที่แท้จริงของโรคโลหิตจาง ในขณะเดียวกัน การคำนวณปริมาณธาตุเหล็กที่สูญเสียไปในเลือดโดยประมาณโดยประมาณอย่างง่ายๆ ช่วยให้สามารถประเมินความสำคัญทางคลินิกที่แท้จริงของภาวะ menorrhagia ในการพัฒนา IDA ในกรณีที่ไม่มีการชดเชยการสูญเสียเหล่านี้ ดังนั้น การสูญเสียเลือดประจำเดือนโดยเฉลี่ยจะอยู่ที่ประมาณ 50 มล. (ธาตุเหล็ก 25 มก.) ซึ่งกำหนดการสูญเสียธาตุเหล็กเพิ่มเติม (ประมาณ 1 มก. ต่อวัน) เมื่อเทียบกับผู้ชาย ในขณะเดียวกันเป็นที่ทราบกันว่าในสตรีที่เป็นโรคไข้เลือดออกจากหลายสาเหตุ ปริมาณเลือดที่สูญเสียไปในช่วงมีประจำเดือนหนึ่งครั้งจะสูงถึง 200 มล. (ธาตุเหล็ก 100 มก.) หรือมากกว่า ดังนั้น การสูญเสียธาตุเหล็กในแต่ละวันจึงอยู่ที่ประมาณ 4 มก. . ในสถานการณ์เช่นนี้ การสูญเสียธาตุเหล็กใน 1 วันเกินปริมาณที่ได้รับ 1 มก. ใน 1 เดือน - 30 มก. และใน 1 ปี การขาดธาตุเหล็กถึง 360 มก. ไม่ใช่เรื่องยากที่จะเข้าใจว่าในบริบทของอาการ menorrhagia ที่กำลังดำเนินอยู่ ในกรณีที่ไม่มีการชดเชยการสูญเสียธาตุเหล็กและเมื่อปริมาณสำรองหมดลง ผู้หญิงจะมีอาการขาดธาตุเหล็กและต่อมา IDA ระยะเวลาในการพัฒนา IDA ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการ menorrhagia ปริมาณธาตุเหล็กสำรองเริ่มต้น และการมีอยู่ของปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ ในการพัฒนา IDA เมื่อคำนึงถึงสิ่งนี้ ผู้ฝึกหัดเมื่อระบุสาเหตุของโรคโลหิตจางในสตรีวัยเจริญพันธุ์จะต้องได้รับข้อมูลเกี่ยวกับระยะเวลาของการมีประจำเดือน (จำนวนวัน) ความรุนแรง (การมีลิ่มเลือดจำนวนแผ่นอิเล็กโทรดที่เปลี่ยนแปลง ฯลฯ ) ระยะเวลาของวงจร (จำนวนวัน) ระยะเวลาของการมีภาวะ menorrhagia (เดือน, ปี)
ควรปรึกษาปัญหาเหล่านี้กับนรีแพทย์ของคุณเพื่อค้นหาวิธีที่ดีที่สุดในการจัดการผู้ป่วยดังกล่าว
3. เสียเลือดเข้าไปในฟันผุแบบปิดบ่อยครั้งที่เรากำลังพูดถึง endometriosis - การเจริญเติบโตนอกมดลูกของเยื่อบุโพรงมดลูกส่วนใหญ่มักจะอยู่ในชั้นกล้ามเนื้อและ submucosal ของมดลูกน้อยกว่า - ภายนอกอวัยวะ (ปอด, ระบบทางเดินอาหาร ฯลฯ ) การเปลี่ยนแปลงของวัฏจักรที่เกิดขึ้นที่จุดโฟกัสของเนื้อเยื่อเยื่อบุโพรงมดลูกทำให้มีเลือดออกในโพรงปิด เช่น ระหว่างชั้นกล้ามเนื้อและชั้นใต้เยื่อเมือก หรือภายในชั้นกล้ามเนื้อของมดลูก ในกรณีนี้ ธาตุเหล็กในเลือดจะไม่ถูกนำมาใช้ซ้ำเพื่อสร้างเม็ดเลือดแดงและเกิดภาวะขาดธาตุเหล็ก ในบางกรณีจุดโฟกัสนอกมดลูกของเยื่อบุโพรงมดลูกจะสื่อสารกับโพรงมดลูกและทำให้เกิดอาการ menorrhagia
การสูญเสียเลือดในฟันผุแบบปิดยังพบได้ในโรคไซเดอโรซิสในปอดที่แยกได้และสิ่งที่เรียกว่าเนื้องอกโกลมิก
โรคปอดบวมที่แยกได้จะขึ้นอยู่กับความเสียหายต่อเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของถุงลม ในเวลาเดียวกันเซลล์เม็ดเลือดแดงจะเข้าสู่โพรงของถุงลมซึ่งถูกดูดซึมโดยแมคโครฟาจของถุงลมซึ่งมีเฮโมซิเดรินและตรวจพบในปริมาณมากในถุงลม ท่อถุงลม และเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้า โรคโลหิตจางที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยเหล่านี้มีลักษณะเป็นภาวะขาดธาตุเหล็กอย่างแท้จริง เนื่องจากธาตุเหล็กที่ถูกดูดซึมโดยมาโครฟาจไม่ได้ใช้ในการสร้างเม็ดเลือดแดง โรคนี้สามารถสงสัยได้ในผู้ป่วยอายุน้อยที่มีภาวะโลหิตจางจากภาวะ hypochromic ร่วมกับไอเป็นเลือด (สัญญาณเสริม) บางครั้งมีไข้ และสัญญาณรังสีเอกซ์ของความเสียหายของปอดแบบกระจาย (เงาโฟกัสเล็กหรือใหญ่กับพื้นหลังของการบดอัดตาข่ายของเนื้อเยื่อปอด) รู้จักช่วยเหลือการวินิจฉัยสามารถช่วยได้โดยการตรวจหาฮีโมซิเดรินในเสมหะหรือของเหลวในหลอดลมและหลอดลม เมื่อไม่รวมภาวะเลือดออกในปอดทุติยภูมิ (ไมตรัลตีบ โรคหัวใจพิการแต่กำเนิด) การรวมกันของโรคปอดในปอดกับความเสียหายของไตซึ่งคล้ายกับภาพของไตอักเสบเรียกว่ากลุ่มอาการของ Goodpasture
เนื้องอกโกลิกเกิดขึ้นในหลอดเลือดแดงปิดที่พบในอะนาสโตโมสที่มีหลอดเลือดแดงดำบางชนิด เช่น ในปอด เยื่อหุ้มปอด ลำไส้ และกระเพาะอาหาร เนื้องอกเหล่านี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีแผลอาจทำให้เสียเลือดและการพัฒนาของ IDA
4. เลือดกำเดาไหลเป็นสาเหตุของการพัฒนา IDA ส่วนใหญ่ในผู้ป่วยที่เป็นโรคเลือดออกในกระแสเลือด (telangiectasia ตกเลือดทางพันธุกรรม, จ้ำ thrombocytopenic)
5. ภาวะโลหิตจางสาเหตุของ IDA สามารถเกิดขึ้นได้อย่างไรในโรคไตอักเสบเลือดออกเรื้อรัง, โรคไตจาก IgA, ภาวะนิ่วในไต, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกถาวรในหลอดเลือด (โรค Marchiafava) โปรดทราบว่าภาวะปัสสาวะเป็นเลือดไม่ได้แสดงออกมาทางคลินิกว่าเป็นภาวะปัสสาวะเป็นเลือดรวมเสมอไป และตรวจพบได้โดยการตรวจตะกอนในปัสสาวะเท่านั้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งโดยการย้อมสีฮีโมไซเดอรินหากสงสัยว่ามีฮีโมโกลบินนูเรีย
6 . สู่การพัฒนา IDAยังสามารถนำไปสู่สิ่งที่เรียกว่า การสูญเสียเลือดจากสาเหตุได้แก่การเก็บตัวอย่างเลือดเพื่อการวิจัยบ่อยครั้ง การให้เลือดในผู้ป่วยที่มีภาวะเม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดแดง การสูญเสียเลือดระหว่างขั้นตอนการฟอกเลือดในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรัง
ผู้บริจาคสามารถพัฒนา IDA ได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ (อาการประจำเดือน การติดเชื้อเรื้อรัง ฯลฯ) ในผู้ป่วยบางประเภท ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในการปฏิบัติทางจิตเวช IDA สามารถพัฒนาได้เนื่องจากการตกเลือดที่เกิดจากการกระทำเทียม ซึ่งส่วนใหญ่มักมาจากระบบทางเดินปัสสาวะ
7 . การดูดซึมธาตุเหล็ก. เนื่องจากการดูดซึมธาตุเหล็กเกิดขึ้นในลำไส้เล็กส่วนต้นและลำไส้เล็กส่วนต้น กระบวนการทางพยาธิวิทยาทั้งหมดในส่วนต่างๆ ของลำไส้จึงสามารถนำไปสู่การเกิดภาวะขาดธาตุเหล็กได้ สิ่งสำคัญคือ:

• ลำไส้อักเสบจากสาเหตุต่าง ๆ ที่มีการพัฒนาของโรคการดูดซึมผิดปกติ;
• การผ่าตัดลำไส้เล็กสำหรับโรคต่างๆ (การอุดตัน, เนื้องอก, ฯลฯ ) ส่งผลให้การดูดซึมธาตุเหล็กลดลง
• การผ่าตัดกระเพาะอาหารโดยใช้วิธี Billroth II (จากด้านหนึ่งไปอีกด้านหนึ่ง) โดยปิดส่วนของลำไส้เล็กส่วนต้นบางส่วน

การระบุเงื่อนไขข้างต้นตามกฎแล้วไม่ได้นำเสนอปัญหาใด ๆ สำหรับแพทย์โดยเฉพาะ สามารถรับรู้ได้โดยอาศัยภาพทางคลินิกหรือข้อมูลความทรงจำ
8. ความต้องการเพิ่มขึ้นหรือการบริโภคธาตุเหล็กเพิ่มขึ้นสาเหตุของ IDA นี้มักเกิดขึ้นระหว่างตั้งครรภ์ ให้นมบุตร และในช่วงที่มีการเจริญเติบโตอย่างเข้มข้นในเด็กผู้หญิงและวัยรุ่น (ไม่บ่อยนัก)
ในหญิงตั้งครรภ์ สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะโลหิตจางคือการขาดธาตุเหล็ก โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการตั้งครรภ์ซ้ำๆ บ่อยครั้ง และการตั้งครรภ์แฝด บ่อยครั้งที่ IDA พัฒนาในสตรีที่คลอดบุตรห่างกันน้อยกว่า 3 ปี เนื่องจากในช่วงเวลานี้ จะไม่มีการชดเชยค่าธาตุเหล็กเพิ่มเติมของการตั้งครรภ์ครั้งก่อน บางครั้งการขาดธาตุเหล็กที่ซ่อนอยู่ซึ่งผู้หญิงมีก่อนตั้งครรภ์ก็แสดงออกมาในระหว่างตั้งครรภ์จนกลายเป็นภาพรวมของ IDA ที่สมบูรณ์ ความเสี่ยงในการเกิด IDA ในหญิงตั้งครรภ์จะสูงขึ้นเมื่อมีปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ (การขาดสารอาหาร การสูญเสียเลือดเรื้อรัง ฯลฯ) นอกเหนือจากการขาดธาตุเหล็กและการขาดกรดโฟลิกซึ่งพบไม่บ่อยนัก สาเหตุของการลดลงของระดับฮีโมโกลบินในหญิงตั้งครรภ์ยังอาจเกิดจากการเจือจางของเลือดเนื่องจากการกักเก็บของเหลว (การหลั่งของ LDH, อัลโดสเตอโรนเพิ่มขึ้น ฯลฯ) ในกรณีนี้มักจะไม่มีภาวะเม็ดเลือดแดงขาดเลือด ปริมาณธาตุเหล็กในซีรั่มอยู่ในเกณฑ์ปกติหรือลดลงปานกลาง การให้นมบุตรเป็นเวลานานและบ่อยครั้งสามารถนำไปสู่การพัฒนาของ IDA ได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ
ในการปฏิบัติทางคลินิก มีกรณีของ IDA ในเด็กผู้หญิง ซึ่งพบได้น้อยในวัยรุ่นที่ไม่มีการสูญเสียเลือดเรื้อรัง สัญญาณของการดูดซึมในลำไส้บกพร่อง และกระบวนการติดเชื้อและอักเสบ ในเวลาเดียวกัน ผู้ป่วยเหล่านี้มีอาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรง พัฒนาการล่าช้า และเจ็บป่วยบ่อยครั้งในวัยเด็ก ในอดีต โรคโลหิตจางชนิดนี้เรียกว่าโรคคลอโรซีสในระยะเริ่มแรก การศึกษาทำให้สามารถระบุได้ว่ามารดาของผู้ป่วยเหล่านี้ต้องทนทุกข์ทรมานจาก IDA ในระหว่างตั้งครรภ์ ซึ่งการรักษาไม่เพียงพอหรือไม่ได้ดำเนินการเลย ในเรื่องนี้ทารกในครรภ์ได้รับธาตุเหล็กไม่เพียงพอและเด็กที่เกิดมามีความบกพร่องที่ซ่อนอยู่ซึ่งไม่แสดงออกมาจนกว่าร่างกายจะมีความต้องการธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น (การเติบโตอย่างเข้มข้นของอวัยวะและเนื้อเยื่อการปรากฏตัวของการสูญเสียเลือดประจำเดือนใน เด็กผู้หญิง ฯลฯ)
ความต้องการธาตุเหล็กที่เพิ่มขึ้นหรือการขาดสัมพัทธ์สามารถสังเกตได้ในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12 ในระหว่างการรักษาด้วยวิตามินบี 12 เมื่อเกิดการสร้างเม็ดเลือดแบบปกติอย่างเข้มข้นจำเป็นต้องมีปริมาณธาตุเหล็กที่เกินปริมาณสำรองที่มีอยู่
การขนส่งธาตุเหล็กจากเลือดที่บกพร่อง ซึ่งนำไปสู่การพัฒนา IDA สามารถเกิดขึ้นได้เมื่อระดับของ Transferrin ซึ่งเป็นโปรตีนที่จับกับเหล็กเพื่อถ่ายโอนไปยังโมเลกุลฮีโมโกลบินลดลงในเลือด สถานการณ์ที่คล้ายกันสามารถเกิดขึ้นได้กับภาวะโปรตีนในเลือดต่ำจากต้นกำเนิดต่างๆ (กลุ่มอาการไตที่มีโปรตีนในปัสสาวะอย่างรุนแรง, การทำงานของการสังเคราะห์โปรตีนบกพร่องของตับ, กลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติ, การขาดสารอาหาร) ซึ่งระดับของอัลบูมินไม่เพียงเท่านั้น แต่ยังรวมถึงโกลบูลินซึ่งรวมถึงทรานสเฟอร์รินลดลงด้วย .
การลดลงอย่างเด่นชัดของความเข้มข้นของ Transferrin อาจเกิดจากพันธุกรรม
9. ภาวะขาดสารอาหารมีส่วนทำให้เกิด IDA เนื่องจากการบริโภคธาตุเหล็กจากอาหารไม่เพียงพอรวมถึงการบริโภคโปรตีนต่ำ ความผิดปกติดังกล่าวอาจมีความสำคัญในผู้ป่วยที่มีมาตรฐานการครองชีพทางเศรษฐกิจและสังคมต่ำ ผู้ที่เป็นมังสวิรัติ และในผู้ป่วยที่มีอาการเบื่ออาหารทางจิต

การรักษาไอด้า

เมื่อสร้างสาเหตุของ IDA มาตรการการรักษาหลักควรมุ่งเป้าไปที่การกำจัดสาเหตุที่ระบุ (การรักษาโรคลำไส้อักเสบ, การผ่าตัดรักษาเนื้องอกในมดลูก, เนื้องอกในลำไส้ ฯลฯ ) ในบางกรณี โรคที่เป็นสาเหตุของ IDA ไม่ตอบสนองต่อการรักษาที่รุนแรง (hemorrhagic telangiectasia, menorrhagia) ดังนั้นจึงจำเป็นต้องจำกัดตัวเองให้อยู่ในการบำบัดด้วยเชื้อโรค พื้นฐานของการบำบัดด้วยโรคสำหรับ IDA คือการใช้ยาธาตุเหล็กทั้งทางปากหรือทางหลอดเลือด ในกรณีส่วนใหญ่ ในกรณีที่ไม่มีข้อบ่งชี้พิเศษ ควรสั่งอาหารเสริมธาตุเหล็กด้วยวาจา
ในการฟื้นฟูระดับฮีโมโกลบินในผู้ป่วยที่เป็น IDA จำเป็นที่ปริมาณธาตุเหล็กในแต่ละวัน (เฉพาะที่ถูกดูดซึมเท่านั้น) คือ 100-300 มก. โดยคำนึงถึงปริมาณสำรองธาตุเหล็กที่หมดลง (ประมาณ 1.5 กรัม) ความผันผวนส่วนบุคคลจะพิจารณาจากอัตราของการสร้างเม็ดเลือดแดง ระดับการสูญเสียธาตุเหล็ก และปัจจัยอื่นๆ อีกจำนวนหนึ่ง ในเรื่องนี้เมื่อเลือกการเตรียมธาตุเหล็กและปริมาณรายวันคุณควรมุ่งเน้นไม่เพียง แต่ปริมาณธาตุเหล็กทั้งหมดเท่านั้น แต่ยังรวมถึงปริมาณธาตุเหล็กที่มีอยู่ในการเตรียมนี้เป็นหลัก ตารางแสดงการเตรียมยาหลักสำหรับธาตุเหล็ก เนื้อหาของส่วนประกอบอื่น ๆ ในนั้น ปริมาณธาตุเหล็กทั้งหมดและธาตุเหล็กไดวาเลนต์ และปริมาณยาในแต่ละวัน

ควรสั่งยาที่มีธาตุเหล็กในปริมาณที่สูงกว่าเนื่องจากง่ายต่อการบริหารผู้ป่วย (1-2 ครั้งต่อวัน) ส่วนประกอบของธาตุเหล็กในรูปแบบยาหลายชนิด (กรดแอสคอร์บิกและซัคซินิก ฟรุกโตส ซีสเตอีน ฯลฯ) ช่วยเพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็ก ควรรับประทานอาหารเสริมธาตุเหล็กพร้อมกับมื้ออาหารเพื่อความทนทานที่ดีขึ้น ต้องคำนึงว่าภายใต้อิทธิพลของสารบางชนิดที่มีอยู่ในอาหาร (กรดฟอสฟอริก, ไฟติน, เกลือแคลเซียม, แทนนิน) รวมถึงการใช้ยาหลายชนิดพร้อมกัน (ยาเตตราไซคลิน, อัลมาเจล ฯลฯ ) การดูดซึมธาตุเหล็กอาจลดลง
ด้วยการให้อาหารเสริมธาตุเหล็กอย่างเพียงพอในปริมาณที่เพียงพอ จำนวน reticulocytes จะเพิ่มขึ้นเมื่อเปรียบเทียบกับการตรวจวัดพื้นฐานในวันที่ 7-10 หลังจากเริ่มการรักษา การปรับปรุงสภาพของผู้ป่วยโดยอัตนัยจะสังเกตได้ภายในไม่กี่วันหลังการให้อาหารเสริมธาตุเหล็ก การเพิ่มขึ้นของระดับฮีโมโกลบินจะสังเกตได้หลังจาก 3-4 สัปดาห์นับจากเริ่มการรักษาอย่างไรก็ตามในบางกรณีระยะเวลาของการทำให้ระดับฮีโมโกลบินกลับสู่ปกติจะล่าช้าและอาจถึง 6-8 สัปดาห์ ความผันผวนส่วนบุคคลดังกล่าวอาจเกี่ยวข้องกับความรุนแรงของ IDA และระดับการสูญเสียธาตุเหล็กตลอดจนความจริงที่ว่าสาเหตุของ IDA ยังคงมีอยู่หรือไม่ได้ถูกกำจัดออกไปทั้งหมด (การสูญเสียเลือดเรื้อรัง ฯลฯ ) บางครั้งการเพิ่มขึ้นของระดับฮีโมโกลบินก็เกิดขึ้นเป็นพักๆ
การรักษา IDA ด้วยการเสริมธาตุเหล็กทางหลอดเลือดข้อบ่งชี้ในการให้อาหารเสริมธาตุเหล็กทางหลอดเลือดดำมีดังนี้:

• การปรากฏตัวของพยาธิวิทยาในลำไส้ที่มีการดูดซึมผิดปกติ (ลำไส้อักเสบ, โรคการดูดซึมผิดปกติ, การผ่าตัดลำไส้เล็ก ฯลฯ )

นอกจากนี้ยังไม่พึงประสงค์ที่จะสั่งอาหารเสริมธาตุเหล็กให้กับผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบของแผลในกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนต้น, โรค Crohn หรืออาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลที่ไม่เฉพาะเจาะจง;

• การแพ้ยาธาตุเหล็กเมื่อนำมารับประทานซึ่งไม่อนุญาตให้ทำการรักษาต่อไป ควรสังเกตว่าอาการไม่พึงประสงค์ที่เด่นชัดมักเกิดขึ้นกับการใช้ยา (ปัจจุบันไม่ได้ใช้) เช่น hemostimulin และธาตุเหล็กที่ลดลง

การเตรียมธาตุเหล็กสมัยใหม่สำหรับการบริหารช่องปากตามกฎแล้วอาจทำให้เกิดอาการไม่พึงประสงค์เล็กน้อยที่ไม่จำเป็นต้องหยุดหรือเปลี่ยนไปใช้เส้นทางการบริหารทางหลอดเลือดดำ

• ความจำเป็นในการทำให้ร่างกายอิ่มตัวด้วยธาตุเหล็กเร็วขึ้น เมื่อให้ยาเตรียมธาตุเหล็กทางหลอดเลือดดำ การเพิ่มขึ้นของระดับฮีโมโกลบินจะเกิดขึ้นเร็วกว่าการให้ยาธาตุเหล็กในช่องปากโดยเฉลี่ยหลายวัน ข้อได้เปรียบนี้อาจมีความสำคัญในสถานการณ์ที่มีการวางแผนการผ่าตัดสำหรับผู้ป่วยที่มี IDA (เนื้องอกในมดลูก ริดสีดวงทวารที่มีเลือดออก ฯลฯ)

สำหรับการบริหารหลอดเลือดจะใช้การเตรียมธาตุเหล็กดังต่อไปนี้ ectofer (เข้ากล้าม), ferbitol (เข้ากล้าม), ferrum LEK (เข้ากล้ามเนื้อ, ทางหลอดเลือดดำ), ferkoven (ทางหลอดเลือดดำ)
คุณไม่ควรให้ธาตุเหล็กเกิน 100 มก. ต่อวัน (ปริมาณในหนึ่งหลอดของยา) เนื่องจากยานี้ให้ความอิ่มตัวของ Transferrin อย่างสมบูรณ์แล้ว
ผลข้างเคียงที่พบบ่อยที่สุดที่เกี่ยวข้องกับการเสริมธาตุเหล็กในช่องปากคือความผิดปกติของอาการอาหารไม่ย่อย (อาการเบื่ออาหาร รสโลหะในปาก คลื่นไส้ อาเจียน ท้องผูก และน้อยกว่าปกติคือท้องเสีย) การพัฒนาอาการท้องผูกสัมพันธ์กับการก่อตัวของเหล็กซัลไฟด์ในลำไส้จากไฮโดรเจนซัลไฟด์ซึ่งเป็นตัวกระตุ้นการทำงานของลำไส้ใหญ่
ภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงยิ่งขึ้นอาจเกิดขึ้นได้เมื่อให้ยาเตรียมธาตุเหล็ก: หนาวสั่น, ผิวหนังคล้ำบริเวณที่ฉีด, ฝีหลังฉีด, อาการเจ็บหน้าอก (อาการกำเริบของโรคหลอดเลือดหัวใจ), ความดันเลือดต่ำ, ปฏิกิริยาภูมิแพ้ (ลมพิษ, ปวดข้อ, ไข้, ภูมิแพ้ ช็อต) การให้ยาเกินขนาดธาตุเหล็กพร้อมกับการพัฒนาของ hemosiderosis
อาหารของผู้ป่วยที่มี IDA ควรยกเว้นอาหารที่อุดมไปด้วยธาตุเหล็ก แต่สิ่งสำคัญคือต้องคำนึงถึงปริมาณธาตุเหล็กในผลิตภัณฑ์อาหารนั้นๆ ไม่มากนัก แต่ควรคำนึงถึงระดับการดูดซึมธาตุเหล็กด้วย ดังนั้นเหล็กในปริมาณมากที่สุดจึงมีอยู่ในผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์ แต่สิ่งสำคัญคือธาตุเหล็กที่มีอยู่ในรูปของฮีมจะถูกดูดซึมได้ 25-30% การดูดซึมธาตุเหล็กในผลิตภัณฑ์จากสัตว์อื่นๆ (ไข่ ปลา) ต่ำกว่า (10-15%) และธาตุเหล็กเพียง 3-5% เท่านั้นที่ถูกดูดซึมจากผลิตภัณฑ์จากพืช (ผักใบเขียว พืชตระกูลถั่ว ฯลฯ)
โปรดทราบว่าการชดเชยการขาดธาตุเหล็กและการแก้ไข IDA ไม่สามารถทำได้ด้วยความช่วยเหลือของธาตุเหล็กในอาหาร ซึ่งแพทย์ควรทราบ และผู้ป่วยที่มักชอบการแก้ไขด้วย "โภชนาการ" มากกว่าการใช้ยาธาตุเหล็ก
การรักษาผู้ป่วยด้วย IDA ประเภทต่างๆ มีลักษณะเฉพาะของตัวเองและต้องคำนึงถึงปัจจัยหลายประการ โดยเฉพาะธรรมชาติของโรคและพยาธิสภาพร่วม อายุของผู้ป่วย (เด็ก คนชรา) ความรุนแรงของโรคโลหิตจาง และ การขาดธาตุเหล็ก ความทนทานต่อธาตุเหล็กเสริม เป็นต้น

วรรณกรรม:

1. Dvoretsky L.I. , Vorobyov P.A. การวินิจฉัยแยกโรคและการรักษาโรคโลหิตจาง ม., 1994.
2. ไอเดลสัน แอล.ไอ. โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ในหนังสือ: Guide to Hematology, ed. AI. Vorobyova M. , 1985. - หน้า 5-22
3. Loseva M.I. , Sazonova O.V. , Zyubina L.Yu. และอื่น ๆ วิธีการตรวจหาและรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะขาดธาตุเหล็กตั้งแต่เนิ่นๆ ต. เก็บถาวร 1989;7:36-40.
4. นาซาเรตยาน เอ็ม.เค., โอซิโปวา อี.เอ็น., อัฟริยัน โอ.บี. ระบาดวิทยาและการป้องกันภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในสตรีวัยเจริญพันธุ์ โลหิตวิทยาและ Transfusiology 2526; 6:16-20

โรคโลหิตจางถือเป็นหนึ่งในภาวะทางพยาธิวิทยาที่พบบ่อยที่สุดในหมู่ประชากรโลก ในบรรดาประเภทของโรคโลหิตจางนั้น เงื่อนไขหลักหลายประการมีความโดดเด่น โดยจำแนกตามสาเหตุของโรคโลหิตจาง:

• โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก
• โรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตก;
• โรคโลหิตจางจากไขกระดูก;
• โรคโลหิตจางประเภท sideroblastic;
• การขาดวิตามินบี 12 เกิดจากการขาดวิตามินบี 12
• โรคโลหิตจางหลังตกเลือด;
• โรคโลหิตจางชนิดเคียวและรูปแบบอื่น ๆ

จากการวิจัยของผู้เชี่ยวชาญ ประมาณทุกๆ สี่คนบนโลกนี้ต้องทนทุกข์ทรมานจากภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเนื่องจากความเข้มข้นของธาตุเหล็กลดลง อันตรายของภาวะนี้อยู่ที่ภาพทางคลินิกที่ไม่ชัดเจนของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก อาการจะเด่นชัดเมื่อระดับธาตุเหล็กและฮีโมโกลบินลดลงจนถึงระดับวิกฤต

กลุ่มเสี่ยงในการเกิดภาวะโลหิตจางในผู้ใหญ่ ได้แก่ ประชากรประเภทต่อไปนี้:

• ผู้ติดตามหลักโภชนาการมังสวิรัติ
• ผู้ที่เสียเลือดเนื่องจากสาเหตุทางสรีรวิทยา (ประจำเดือนมามากในผู้หญิง) โรคต่างๆ (เลือดออกภายใน ริดสีดวงทวารระยะรุนแรง ฯลฯ) ตลอดจนผู้บริจาคโลหิตและพลาสมาเป็นประจำ
• สตรีมีครรภ์และให้นมบุตร
• นักกีฬามืออาชีพ
• ผู้ป่วยที่เป็นโรคบางชนิดเรื้อรังหรือเฉียบพลัน
• ประเภทของประชากรที่ประสบภาวะขาดสารอาหารหรือจำกัดอาหาร

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดเป็นผลมาจากการขาดธาตุเหล็ก ซึ่งสามารถกระตุ้นได้จากปัจจัยใดปัจจัยหนึ่งต่อไปนี้:

• ปริมาณธาตุเหล็กจากอาหารไม่เพียงพอ
• ความต้องการธาตุเหล็กเพิ่มขึ้นเนื่องจากลักษณะสถานการณ์หรือส่วนบุคคล (โรคพัฒนาการ, ความผิดปกติ, โรค, สภาพทางสรีรวิทยาของการตั้งครรภ์, การให้นมบุตร, กิจกรรมทางวิชาชีพ ฯลฯ );
• การสูญเสียธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น

ตามกฎแล้วโรคโลหิตจางที่ไม่รุนแรงสามารถรักษาให้หายขาดได้โดยการปรับอาหาร กำหนดวิตามินและแร่ธาตุเชิงซ้อน และเสริมธาตุเหล็ก โรคโลหิตจางในรูปแบบปานกลางและรุนแรงจำเป็นต้องมีการแทรกแซงจากผู้เชี่ยวชาญและการบำบัดที่เหมาะสม

สาเหตุของโรคโลหิตจางในผู้ชาย

โรคโลหิตจางในสตรี

ภาวะโลหิตจางในสตรีได้รับการวินิจฉัยเมื่อระดับฮีโมโกลบินต่ำกว่า 120 กรัม/ลิตร (หรือ 110 กรัม/ลิตรในระหว่างตั้งครรภ์) ในทางสรีรวิทยา ผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคโลหิตจางมากกว่า
ในช่วงที่มีประจำเดือนประจำเดือน ร่างกายของผู้หญิงจะสูญเสียเซลล์เม็ดเลือดแดง ปริมาณเลือดที่เสียโดยเฉลี่ยต่อเดือนคือ 40-50 มิลลิลิตร อย่างไรก็ตาม หากมีประจำเดือนมามาก ปริมาณเลือดที่ไหลออกอาจสูงถึง 100 มิลลิลิตรหรือมากกว่านั้นในช่วง 5-7 วัน การสูญเสียเลือดเป็นประจำเป็นเวลาหลายเดือนอาจทำให้เกิดภาวะโลหิตจางได้
โรคโลหิตจางที่ซ่อนอยู่อีกรูปแบบหนึ่ง ซึ่งพบได้ทั่วไปในประชากรหญิงที่มีความถี่สูง (20% ของผู้หญิง) เกิดจากการลดความเข้มข้นของเฟอร์ริติน ซึ่งเป็นโปรตีนที่ทำหน้าที่กักเก็บธาตุเหล็กในเลือดและปล่อยออกมาเมื่อระดับฮีโมโกลบินลดลง .

โรคโลหิตจางในการตั้งครรภ์

โรคโลหิตจางในหญิงตั้งครรภ์เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของปัจจัยต่างๆ ทารกในครรภ์ที่กำลังเติบโตจะกำจัดสารที่จำเป็นต่อการพัฒนาออกจากกระแสเลือดของมารดา รวมถึงธาตุเหล็ก วิตามินบี 12 กรดโฟลิก ซึ่งจำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ฮีโมโกลบิน ด้วยการรับประทานวิตามินและแร่ธาตุจากอาหารไม่เพียงพอการรบกวนในกระบวนการผลิตโรคเรื้อรัง (ตับอักเสบ, pyelonephritis), พิษร้ายแรงในช่วงไตรมาสแรกตลอดจนในระหว่างตั้งครรภ์หลายครั้งสตรีมีครรภ์จะเป็นโรคโลหิตจาง
โรคโลหิตจางทางสรีรวิทยาของหญิงตั้งครรภ์รวมถึงภาวะเลือดคั่งในเลือด "ผอมบาง": ในช่วงครึ่งหลังของช่วงตั้งครรภ์ปริมาตรของส่วนของเหลวของเลือดจะเพิ่มขึ้นซึ่งส่งผลให้ความเข้มข้นของเซลล์เม็ดเลือดแดงลดลงตามธรรมชาติและ เหล็กที่พวกเขาขนส่ง ภาวะนี้เป็นเรื่องปกติและไม่ใช่สัญญาณของโรคโลหิตจางหากระดับฮีโมโกลบินไม่ต่ำกว่า 110 กรัม/ลิตร หรือหายได้เองภายในระยะเวลาอันสั้น และไม่มีสัญญาณของการขาดวิตามินและธาตุขนาดเล็ก
โรคโลหิตจางที่รุนแรงในหญิงตั้งครรภ์คุกคามการแท้งบุตร การคลอดก่อนกำหนด ภาวะเป็นพิษในไตรมาสที่สาม (ภาวะครรภ์เป็นพิษ ภาวะครรภ์เป็นพิษ) ภาวะแทรกซ้อนของกระบวนการคลอดบุตร รวมถึงภาวะโลหิตจางในทารกแรกเกิด
อาการของโรคโลหิตจางในหญิงตั้งครรภ์รวมถึงภาพทางคลินิกทั่วไปของโรคโลหิตจาง (อ่อนเพลีย, ง่วงนอน, หงุดหงิด, คลื่นไส้, เวียนศีรษะ, ผิวแห้ง, ผมเปราะ) รวมถึงกลิ่นและรสชาติที่ผิดเพี้ยน (อยากกินชอล์ก, ปูนปลาสเตอร์, ดินเหนียว, ยังไม่แปรรูป เนื้อสัตว์ ดมสารที่มีกลิ่นแรง เช่น สารเคมีในครัวเรือน วัสดุก่อสร้าง ฯลฯ)
โรคโลหิตจางเล็กน้อยของสตรีมีครรภ์และให้นมบุตรจะหายเป็นปกติหลังคลอดบุตรและสิ้นสุดระยะเวลาให้นมบุตร อย่างไรก็ตาม ด้วยช่วงเวลาสั้น ๆ ระหว่างการคลอดซ้ำ ๆ กระบวนการฟื้นฟูของร่างกายจึงไม่มีเวลาให้เสร็จสิ้น ทำให้เกิดอาการโลหิตจางเพิ่มขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อช่วงเวลาระหว่างการคลอดน้อยกว่า 2 ปี เวลาที่เหมาะสมที่สุดการฟื้นตัวของร่างกายผู้หญิงคือ 3-4 ปี

โรคโลหิตจางในระหว่างการให้นมบุตร

จากการวิจัยโดยผู้เชี่ยวชาญ ภาวะโลหิตจางจากการให้นมบุตรมักได้รับการวินิจฉัยในระยะที่ค่อนข้างรุนแรงของโรค การพัฒนาของโรคโลหิตจางมีความเกี่ยวข้องกับการสูญเสียเลือดระหว่างการคลอดบุตรและให้นมบุตรกับพื้นหลังของอาหารที่ไม่ก่อให้เกิดภูมิแพ้สำหรับมารดาที่ให้นมบุตร การผลิตน้ำนมแม่นั้นไม่ได้มีส่วนทำให้เกิดภาวะโลหิตจาง แต่หากกลุ่มอาหารที่สำคัญบางกลุ่มถูกแยกออกจากอาหารเช่นพืชตระกูลถั่ว (เนื่องจากความเสี่ยงของการเกิดก๊าซที่เพิ่มขึ้นในทารก) ผลิตภัณฑ์จากนมและเนื้อสัตว์ ( เนื่องจากอาการแพ้ในทารก) โอกาสที่จะเป็นโรคโลหิตจางเพิ่มขึ้นอย่างมาก
สาเหตุของการวินิจฉัยโรคโลหิตจางหลังคลอดล่าช้าถือเป็นการเปลี่ยนการมุ่งเน้นความสนใจจากสภาพของแม่ไปยังลูกโดยเฉพาะในแม่ที่อายุน้อยที่สุด สุขภาพของทารกเป็นห่วงเธอมากกว่าความเป็นอยู่ของตัวเองและอาการที่ซับซ้อนของโรคโลหิตจาง - เวียนศีรษะ, เหนื่อยล้า, ง่วงนอน, สมาธิลดลง, ผิวสีซีด - มักถูกมองว่าเป็นผลมาจากการทำงานมากเกินไปที่เกี่ยวข้องกับการดูแลทารกแรกเกิด
อีกเหตุผลหนึ่งที่ทำให้เกิดภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในการพยาบาลมีความเกี่ยวข้องกับความคิดเห็นที่ไม่ถูกต้องเกี่ยวกับผลของการเสริมธาตุเหล็กที่ผ่านเข้าสู่น้ำนมแม่ต่อการทำงานของระบบทางเดินอาหารของทารก ความคิดเห็นนี้ไม่ได้รับการยืนยันจากผู้เชี่ยวชาญ และเมื่อวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก จะต้องรับประทานยาและคอมเพล็กซ์วิตามินแร่ธาตุที่ผู้เชี่ยวชาญกำหนด

โรคโลหิตจางในวัยหมดประจำเดือน

โรคโลหิตจางในช่วงวัยหมดประจำเดือนของสตรีเป็นปรากฏการณ์ที่พบได้บ่อย การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนผลที่ตามมาของการมีประจำเดือนการตั้งครรภ์การคลอดบุตรสภาวะผิดปกติต่างๆและการแทรกแซงการผ่าตัดทำให้เกิดโรคโลหิตจางเรื้อรังซึ่งแย่ลงเมื่อเทียบกับพื้นหลังของการเปลี่ยนแปลงในวัยหมดประจำเดือนในร่างกาย
ข้อ จำกัด ด้านอาหารและอาหารที่ไม่สมดุลซึ่งใช้โดยผู้หญิงที่ต้องการลดอัตราการเพิ่มของน้ำหนักที่เกิดจากความผันผวนของสมดุลของฮอร์โมนในช่วงก่อนวัยหมดประจำเดือนและโดยตรงในช่วงวัยหมดประจำเดือนก็มีบทบาทที่เร้าใจเช่นกัน
เมื่อเข้าสู่วัยหมดประจำเดือน ปริมาณเฟอร์ริตินในร่างกายจะลดลง ซึ่งเป็นปัจจัยเพิ่มเติมในการเกิดโรคโลหิตจาง
ความผันผวนของความเป็นอยู่ที่ดี ความเหนื่อยล้า ความหงุดหงิด และเวียนศีรษะ มักถูกมองว่าเป็นอาการของวัยหมดประจำเดือน ซึ่งนำไปสู่การวินิจฉัยโรคโลหิตจางในช่วงปลาย

โรคโลหิตจางในวัยเด็ก

จากการวิจัยขององค์การอนามัยโลก (WHO) พบว่าเด็ก 82% เป็นโรคโลหิตจางที่มีความรุนแรงต่างกัน ระดับต่ำภาวะขาดฮีโมโกลบินและธาตุเหล็กจากสาเหตุต่างๆ นำไปสู่การรบกวนพัฒนาการทางจิตใจและร่างกายของเด็ก สาเหตุหลักของภาวะโลหิตจางในวัยเด็ก ได้แก่:

ความต้องการธาตุเหล็กจะแตกต่างกันไปในเด็กขึ้นอยู่กับอายุ และเมื่อเข้าสู่วัยแรกรุ่นจะมีความสัมพันธ์กับเพศ การรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดสารอาหารในเด็กด้วยการรับประทานอาหารที่สมดุลไม่ได้ผลเสมอไป ดังนั้นผู้เชี่ยวชาญจึงชอบการควบคุมด้วยความช่วยเหลือของยาที่รับประกันการจัดหาองค์ประกอบขนาดเล็กในปริมาณที่ต้องการให้กับร่างกายของเด็ก

โรคโลหิตจางในวัยทารก

ทารกแรกเกิดเกิดมาพร้อมกับธาตุเหล็กจำนวนหนึ่งที่ได้รับจากร่างกายของแม่ในระหว่างการพัฒนาของมดลูก การรวมกันของความไม่สมบูรณ์ของการสร้างเม็ดเลือดของตัวเองและการเติบโตทางกายภาพอย่างรวดเร็วทำให้ระดับฮีโมโกลบินในเลือดลดลงทางสรีรวิทยาในเด็กที่มีสุขภาพดีที่เกิดตรงเวลาประมาณ 4-5 เดือนของชีวิตและในทารกคลอดก่อนกำหนด - โดยอายุ 3 ปี เดือน
การให้อาหารเทียมและการให้อาหารผสมถือเป็นปัจจัยเสี่ยงที่เพิ่มโอกาสเกิดภาวะโลหิตจาง ภาวะขาดฮีโมโกลบินพัฒนาอย่างรวดเร็วโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อทดแทนนมแม่และ/หรือสูตรสังเคราะห์ด้วยนมวัว นมแพะ ธัญพืช และผลิตภัณฑ์อื่นๆ เป็นระยะเวลาสูงสุด 9-12 เดือน
อาการของโรคโลหิตจางในเด็กอายุต่ำกว่า 1 ปี ได้แก่:

• สีซีดของผิวหนังเนื่องจากผิวหนังยังบางมากจึงมี "ความโปร่งใส" และ "สีน้ำเงิน" ของผิวหนังเพิ่มขึ้น
• ความวิตกกังวลร้องไห้โดยไม่มีเหตุผล
• ความผิดปกติของการนอนหลับ
• ความอยากอาหารลดลง
• ผมร่วงนอกกรอบทางสรีรวิทยาของการเจริญเติบโตของเส้นผม
• สำรอกบ่อยครั้ง
• การเพิ่มน้ำหนักต่ำ
• ล่าช้าเป็นอันดับแรกทางกายภาพจากนั้นในการพัฒนาทางจิตอารมณ์ความสนใจลดลงขาดการแสดงออกของความซับซ้อนในการฟื้นฟู ฯลฯ

ลักษณะเฉพาะของเด็กในวัยนี้คือความสามารถในการดูดซึมธาตุเหล็กจากอาหารในระดับสูง (มากถึง 70%) ดังนั้นในทุกกรณีของโรคโลหิตจางกุมารแพทย์เห็นว่าจำเป็นต้องสั่งยาโดย จำกัด ตัวเองในการแก้ไขอาหารของเด็ก , เปลี่ยนไปเลี้ยงลูกด้วยนมแม่อย่างเต็มรูปแบบ, และเลือกสูตรทดแทนที่ตอบโจทย์ความต้องการ ในกรณีที่เป็นโรคโลหิตจางรุนแรง จะมีการสั่งอาหารเสริมธาตุเหล็กในปริมาณเฉพาะอายุ เช่น Ferrum Lek หรือ Maltofer ในรูปของน้ำเชื่อม
เมื่อวินิจฉัยโรคโลหิตจางในระดับรุนแรง สาเหตุอาจไม่อยู่ในอาหาร แต่ในโรค พยาธิสภาพ และความผิดปกติของร่างกายเด็ก โรคโลหิตจางอาจเกิดจากโรคทางพันธุกรรมได้เช่นกันความผิดปกติของพัฒนาการและโรคทางพันธุกรรมบางอย่างมีลักษณะโดยความเข้มข้นของธาตุเหล็กลดลง, ritrocytopenia, ความไม่เพียงพอของระบบเม็ดเลือด ฯลฯ ด้วยระดับฮีโมโกลบินต่ำอย่างต่อเนื่องการตรวจเด็กบังคับและการแก้ไขโรคหลัก เป็นสิ่งจำเป็น

โรคโลหิตจางในเด็กก่อนวัยเรียน

การศึกษาขนาดใหญ่ที่ดำเนินการในปี 2010 เผยให้เห็นอุบัติการณ์ของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็กก่อนวัยเรียนสูง โดยเด็กทุก ๆ คนที่สองจะต้องทนทุกข์ทรมานจากการขาดฮีโมโกลบินเนื่องจากมีระดับธาตุเหล็กต่ำ สาเหตุของปรากฏการณ์นี้อาจเกี่ยวข้องกับปัจจัยต่าง ๆ แต่ที่พบบ่อยที่สุดคือผลที่ตามมาของโรคโลหิตจางที่ไม่ถูกแก้ไขในปีแรกของชีวิต
ปัจจัยที่สองที่กระตุ้นให้เกิดภาวะโลหิตจางในเด็กก่อนวัยเรียนมักจะรวมกับปัจจัยแรก อาหารที่สมดุลไม่เพียงพอ การขาดโปรตีน (ผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์) และวิตามิน (ผัก) มักอธิบายได้จากการที่เด็กไม่เต็มใจที่จะกินเนื้อสัตว์และผัก โดยเลือกใช้ผลิตภัณฑ์กึ่งสำเร็จรูปและขนมหวาน นี่เป็นเพียงเรื่องของการศึกษาของผู้ปกครองและการเอาใจใส่ต่ออาหารเพื่อสุขภาพโดยไม่ต้องให้อาหารทางเลือกตั้งแต่อายุยังน้อย ซึ่งต้องย้ายสมาชิกในครอบครัวไปรับประทานอาหารที่มีสูตรที่สมเหตุสมผลด้วย
ในกรณีที่โภชนาการเป็นไปตามมาตรฐานอายุและเด็กแสดงอาการโลหิตจาง (สีซีด ผิวแห้ง เหนื่อยล้า ความอยากอาหารลดลง ความเปราะบางของแผ่นเล็บเพิ่มขึ้น ฯลฯ) จำเป็นต้องมีการตรวจโดยผู้เชี่ยวชาญ แม้ว่าเด็กก่อนวัยเรียน 9 ใน 10 คนที่มีการวินิจฉัยโรคโลหิตจางจะมีสาเหตุมาจากการขาดธาตุเหล็ก แต่ใน 10% ของโรคโลหิตจางสาเหตุคือโรคและพยาธิสภาพ (โรค celiac มะเร็งเม็ดเลือดขาว ฯลฯ )

โรคโลหิตจางในเด็กวัยประถมศึกษา

บรรทัดฐานสำหรับปริมาณฮีโมโกลบินในเลือดของเด็กอายุ 7-11 ปีคือ 130 กรัม/ลิตร อาการโลหิตจางในช่วงอายุนี้จะค่อยๆ เพิ่มขึ้น สัญญาณของการพัฒนาภาวะโลหิตจาง ได้แก่ นอกเหนือจากอาการของโรคโลหิตจางในเด็กก่อนวัยเรียน ความเข้มข้นลดลง โรคไวรัสทางเดินหายใจและแบคทีเรียเฉียบพลันที่พบบ่อย ความเหนื่อยล้าที่เพิ่มขึ้น ซึ่งอาจส่งผลต่อผลลัพธ์ของกิจกรรมการศึกษา
ปัจจัยสำคัญในการพัฒนาภาวะโลหิตจางในเด็กที่เข้าเรียนในสถาบันการศึกษาทั่วไปคือการขาดความสามารถในการควบคุมอาหาร ในช่วงวัยนี้ยังมีระดับการดูดซึมธาตุเหล็กจากอาหารเข้าสู่ร่างกายในระดับที่เพียงพอ (มากถึง 10% ลดลงตามอายุของผู้ใหญ่เหลือ 3%) ดังนั้นการป้องกันและแก้ไขภาวะโลหิตจางชนิดขาดธาตุเหล็ก เป็นมื้ออาหารที่จัดอย่างเหมาะสมโดยมีอาหารที่อุดมไปด้วยวิตามินและธาตุขนาดเล็กเป็นพื้นฐาน .
การไม่ออกกำลังกาย การสัมผัสกับอากาศบริสุทธิ์อย่างจำกัด การตั้งค่าการเล่นเกมในบ้าน โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับแท็บเล็ต สมาร์ทโฟน ฯลฯ ซึ่งกำหนดให้ต้องอยู่ในท่าคงที่เป็นเวลานาน ยังกระตุ้นให้เกิดภาวะโลหิตจางอีกด้วย

โรคโลหิตจางในวัยแรกรุ่น

ช่วงวัยรุ่นเป็นอันตรายต่อการพัฒนาของโรคโลหิตจางโดยเฉพาะในเด็กผู้หญิงที่มีประจำเดือนโดยมีฮีโมโกลบินลดลงเป็นระยะและมีเลือดไหล ปัจจัยที่สองที่กระตุ้นให้เกิดโรคโลหิตจางในเด็กสาววัยรุ่นนั้นสัมพันธ์กับการให้ความสำคัญกับรูปร่างหน้าตาของตนเอง ความปรารถนาที่จะรับประทานอาหารต่างๆ และการลดอาหารในแต่ละวัน ไม่รวมอาหารที่จำเป็นต่อสุขภาพ
อัตราการเจริญเติบโตอย่างรวดเร็ว การออกกำลังกายอย่างหนัก การรับประทานอาหารที่ไม่ดี และภาวะโลหิตจางก่อนหน้านี้ยังส่งผลต่อวัยรุ่นทั้งสองเพศด้วย อาการของโรคโลหิตจางในวัยรุ่น ได้แก่ สีฟ้าที่ตาขาว, การเปลี่ยนแปลงรูปร่างของเล็บ (แผ่นเล็บรูปถ้วย), ความผิดปกติของระบบย่อยอาหาร, การรบกวนรสชาติและกลิ่น
รูปแบบของโรคที่รุนแรงในวัยรุ่นจำเป็นต้องได้รับการบำบัดด้วยยา ตามกฎแล้วการเปลี่ยนแปลงของสูตรเลือดจะสังเกตได้ไม่ช้ากว่า 10-12 วันหลังจากเริ่มการรักษา สัญญาณของการฟื้นตัวทางคลินิกโดยมีเงื่อนไขว่าต้องปฏิบัติตามใบสั่งยาของผู้เชี่ยวชาญหลังจาก 6-8 สัปดาห์

สาเหตุของโรคโลหิตจาง

โรคโลหิตจางมีลักษณะเฉพาะคือความเข้มข้นของฮีโมโกลบินและเม็ดเลือดแดงลดลงต่อหน่วยเลือด วัตถุประสงค์หลักของเซลล์เม็ดเลือดแดงคือการมีส่วนร่วมในการแลกเปลี่ยนก๊าซ การขนส่งออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ด้วย สารอาหารและผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมไปยังเซลล์และเนื้อเยื่อเพื่อนำไปแปรรูปต่อไป
เซลล์เม็ดเลือดแดงเต็มไปด้วยฮีโมโกลบินซึ่งเป็นโปรตีนที่ทำให้เซลล์เม็ดเลือดแดงและเลือดมีสีแดง เฮโมโกลบินประกอบด้วยธาตุเหล็ก ดังนั้นการขาดธาตุเหล็กในร่างกายจึงทำให้เกิดภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กสูงในภาวะนี้ทุกประเภท
มีสามปัจจัยหลักในการพัฒนาโรคโลหิตจาง:

• การสูญเสียเลือดเฉียบพลันหรือเรื้อรัง
• ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, การทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง;
• ลดการผลิตเซลล์เม็ดเลือดแดงโดยไขกระดูก

ตามปัจจัยและสาเหตุที่หลากหลาย โรคโลหิตจางประเภทต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

การจำแนกภาวะโลหิตจางขึ้นอยู่กับสัญญาณต่างๆ ที่อธิบายสาเหตุ กลไกการพัฒนาของโรค ระยะของโรคโลหิตจาง และข้อบ่งชี้ในการวินิจฉัย

จำแนกตามความรุนแรงของสภาวะ

ความรุนแรงของโรคโลหิตจางขึ้นอยู่กับผลการตรวจเลือดและขึ้นอยู่กับอายุ เพศ และระยะเวลาทางสรีรวิทยา
โดยปกติในผู้ชายที่มีสุขภาพดี ระดับฮีโมโกลบินจะอยู่ที่ 130-160 กรัม/ลิตรของเลือด ในผู้หญิง - 120 ถึง 140 กรัม/ลิตร ระหว่างตั้งครรภ์ - 110 ถึง 130 กรัม/ลิตร
ระดับเล็กน้อยจะได้รับการวินิจฉัยเมื่อระดับความเข้มข้นของฮีโมโกลบินลดลงเหลือ 90 กรัม/ลิตรในทั้งสองเพศ โดยมีระดับเฉลี่ยสอดคล้องกับช่วงตั้งแต่ 70 ถึง 90 กรัม/ลิตร ระดับที่รุนแรงของโรคโลหิตจางจะมีลักษณะเฉพาะคือระดับฮีโมโกลบินลดลง ต่ำกว่าขีดจำกัด 70 กรัม/ลิตร

การจำแนกพันธุ์ตามกลไกการพัฒนาสภาพ

ในการเกิดโรคของโรคโลหิตจางพบว่ามีปัจจัยสามประการที่สามารถแยกออกหรือร่วมกันได้:

• การสูญเสียเลือดในลักษณะเฉียบพลันหรือเรื้อรัง
• ความผิดปกติของระบบเม็ดเลือด, การผลิตเซลล์เม็ดเลือดแดงโดยไขกระดูก (การขาดธาตุเหล็ก, ไต, โรคโลหิตจางจากไขกระดูกฝ่อ, โรคโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12 และ/หรือกรดโฟลิก);
• เพิ่มการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงก่อนสิ้นสุดระยะเวลาการทำงาน (120 วัน) เนื่องจากปัจจัยทางพันธุกรรมโรคภูมิต้านตนเอง

จำแนกตามดัชนีสี

ตัวบ่งชี้สีทำหน้าที่เป็นตัวบ่งชี้ความอิ่มตัวของเม็ดเลือดแดงด้วยฮีโมโกลบินและคำนวณโดยใช้สูตรพิเศษระหว่างการตรวจเลือด
รูปแบบไฮโปโครมิกที่มีสีของเม็ดเลือดแดงอ่อนลงจะได้รับการวินิจฉัยเมื่อดัชนีสีต่ำกว่า 0.80
รูปแบบนอร์โมโครมิกซึ่งมีดัชนีสีอยู่ในช่วงปกติถูกกำหนดโดยช่วง 0.80-1.05
รูปแบบไฮเปอร์โครมิกที่มีความอิ่มตัวของฮีโมโกลบินมากเกินไปสอดคล้องกับดัชนีสีที่สูงกว่า 1.05

จำแนกตามลักษณะทางสัณฐานวิทยา

ขนาดเม็ดเลือดแดง – ตัวบ่งชี้ที่สำคัญเมื่อวินิจฉัยสาเหตุของโรคโลหิตจาง ขนาดเม็ดเลือดแดงที่แตกต่างกันอาจบ่งบอกถึงสาเหตุและการเกิดโรค โดยปกติเซลล์เม็ดเลือดแดงจะถูกสร้างขึ้นโดยมีเส้นผ่านศูนย์กลาง 7 ถึง 8.2 ไมโครเมตร พันธุ์ต่อไปนี้มีความโดดเด่นโดยพิจารณาจากขนาดของจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงในเลือด:

• microcytic เส้นผ่านศูนย์กลางของเซลล์เม็ดเลือดแดงน้อยกว่า 7 ไมครอน บ่งชี้ว่ามีโอกาสสูงที่จะขาดธาตุเหล็ก
• ความหลากหลายของ normocytic ขนาดของเซลล์เม็ดเลือดแดงอยู่ระหว่าง 7 ถึง 8.2 ไมครอน Normocytosis เป็นสัญญาณของรูปแบบ posthemorrhagic;
• ตามกฎแล้ว Macrocytic ซึ่งมีขนาดเม็ดเลือดแดงมากกว่า 8.2 และน้อยกว่า 11 ไมครอนบ่งบอกถึงการขาดวิตามินบี 12 (รูปแบบที่เป็นอันตราย) หรือกรดโฟลิก
• megalocytosis, รูปแบบ megalocytic (megaloblastic) ซึ่งเส้นผ่านศูนย์กลางของเม็ดเลือดแดงมากกว่า 11 ไมครอน, สอดคล้องกับระยะที่รุนแรงของบางรูปแบบ, การรบกวนในการก่อตัวของเม็ดเลือดแดง ฯลฯ

การจำแนกประเภทตามการประเมินความสามารถในการงอกใหม่ของไขกระดูก

ระดับของการสร้างเม็ดเลือดแดงความสามารถของไขกระดูกแดงในการสร้างเม็ดเลือดแดงประเมินโดยตัวบ่งชี้เชิงปริมาณของเรติคูโลไซต์เซลล์ต้นกำเนิดหรือเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ "ยังไม่บรรลุนิติภาวะ" ซึ่งถือเป็นเกณฑ์หลักในการประเมินความสามารถของเนื้อเยื่อไขกระดูก ที่จะงอกขึ้นมาใหม่และเป็นปัจจัยสำคัญในการทำนายอาการของผู้ป่วยและเลือกวิธีการรักษา ความเข้มข้นปกติของเรติคูโลไซต์คือ 0.5-1.2% ของจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงทั้งหมดต่อหน่วยเลือด
ขึ้นอยู่กับระดับของเรติคูโลไซต์ รูปแบบต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

• การปฏิรูปซึ่งบ่งบอกถึงความสามารถปกติของไขกระดูกในการฟื้นตัว ระดับเรติคูโลไซต์ 0.5-1.2%;
• hyporegenerative โดยมีความเข้มข้นของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะต่ำกว่า 0.5% ซึ่งบ่งบอกถึงความสามารถที่ลดลงของไขกระดูกในการฟื้นตัวอย่างอิสระ
• hyperregenerative, reticulocyte นับมากกว่า 2%;
• โรคโลหิตจางจากไขกระดูกฝ่อได้รับการวินิจฉัยเมื่อความเข้มข้นของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะลดลงเหลือน้อยกว่า 0.2% ในบรรดามวลของเซลล์เม็ดเลือดแดงทั้งหมด และเป็นสัญญาณของการปราบปรามความสามารถในการงอกใหม่อย่างรวดเร็ว

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก (IDA)

ภาวะขาดธาตุเหล็กเป็นสาเหตุถึง 90% ของโรคโลหิตจางทุกประเภท จากการวิจัยขององค์การอนามัยโลก แบบฟอร์มนี้ส่งผลต่อผู้ชาย 1 ใน 6 คนและผู้หญิงทุก ๆ ในสามของโลก
เฮโมโกลบินเป็นสารประกอบโปรตีนเชิงซ้อนที่ประกอบด้วยธาตุเหล็กซึ่งสามารถสื่อสารกับโมเลกุลออกซิเจนแบบย้อนกลับได้ ซึ่งเป็นพื้นฐานสำหรับกระบวนการขนส่งออกซิเจนจากปอดไปยังเนื้อเยื่อของร่างกาย
รูปแบบการขาดธาตุเหล็กคือภาวะโลหิตจางจากภาวะ hypochromic โดยมีอาการของ microcytosis การปรากฏตัวในสูตรเลือดของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางน้อยกว่าปกติซึ่งเกี่ยวข้องกับการขาดธาตุเหล็กซึ่งเป็นองค์ประกอบพื้นฐานในการสร้างฮีโมโกลบินซึ่งเติมเต็ม ในช่องของเซลล์เม็ดเลือดแดงและทำให้มีสีแดง
ธาตุเหล็กเป็นธาตุสำคัญที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการเผาผลาญ การเผาผลาญสารอาหาร และการแลกเปลี่ยนก๊าซในร่างกาย ในระหว่างวัน ผู้ใหญ่บริโภคธาตุเหล็ก 20-25 มก. ในขณะที่ปริมาณสำรองรวมของธาตุนี้ในร่างกายคือประมาณ 4 กรัม

เหตุผลในการพัฒนา IDA

สาเหตุของการพัฒนารูปแบบนี้รวมถึงปัจจัยของสาเหตุต่างๆ
การขาดธาตุเหล็ก:

• อาหารที่ไม่สมดุล, การกินเจอย่างเข้มงวดโดยไม่ได้รับค่าตอบแทนสำหรับอาหารที่มีธาตุเหล็ก, การอดอาหาร, การอดอาหาร, การใช้ยา, ยาเสพติดและสารอื่น ๆ ที่ระงับความหิว, ความอยากอาหารรบกวนเนื่องจากโรคทางร่างกายหรือจิตใจและอารมณ์
• สาเหตุทางเศรษฐกิจและสังคมของภาวะทุพโภชนาการ การขาดแคลนอาหาร

การรบกวนกระบวนการดูดซึมและการดูดซึมธาตุเหล็ก:

• โรคของระบบทางเดินอาหาร (โรคกระเพาะ, ลำไส้ใหญ่, แผลในกระเพาะอาหาร, การผ่าตัดอวัยวะนี้)

ความไม่สมดุลของการบริโภคธาตุเหล็กและการบริโภคเนื่องจากความต้องการที่เพิ่มขึ้นของร่างกาย:

• การตั้งครรภ์, ระยะเวลาให้นมบุตร;
• อายุของการเจริญเติบโตในวัยแรกรุ่นพุ่งกระฉูด;
• โรคเรื้อรังที่กระตุ้นให้เกิดภาวะขาดออกซิเจน (หลอดลมอักเสบ, โรคปอดอุดกั้น, ข้อบกพร่องของหัวใจและโรคอื่น ๆ ของระบบหัวใจและหลอดเลือดและอวัยวะระบบทางเดินหายใจ);
• โรคที่มาพร้อมกับกระบวนการเป็นหนอง - เนื้อร้าย: ภาวะติดเชื้อ, ฝีในเนื้อเยื่อ, โรคหลอดลมอักเสบ ฯลฯ

การสูญเสียธาตุเหล็กตามร่างกาย เฉียบพลันหรือเรื้อรังหลังเลือดออก:

• สำหรับเลือดออกในปอด (วัณโรค, การก่อตัวของเนื้องอกในปอด);
• สำหรับเลือดออกในทางเดินอาหารที่มาพร้อมกับแผลในกระเพาะอาหาร, แผลในลำไส้เล็กส่วนต้น, มะเร็งในกระเพาะอาหารและลำไส้, การพังทลายของเยื่อเมือกในทางเดินอาหารอย่างรุนแรง, เส้นเลือดขอดของหลอดอาหาร, ไส้ตรง, ริดสีดวงทวาร, การติดเชื้อพยาธิในลำไส้, ลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลและอื่น ๆ ;
• มีเลือดออกในมดลูก (ประจำเดือนมามาก, มะเร็งมดลูก, ปากมดลูก, เนื้องอกในมดลูก, รกลอกตัวระหว่างตั้งครรภ์หรือระหว่างคลอดบุตร, การตั้งครรภ์นอกมดลูกในช่วงระยะเวลาที่ถูกเนรเทศ, การบาดเจ็บของมดลูกและปากมดลูก);
• มีเลือดออกในไต (การก่อตัวของเนื้องอกในไต, การเปลี่ยนแปลงของวัณโรคในไต);
• เลือดออกรวมทั้งภายในและที่ซ่อนอยู่เนื่องจากการบาดเจ็บ การสูญเสียเลือดเนื่องจากการเผาไหม้ อาการบวมเป็นน้ำเหลือง ในระหว่างการผ่าตัดตามแผนและฉุกเฉิน ฯลฯ

อาการของไอดีเอ

ภาพทางคลินิกของรูปแบบการขาดธาตุเหล็กประกอบด้วยโรคโลหิตจางและกลุ่มอาการซิเดอโรพีนิก ซึ่งสาเหตุหลักมาจากการแลกเปลี่ยนก๊าซไม่เพียงพอในเนื้อเยื่อของร่างกาย
อาการของโรคโลหิตจาง ได้แก่:

• อาการป่วยไข้ทั่วไป, ความเหนื่อยล้าเรื้อรัง;
• ความอ่อนแอไม่สามารถทนต่อความเครียดทางร่างกายและจิตใจเป็นเวลานาน
• โรคสมาธิสั้น, สมาธิยาก, ความแข็งแกร่ง;
• ความหงุดหงิด;
• ปวดศีรษะ;
• อาการวิงเวียนศีรษะบางครั้งก็เป็นลม;
• อาการง่วงนอนและปัญหาการนอนหลับ;
• หายใจถี่, อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นทั้งในช่วงความเครียดทางร่างกายและ/หรือทางจิตและอารมณ์และพักผ่อน
• อุจจาระสีดำ (มีเลือดออกในทางเดินอาหาร)

กลุ่มอาการ Sideropenic มีลักษณะโดยอาการต่อไปนี้:

• ความชอบที่ผิดเพี้ยนความอยากกินชอล์กดินเหนียวเนื้อดิบ ฯลฯ ;
• การบิดเบือนความรู้สึกของกลิ่น, ความปรารถนาที่จะได้กลิ่นสี, สารเคมีในครัวเรือน, สารที่มีกลิ่นรุนแรง (อะซิโตน, น้ำมันเบนซิน, ผงซักฟอกและอื่นๆ.);
• ความเปราะบาง, ผมแห้ง, ขาดความเงางาม;
• จุดสีขาวบนแผ่นเล็บของมือ
• ผิวแห้งลอก;
• สีซีดของผิวหนังบางครั้งก็เป็นตาขาวสีน้ำเงิน
• การปรากฏตัวของโรคไขข้ออักเสบ (รอยแตก "แยม") ที่มุมริมฝีปาก

ในระยะที่รุนแรงของ IDA อาการทางระบบประสาทจะถูกสังเกต: ความรู้สึก "เข็มหมุดและเข็ม", อาการชาที่แขนขา, กลืนลำบาก, การควบคุมกระเพาะปัสสาวะอ่อนแอลง ฯลฯ

การวินิจฉัยโรคไอดีเอ

การวินิจฉัยภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กขึ้นอยู่กับข้อมูลการตรวจภายนอก การประเมินผลการตรวจเลือดในห้องปฏิบัติการ และการตรวจด้วยเครื่องมือของผู้ป่วย
ในระหว่างการตรวจสุขภาพภายนอกและการซักประวัติ จะให้ความสนใจกับสภาพของผิวหนัง พื้นผิวเมือกของปาก มุมริมฝีปาก และขนาดของม้ามจะถูกประเมินจากการคลำ
การตรวจเลือดโดยทั่วไปในภาพทางคลินิกคลาสสิกของ IDA แสดงให้เห็นว่าความเข้มข้นของเซลล์เม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินลดลงเมื่อเทียบกับบรรทัดฐานอายุและเพศการมีอยู่ของเซลล์เม็ดเลือดแดง ขนาดที่แตกต่างกัน(poikilocytosis) เผยให้เห็น microcytosis การปรากฏตัวในรูปแบบที่รุนแรง - ความเด่นของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางน้อยกว่า 7.2 ไมครอน, ภาวะ hypochromic, สีของเม็ดเลือดแดงที่แสดงออกมาอย่างอ่อนแอ, ดัชนีสีต่ำ
ผลการตรวจเลือดทางชีวเคมีสำหรับ IDA มีตัวบ่งชี้ดังต่อไปนี้:

• ความเข้มข้นของเฟอร์ริตินซึ่งเป็นโปรตีนที่ทำหน้าที่เป็นคลังเหล็กในร่างกายจะลดลงเมื่อเทียบกับขีดจำกัดปกติ
• ระดับธาตุเหล็กในเลือดต่ำ
• เพิ่มความสามารถในการจับกับธาตุเหล็กของซีรั่มในเลือด

การวินิจฉัย IDA ไม่ได้จำกัดอยู่เพียงการระบุภาวะขาดธาตุเหล็ก เพื่อแก้ไขสภาพได้อย่างมีประสิทธิภาพหลังจากรวบรวมประวัติแล้วผู้เชี่ยวชาญจะกำหนดการศึกษาด้วยเครื่องมือเพื่อชี้แจงสาเหตุของโรคหากจำเป็น การศึกษาด้วยเครื่องมือในกรณีนี้ ได้แก่:

• fibrogastroduodenoscopy, การตรวจสภาพของเยื่อเมือกของหลอดอาหาร, ผนังกระเพาะอาหาร, ลำไส้เล็กส่วนต้น;
• การตรวจอัลตราซาวนด์ของตับ ไต อวัยวะสืบพันธุ์สตรี
• การส่องกล้องตรวจลำไส้ใหญ่, การตรวจผนังลำไส้ใหญ่;
• วิธีเอกซเรย์คอมพิวเตอร์
• การตรวจเอ็กซ์เรย์ปอด

การรักษาโรคโลหิตจางจากสาเหตุการขาดธาตุเหล็ก

ขึ้นอยู่กับระยะและการเกิดโรคของ IDA การบำบัดจะถูกเลือกโดยการปรับอาหาร ยา การผ่าตัด เพื่อกำจัดสาเหตุของการเสียเลือด หรือผสมผสานวิธีการต่างๆ

อาหารบำบัดสำหรับการขาดธาตุเหล็ก

ธาตุเหล็กที่เข้าสู่ร่างกายจากอาหารแบ่งออกเป็นธาตุเหล็กฮีมซึ่งมีต้นกำเนิดจากสัตว์ และธาตุเหล็กที่ไม่ใช่ฮีมซึ่งมีต้นกำเนิดจากพืช ความหลากหลายของฮีมจะถูกดูดซึมได้ดีกว่ามากและการขาดสารอาหาร เช่น ในผู้ที่เป็นมังสวิรัติ นำไปสู่การพัฒนาของ IDA
ผลิตภัณฑ์ที่แนะนำสำหรับการแก้ไขการขาดธาตุเหล็กมีดังต่อไปนี้:

• กลุ่มฮีมตามปริมาณธาตุเหล็กจากมากไปหาน้อย: ตับวัว, ลิ้นเนื้อ, กระต่าย, ไก่งวง, ห่าน, เนื้อวัว, ปลาบางชนิด;
• กลุ่มที่ไม่ใช่ฮีม: เห็ดแห้ง ถั่วสด บัควีต ข้าวโอ๊ตรีดและข้าวโอ๊ต เห็ดสด แอปริคอต ลูกแพร์ แอปเปิ้ล พลัม เชอร์รี่ หัวบีท ฯลฯ

แม้ว่าปริมาณธาตุเหล็กในผักผลไม้และผลิตภัณฑ์จากพืชจะมีปริมาณสูงเมื่อศึกษาองค์ประกอบ แต่ความสามารถในการย่อยได้ของธาตุเหล็กจากธาตุเหล็กนั้นไม่มีนัยสำคัญ 1-3% ของปริมาตรทั้งหมด โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเปรียบเทียบกับผลิตภัณฑ์ที่มาจากสัตว์ ดังนั้นเมื่อรับประทานเนื้อวัวร่างกายจะสามารถดูดซึมธาตุสำคัญที่มีอยู่ในเนื้อสัตว์ได้มากถึง 12%
เมื่อแก้ไข IDA โดยใช้อาหาร คุณควรเพิ่มปริมาณอาหารที่อุดมด้วยวิตามินซีและโปรตีน (เนื้อสัตว์) ในอาหาร และลดการบริโภคไข่ เกลือแกง เครื่องดื่มที่มีคาเฟอีน และอาหารที่มีแคลเซียมสูงเนื่องจากส่งผลต่อการดูดซึมของ ธาตุเหล็กในอาหาร

การบำบัดด้วยยา

ในรูปแบบปานกลางและรุนแรง อาหารเพื่อการรักษาจะรวมกับการสั่งยาที่ให้ธาตุเหล็กในรูปแบบที่ย่อยง่าย ยาแตกต่างกันไปตามประเภทของสารประกอบ ขนาดยา รูปแบบการปลดปล่อย: ยาเม็ด, ยาดราจี, น้ำเชื่อม, ยาหยอด, แคปซูล, สารละลายสำหรับฉีด
การเตรียมการใช้ทางปากจะดำเนินการหนึ่งชั่วโมงก่อนมื้ออาหารหรือสองชั่วโมงหลังจากนั้น เนื่องจากธรรมชาติของการดูดซึมธาตุเหล็ก ในขณะที่ไม่แนะนำให้ใช้เครื่องดื่มที่มีคาเฟอีน (ชา กาแฟ) เป็นของเหลวเพื่อช่วยให้กลืนได้ง่ายขึ้น เนื่องจากจะทำให้การดูดซึมลดลง ขององค์ประกอบ ช่วงเวลาระหว่างการรับประทานยาควรมีอย่างน้อย 4 ชั่วโมง การสั่งยาด้วยตนเองอาจทำให้เกิดผลข้างเคียงจากรูปแบบหรือขนาดยาที่เลือกไม่ถูกต้อง รวมถึงพิษจากธาตุเหล็ก
ปริมาณของยาและรูปแบบการปลดปล่อยจะถูกกำหนดโดยผู้เชี่ยวชาญโดยเน้นที่อายุระยะของโรคสาเหตุของอาการภาพทางคลินิกทั่วไปและลักษณะเฉพาะของผู้ป่วย ขนาดยาอาจปรับได้ในระหว่างการรักษาโดยขึ้นอยู่กับผลลัพธ์ของการตรวจเลือดระดับกลางหรือแบบควบคุม และ/หรือความเป็นอยู่ที่ดีของผู้ป่วย
การเสริมธาตุเหล็กในระหว่างการรักษาจะใช้เวลาตั้งแต่ 3-4 สัปดาห์ถึงหลายเดือนโดยมีการติดตามระดับฮีโมโกลบินเป็นระยะ
ในบรรดายาที่ให้ธาตุเหล็กที่รับประทาน มียาที่มีธาตุเหล็กในรูปแบบไดและไตรวาเลนต์อยู่ด้วย จากการวิจัยพบว่าเหล็กเหล็กถือเป็นรูปแบบที่ดีกว่าในการบริหารช่องปากเนื่องจากมีความสามารถในการดูดซึมเข้าสู่ร่างกายได้สูงกว่าและมีผลอย่างอ่อนโยนต่อกระเพาะอาหาร
สำหรับเด็ก ผลิตภัณฑ์ที่มีธาตุเหล็กจะผลิตในรูปแบบของหยดและน้ำเชื่อมซึ่งพิจารณาจากลักษณะที่เกี่ยวข้องกับอายุของการใช้ยาและโดยการบำบัดที่สั้นกว่าในผู้ใหญ่เนื่องจากการดูดซึมธาตุเหล็กเพิ่มขึ้นจาก อาหาร. หากเป็นไปได้ที่จะรับประทานแคปซูล Dragees และแท็บเล็ตตลอดจนหลักสูตรระยะยาวควรให้ความสำคัญกับยารูปแบบแข็งที่มีธาตุเหล็กเนื่องจากของเหลวที่ใช้เป็นเวลานานอาจส่งผลเสียต่อเคลือบฟันและทำให้ฟันคล้ำได้
รูปแบบแท็บเล็ตที่ได้รับความนิยมมากที่สุด ได้แก่ ยาต่อไปนี้: Ferroplex, Sorbifer, Actiferrin, Totema (รูปแบบเหล็ก) และ Maltofer, Ferrostat, Ferrum Lek พร้อมเหล็กเฟอร์ริก
รูปแบบช่องปากจะรวมกับวิตามินซี (กรดแอสคอร์บิก) ในปริมาณที่แพทย์กำหนดเพื่อการดูดซึมที่ดีขึ้น
การฉีดเสริมธาตุเหล็กเข้ากล้ามเนื้อและทางหลอดเลือดดำมีการกำหนดไว้ในสถานการณ์ที่จำกัด เช่น:

• ระยะรุนแรงของโรคโลหิตจาง
• การไร้ประสิทธิผลของการใช้ยาในรูปแบบปากเปล่า
• การปรากฏตัวของโรคเฉพาะของระบบทางเดินอาหารซึ่งการใช้รูปแบบช่องปากอาจทำให้สภาพของผู้ป่วยแย่ลง (โรคกระเพาะเฉียบพลัน, แผลในกระเพาะอาหาร, แผลในลำไส้เล็กส่วนต้น, ลำไส้ใหญ่ที่ไม่เฉพาะเจาะจง, โรคโครห์น ฯลฯ );
• ด้วยการแพ้ยาที่มีธาตุเหล็กในช่องปาก
• ในสถานการณ์ที่จำเป็นต้องทำให้ร่างกายชุ่มชื่นด้วยธาตุเหล็กอย่างเร่งด่วน เช่น เสียเลือดมากเนื่องจากการบาดเจ็บหรือก่อนการผ่าตัด

การบริหารธาตุเหล็กทางหลอดเลือดดำและกล้ามเนื้อสามารถนำไปสู่ปฏิกิริยาการแพ้ได้ซึ่งเป็นเหตุผลว่าทำไมการบำบัดดังกล่าวจึงดำเนินการภายใต้การดูแลของผู้เชี่ยวชาญในโรงพยาบาลหรือสถานพยาบาลเท่านั้น ไปทางด้านข้าง ผลกระทบด้านลบการบริหารของเหลวที่มีธาตุเหล็กเข้ากล้ามเกิดจากการสะสมของเฮโมซิเดรินใต้ผิวหนังบริเวณที่ฉีด จุดด่างดำบนผิวหนังบริเวณที่ฉีดสามารถคงอยู่ได้ตั้งแต่หนึ่งปีครึ่งถึง 5 ปี
ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาได้ดี โดยต้องปฏิบัติตามขนาดยาและระยะเวลาการรักษาที่กำหนด อย่างไรก็ตาม หากสาเหตุของอาการเกี่ยวข้องกับโรคและความผิดปกติร้ายแรงขั้นต้น การบำบัดจะเป็นไปตามอาการและมีผลในระยะสั้น
เพื่อขจัดสาเหตุต่างๆ เช่น เลือดออกภายใน ในรูปแบบเลือดออก ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจะได้รับการรักษาด้วยวิธีการผ่าตัด การผ่าตัดช่วยขจัดปัจจัยหลักของการมีเลือดออกเฉียบพลันหรือเรื้อรัง และหยุดการสูญเสียเลือด สำหรับการตกเลือดภายในของระบบทางเดินอาหารจะใช้วิธีการ fibrogastroduodenoscopic หรือ colonoscopy เพื่อระบุบริเวณที่มีเลือดออกและมาตรการในการหยุดเช่นการตัดโปลิปออกการแข็งตัวของแผลในกระเพาะอาหาร
สำหรับการตกเลือดภายในช่องท้องและอวัยวะสืบพันธุ์ในสตรีจะใช้วิธีการแทรกแซงผ่านกล้อง
วิธีการรักษาฉุกเฉิน ได้แก่ การถ่ายเซลล์เม็ดเลือดแดงของผู้บริจาคเพื่อคืนความเข้มข้นของเซลล์เม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินต่อหน่วยเลือดอย่างรวดเร็ว
การป้องกันการขาดธาตุเหล็กถือเป็นอาหารที่สมดุลและมีมาตรการวินิจฉัยและรักษาที่ทันท่วงทีเพื่อรักษาสุขภาพ

โรคโลหิตจางเนื่องจากการขาดโคบาลามินหรือวิตามินบี 12

แบบฟอร์มการขาดไม่ได้จำกัดอยู่เพียงโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก โรคโลหิตจางที่เป็นอันตรายเป็นภาวะที่เกิดขึ้นโดยมีการดูดซึมผิดปกติ การบริโภคไม่เพียงพอ การบริโภคที่เพิ่มขึ้น ความผิดปกติในการสังเคราะห์โปรตีนป้องกัน หรือโรคของตับที่ป้องกันการสะสมและการเก็บรักษาโคบาลามิน ในการเกิด ptogenesis ของรูปแบบนี้ มักพบร่วมกับการขาดกรดโฟลิกบ่อยครั้ง
สาเหตุของการขาดแบบฟอร์มนี้มีดังต่อไปนี้:

ภาพทางคลินิกของการขาดวิตามินบี 12 และกรดโฟลิก ได้แก่ โรคโลหิตจาง โรคระบบทางเดินอาหาร และโรคประสาท
โดยเฉพาะอาการโลหิตจางที่ซับซ้อนด้วย ประเภทนี้ข้อบกพร่องรวมถึงอาการเฉพาะเช่นผิวเหลืองและตาขาวและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น อาการอื่น ๆ ยังเป็นลักษณะของ IDA: อ่อนแอ, เหนื่อยล้า, เวียนศีรษะ, หายใจถี่, หัวใจเต้นเร็ว (สถานการณ์), อิศวร ฯลฯ
อาการที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของระบบทางเดินอาหาร ได้แก่ อาการฝ่อของเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหารและช่องปากต่อไปนี้:

• ลิ้นสีแดง "มันวาว" มักมีอาการแสบร้อนบนพื้นผิว
• ปรากฏการณ์ของปากเปื่อย, แผลในเยื่อเมือกในช่องปาก;
• ความอยากอาหารรบกวน: ลดลงจนไม่มีเลย;
• ความรู้สึกหนักท้องหลังรับประทานอาหาร
• ประวัติการลดน้ำหนักของผู้ป่วยทันที
• การรบกวน, ความยากลำบากในการถ่ายอุจจาระ, ท้องผูก, ความเจ็บปวดในทวารหนัก;
• ตับโต, ตับขยายใหญ่

โรคประสาทที่เกิดจากการขาดวิตามินบี 12 ประกอบด้วยอาการดังต่อไปนี้:

• ความรู้สึกอ่อนแอในแขนขาตอนล่างด้วยการออกกำลังกายอย่างรุนแรง
• ชา, รู้สึกเสียวซ่า, “ขนลุก” บนพื้นผิวของแขนและขา;
• ลดความไวต่อพ่วง;
• ฝ่อของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อบริเวณขา;
• อาการชัก กล้ามเนื้อกระตุก ฯลฯ

การวินิจฉัยภาวะขาดโคบาลามิน

มาตรการวินิจฉัยรวมถึงทั่วไป ตรวจสุขภาพผู้ป่วย ประวัติทางการแพทย์ การตรวจเลือดในห้องปฏิบัติการ และวิธีการตรวจด้วยเครื่องมือ หากจำเป็น
ในระหว่างการตรวจเลือดโดยทั่วไปจะสังเกตการเปลี่ยนแปลงต่อไปนี้:

• ระดับเม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินลดลงเมื่อเทียบกับเกณฑ์อายุ
• ภาวะไขมันในเลือดสูง, ดัชนีสีที่เพิ่มขึ้นของเซลล์เม็ดเลือดแดง;
• Macrocytosis ของเม็ดเลือดแดงขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางเกิน 8.0 ไมครอน
• poikilocytosis การปรากฏตัวของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีขนาดต่างกัน
• เม็ดเลือดขาว, ความเข้มข้นของเม็ดเลือดขาวไม่เพียงพอ;
• lymphocytosis เกินระดับปกติของเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือด;
• thrombocytopenia จำนวนเกล็ดเลือดไม่เพียงพอต่อหน่วยเลือด

การศึกษาทางชีวเคมีของตัวอย่างเลือดเผยให้เห็นภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงและการขาดวิตามินบี 12
เพื่อวินิจฉัยการมีอยู่และความรุนแรงของการฝ่อของเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารและลำไส้ตลอดจนระบุโรคหลักที่เป็นไปได้จะใช้เครื่องมือในการตรวจผู้ป่วย:

• การตรวจ fibrogastroduodenoscopic;
• การวิเคราะห์วัสดุชิ้นเนื้อ
• การส่องกล้องตรวจลำไส้ใหญ่;
• การส่องกล้องตรวจน้ำ;
• อัลตราซาวนด์ของตับ

วิธีการรักษา

ในกรณีส่วนใหญ่ โรคโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12 ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลหรือการรักษาในโรงพยาบาล สำหรับการบำบัด ประการแรก กำหนดให้รับประทานอาหารที่อุดมไปด้วยโคบาลามินและกรดโฟลิก (ตับ เนื้อวัว ปลาแมคเคอเรล ปลาซาร์ดีน ปลาคอด ชีส ฯลฯ ) ประการที่สอง ใช้ยาสนับสนุน
ในกรณีที่มีอาการทางระบบประสาท การฉีด Cyanocobalamin จะถูกฉีดเข้ากล้ามในขนาดที่เพิ่มขึ้น: 1,000 ไมโครกรัมต่อวันจนกว่าอาการทางระบบประสาทของการขาดจะหายไป ต่อจากนั้นปริมาณจะลดลงอย่างไรก็ตามหากมีการวินิจฉัยสาเหตุทุติยภูมิยาส่วนใหญ่มักจะถูกกำหนดตลอดชีวิต
หลังจากออกจาก สถาบันการแพทย์ผู้ป่วยจะต้องได้รับการตรวจป้องกันเป็นประจำกับนักบำบัด แพทย์โลหิตวิทยา และแพทย์ระบบทางเดินอาหาร

โรคโลหิตจางจากไขกระดูก: อาการ สาเหตุ การวินิจฉัย การรักษา

โรคโลหิตจางจากไขกระดูกฝ่ออาจเป็นได้ทั้งโรคที่มีมาแต่กำเนิดหรือที่ได้มา โดยเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของปัจจัยภายในและ ปัจจัยภายนอก. สภาพนี้เกิดขึ้นเนื่องจากไขกระดูก hypoplasia ความสามารถในการผลิตเซลล์เม็ดเลือดลดลง (เม็ดเลือดแดง, เม็ดเลือดขาว, เกล็ดเลือด, เซลล์เม็ดเลือดขาว)

เหตุผลในการพัฒนารูปแบบ aplastic

ในรูปแบบ aplastic, hypoplastic สาเหตุของภาวะนี้อาจเป็นดังนี้:

• ข้อบกพร่องของเซลล์ต้นกำเนิด
• การปราบปรามกระบวนการสร้างเม็ดเลือด (การสร้างเลือด);
• ปัจจัยกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดไม่เพียงพอ
• ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันและภูมิต้านทานผิดปกติ;
• การขาดธาตุเหล็กวิตามินบี 12 หรือการยกเว้นจากกระบวนการสร้างเม็ดเลือดเนื่องจากความผิดปกติของเนื้อเยื่อและอวัยวะของเม็ดเลือด

การพัฒนาความผิดปกติที่กระตุ้นให้เกิดรูปแบบ aplastic หรือ hypoplastic รวมถึงปัจจัยต่อไปนี้:

• โรคทางพันธุกรรมและโรคทางพันธุกรรม
• การใช้ยาบางชนิดจากกลุ่มยาปฏิชีวนะ, ไซโตสเตติก, ยาแก้อักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์;
• พิษจากสารเคมี (เบนซิน สารหนู ฯลฯ );
• โรคติดเชื้อของสาเหตุไวรัส (parvovirus, ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์);
• ความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติ (โรคลูปัส erythematosus ระบบ, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์);
• การขาดโคบาลามินและกรดโฟลิกอย่างรุนแรงในอาหาร

แม้จะมีรายการสาเหตุของโรคมากมาย แต่ใน 50% ของกรณีการเกิดโรคของรูปแบบ aplastic ยังคงไม่สามารถระบุได้

ภาพทางคลินิก

ความรุนแรงของ pancytopenia การลดจำนวนเซลล์เม็ดเลือดพื้นฐานจะกำหนดความรุนแรงของอาการ ภาพทางคลินิกของรูปแบบ aplastic รวมถึงสัญญาณต่อไปนี้:

• อิศวร, หัวใจเต้นเร็ว;
• สีซีดของผิวหนัง, เยื่อเมือก;
• ปวดศีรษะ;
• เพิ่มความเมื่อยล้าง่วงนอน;
• หายใจถี่;
• อาการบวมที่แขนขาส่วนล่าง
• มีเลือดออกที่เหงือก;
• ผื่น petechial ในรูปแบบของจุดแดงเล็ก ๆ บนผิวหนังมีแนวโน้มที่จะช้ำได้ง่าย
• การติดเชื้อเฉียบพลันบ่อยครั้ง, โรคเรื้อรังอันเป็นผลมาจากภูมิคุ้มกันโดยทั่วไปลดลงและการขาดเม็ดเลือดขาว;
• การพังทลายของแผลพุพอง พื้นผิวด้านในช่องปาก;
• ความเหลืองของผิวหนังและตาขาวเป็นสัญญาณของความเสียหายของตับเริ่มแรก

ขั้นตอนการวินิจฉัย

ในการสร้างการวินิจฉัยจะใช้วิธีการทางห้องปฏิบัติการเพื่อศึกษาของเหลวและเนื้อเยื่อทางชีวภาพต่างๆและการตรวจด้วยเครื่องมือ
การตรวจเลือดโดยทั่วไปเผยให้เห็นจำนวนเม็ดเลือดแดง ฮีโมโกลบิน เรติคูโลไซต์ เม็ดเลือดขาว เกล็ดเลือดลดลง ในขณะที่ดัชนีสีและปริมาณฮีโมโกลบินในเซลล์เม็ดเลือดแดงสอดคล้องกับบรรทัดฐาน ผลการศึกษาทางชีวเคมีระบุว่าการเพิ่มขึ้นของเหล็กในซีรั่ม, บิลิรูบิน, แลคเตตดีไฮโดรจีเนสและความอิ่มตัวของทรานสเฟอร์รินด้วยธาตุเหล็ก 100% ของระดับที่เป็นไปได้
เพื่อชี้แจงการวินิจฉัยให้ทำการตรวจเนื้อเยื่อของวัสดุที่ถูกลบออกจากไขกระดูกในระหว่างการเจาะ ตามกฎแล้วผลการศึกษาระบุว่าความล้าหลังของถั่วงอกทั้งหมดและการทดแทนไขกระดูกด้วยไขมัน

การรักษารูปแบบ aplastic

โรคโลหิตจางประเภทนี้ไม่สามารถรักษาได้โดยการแก้ไขอาหาร ประการแรกผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางจากไขกระดูกฝ่อถูกกำหนดให้ใช้ยาแบบเลือกหรือรวมกันจากกลุ่มต่อไปนี้:

• ยากดภูมิคุ้มกัน;
• กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์;
• อิมมูโนโกลบูลินของแอนติลิมโฟไซต์และฤทธิ์ต้านเกล็ดเลือด
• ยาต้านการเผาผลาญ
• สารกระตุ้นการผลิตเม็ดเลือดแดงโดยสเต็มเซลล์

หากการรักษาไม่ได้ผล ยากำหนดวิธีการรักษาโดยไม่ใช้ยา:

• การปลูกถ่ายไขกระดูก
• การถ่ายเซลล์เม็ดเลือดแดงและเกล็ดเลือด
• พลาสม่าโฟเรซิส

โรคโลหิตจางจากไขกระดูกจะมาพร้อมกับภูมิคุ้มกันโดยทั่วไปที่ลดลงเนื่องจากการขาดเม็ดเลือดขาวดังนั้นนอกเหนือจากการรักษาทั่วไปแล้ว สภาพแวดล้อมที่ปลอดเชื้อ การรักษาพื้นผิวด้วยน้ำยาฆ่าเชื้อ และไม่มีการติดต่อกับพาหะของโรคติดเชื้อ
หากวิธีการรักษาที่ระบุไว้ไม่เพียงพอ ผู้ป่วยจะได้รับการผ่าตัดตัดม้ามและนำม้ามออก เนื่องจากอยู่ในอวัยวะนี้ที่เซลล์เม็ดเลือดแดงสลายเกิดขึ้น การกำจัดจึงสามารถปรับปรุงสภาพทั่วไปของผู้ป่วยและชะลอการพัฒนาของโรคได้

โรคโลหิตจาง: วิธีการป้องกัน

รูปแบบของโรคที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก สามารถป้องกันได้ด้วยการรับประทานอาหารที่สมดุลพร้อมกับเพิ่มปริมาณอาหารที่มีธาตุเหล็กในช่วงเวลาวิกฤต ปัจจัยสำคัญคือการมีวิตามินซี โคบาลามิน (วิตามินบี 12) และกรดโฟลิกในผลิตภัณฑ์อาหาร
หากคุณมีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคโลหิตจางในรูปแบบนี้ (มังสวิรัติ การเจริญเติบโตตามอายุ การตั้งครรภ์ ให้นมบุตร การคลอดก่อนกำหนดในทารก ประจำเดือนมามาก โรคเรื้อรังและเฉียบพลัน) เป็นประจำ การตรวจสุขภาพ, การตรวจเลือดเพื่อดูตัวบ่งชี้เชิงปริมาณและคุณภาพของฮีโมโกลบิน, เม็ดเลือดแดง และยาเพิ่มเติมตามใบสั่งยาของผู้เชี่ยวชาญ

– กลุ่มอาการที่เกิดจากการขาดธาตุเหล็กและนำไปสู่การบกพร่องของเม็ดเลือดแดงและเนื้อเยื่อขาดออกซิเจน อาการทางคลินิก ได้แก่ ความอ่อนแอทั่วไป อาการง่วงนอน ประสิทธิภาพทางจิตและความอดทนทางร่างกายลดลง หูอื้อ เวียนศีรษะ เป็นลม หายใจลำบากเมื่อออกแรง ใจสั่น และซีด ภาวะโลหิตจางจากภาวะ Hypochromic ได้รับการยืนยันจากข้อมูลในห้องปฏิบัติการ: การศึกษาการตรวจเลือดทางคลินิก ระดับธาตุเหล็กในเลือด CVSS และเฟอร์ริติน การบำบัดประกอบด้วย อาหารบำบัด, การเสริมธาตุเหล็ก และในบางกรณี การถ่ายเซลล์เม็ดเลือดแดง

ไอซีดี-10

D50

ข้อมูลทั่วไป

ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก (microcytic, hypochromic) คือภาวะโลหิตจางที่เกิดจากการขาดธาตุเหล็กที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินตามปกติ ความชุกของประชากรขึ้นอยู่กับเพศ อายุ และปัจจัยทางภูมิศาสตร์ทางภูมิอากาศ จากข้อมูลทั่วไป เด็กเล็กประมาณ 50% ผู้หญิงวัยเจริญพันธุ์ 15% และผู้ชายประมาณ 2% เป็นโรคโลหิตจางจากภาวะ hypochromic การขาดธาตุเหล็กในเนื้อเยื่อที่ซ่อนอยู่นั้นตรวจพบได้ในเกือบทุก ๆ สามของประชากรโลก โรคโลหิตจางแบบ Microcytic คิดเป็น 80–90% ของโรคโลหิตจางทั้งหมดในโลหิตวิทยา เนื่องจากการขาดธาตุเหล็กสามารถเกิดขึ้นได้ในสภาวะทางพยาธิวิทยาที่หลากหลาย ปัญหานี้จึงเกี่ยวข้องกับสาขาวิชาทางคลินิกต่างๆ เช่น กุมารเวชศาสตร์ นรีเวชวิทยา ระบบทางเดินอาหาร ฯลฯ

สาเหตุ

ทุกๆ วัน ธาตุเหล็กประมาณ 1 มิลลิกรัมจะสูญเสียไปทางเหงื่อ อุจจาระ ปัสสาวะ และเซลล์ผิวหนังที่ผลัดเซลล์ผิว และในปริมาณที่เท่ากัน (2-2.5 มิลลิกรัม) จะเข้าสู่ร่างกายพร้อมกับอาหาร ความไม่สมดุลระหว่างความต้องการธาตุเหล็กของร่างกายกับปริมาณหรือการสูญเสียจากภายนอกทำให้เกิดภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก การขาดธาตุเหล็กสามารถเกิดขึ้นได้ทั้งภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยาและเป็นผลมาจากสภาวะทางพยาธิวิทยาหลายประการ และอาจเกิดจากกลไกภายนอกและอิทธิพลภายนอก:

การสูญเสียเลือด

บ่อยครั้งที่โรคโลหิตจางเกิดจากการเสียเลือดเรื้อรัง: มีประจำเดือนมาก, เลือดออกในมดลูกผิดปกติ; เลือดออกในทางเดินอาหารจากการกัดเซาะของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารและลำไส้, แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น, ริดสีดวงทวาร, รอยแยกทางทวารหนัก ฯลฯ การสูญเสียเลือดที่ซ่อนอยู่ แต่สม่ำเสมอนั้นสังเกตได้จากโรคหนอนพยาธิ, hemosiderosis ในปอด, diathesis ขับออกมาในเด็ก ฯลฯ

กลุ่มพิเศษประกอบด้วยผู้ที่เป็นโรคเลือด - diathesis ตกเลือด (ฮีโมฟีเลีย, โรค von Willebrand), ฮีโมโกลบินนูเรีย เป็นไปได้ที่จะเกิดภาวะโลหิตจางหลังตกเลือดซึ่งมีสาเหตุมาจากเลือดออกมากทันทีแต่ในระหว่างการบาดเจ็บและการผ่าตัด โรคโลหิตจางจากภาวะ Hypochromic อาจเกิดขึ้นได้จากสาเหตุที่ทำให้เกิดอาการผิดปกติ - ในผู้บริจาคที่บริจาคโลหิตเป็นประจำ ผู้ป่วยไตวายเรื้อรังที่ได้รับการฟอกไต

การบริโภคการดูดซึมและการขนส่งธาตุเหล็กบกพร่อง

ปัจจัยทางโภชนาการ ได้แก่ อาการเบื่ออาหาร การกินมังสวิรัติ และการรับประทานอาหารที่มีผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์อย่างจำกัด โภชนาการที่ไม่ดี ในเด็ก - การให้อาหารเทียม, การแนะนำอาหารเสริมช้า การดูดซึมธาตุเหล็กที่ลดลงเป็นเรื่องปกติสำหรับการติดเชื้อในลำไส้, โรคกระเพาะที่ไม่เป็นกรด, ลำไส้อักเสบเรื้อรัง, กลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติ, เงื่อนไขหลังการผ่าตัดกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็ก, การผ่าตัดกระเพาะอาหาร บ่อยครั้งที่โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการขนส่งธาตุเหล็กที่บกพร่องจากคลังซึ่งมีฟังก์ชั่นการสังเคราะห์โปรตีนไม่เพียงพอของตับ - ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ (ตับอักเสบ, โรคตับแข็งในตับ)

การบริโภคธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น

ข้อกำหนดรายวันสำหรับองค์ประกอบย่อยขึ้นอยู่กับเพศและอายุ ความต้องการธาตุเหล็กมากที่สุดคือในทารกที่คลอดก่อนกำหนด เด็กเล็ก และวัยรุ่น (เนื่องจากมีอัตราการพัฒนาและการเจริญเติบโตสูง) สตรีวัยเจริญพันธุ์ (เนื่องจากประจำเดือนขาดประจำเดือน) สตรีมีครรภ์ (เนื่องจากรูปร่างและการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ ), มารดาให้นมบุตร ( เนื่องจากการบริโภคนม). เป็นหมวดหมู่เหล่านี้ที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กมากที่สุด นอกจากนี้ความต้องการและการบริโภคธาตุเหล็กในร่างกายเพิ่มขึ้นนั้นพบได้ในโรคติดเชื้อและเนื้องอก

การเกิดโรค

เนื่องจากมีบทบาทในการรับประกันการทำงานปกติของระบบชีวภาพทั้งหมด เหล็กจึงเป็นเช่นนั้น องค์ประกอบที่สำคัญที่สุด. ระดับของธาตุเหล็กเป็นตัวกำหนดปริมาณออกซิเจนไปยังเซลล์, กระบวนการรีดอกซ์, การป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ, การทำงานของระบบภูมิคุ้มกันและระบบประสาท ฯลฯ โดยเฉลี่ยแล้วปริมาณธาตุเหล็กในร่างกายจะอยู่ที่ระดับ 3-4 กรัม . มากกว่า 60% ของธาตุเหล็ก (>2 กรัม) รวมอยู่ในองค์ประกอบของเฮโมโกลบิน, 9% - ในองค์ประกอบของ myoglobin, 1% - ในองค์ประกอบของเอนไซม์ (heme และ non-heme) ธาตุเหล็กที่เหลือในรูปของเฟอร์ริตินและฮีโมซิเดรินจะอยู่ในคลังเนื้อเยื่อ ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในตับ กล้ามเนื้อ ไขกระดูก ม้าม ไต ปอด และหัวใจ ธาตุเหล็กประมาณ 30 มก. ไหลเวียนอย่างต่อเนื่องในพลาสมา ซึ่งส่วนหนึ่งจับกับโปรตีนหลักที่จับกับเหล็กในพลาสมา นั่นคือ ทรานสเฟอร์ริน

ด้วยการพัฒนาสมดุลของธาตุเหล็กที่เป็นลบ ปริมาณสำรองของธาตุขนาดเล็กที่มีอยู่ในคลังเนื้อเยื่อจะถูกระดมและบริโภคไป ในตอนแรก นี่เพียงพอที่จะรักษาระดับ Hb, Ht และธาตุเหล็กในซีรั่มให้เพียงพอ เมื่อเนื้อเยื่อสงวนหมดลง กิจกรรมของเม็ดเลือดแดงในไขกระดูกจะเพิ่มขึ้นอย่างชดเชย เมื่อเหล็กเนื้อเยื่อภายนอกหมดสิ้นลงความเข้มข้นในเลือดเริ่มลดลงสัณฐานวิทยาของเม็ดเลือดแดงหยุดชะงักและการสังเคราะห์ฮีมในฮีโมโกลบินและเอนไซม์ที่มีธาตุเหล็กลดลง ฟังก์ชั่นการขนส่งออกซิเจนของเลือดทนทุกข์ทรมานซึ่งมาพร้อมกับเนื้อเยื่อขาดออกซิเจนและกระบวนการเสื่อมในอวัยวะภายใน (โรคกระเพาะตีบ, กล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม ฯลฯ )

การจัดหมวดหมู่

ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจะไม่เกิดขึ้นทันที ในระยะแรก ภาวะขาดธาตุเหล็กในระยะลุกลามจะเกิดขึ้น โดยมีลักษณะเฉพาะคือการสูญเสียธาตุเหล็กที่สะสมอยู่เท่านั้น ในขณะที่ยังคงรักษาระดับการขนส่งและฮีโมโกลบินเอาไว้ ในระยะของการขาดแฝงจะมีการขนส่งธาตุเหล็กที่มีอยู่ในพลาสมาในเลือดลดลง โรคโลหิตจางที่เกิดจากภาวะ Hypochromic เกิดขึ้นพร้อมกับปริมาณสำรองของธาตุเหล็กในการเผาผลาญที่ลดลงทุกระดับ - จัดเก็บการขนส่งและเม็ดเลือดแดง ตามสาเหตุโรคโลหิตจางมีความโดดเด่น: หลังเลือดออก, โภชนาการ, เกี่ยวข้องกับการบริโภคที่เพิ่มขึ้น, การขาดเริ่มแรก, ความไม่เพียงพอของการสลายและการขนส่งธาตุเหล็กบกพร่อง ตามความรุนแรงของโรค ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กแบ่งออกเป็น:

• ปอด(Hb 120-90 กรัม/ลิตร) เกิดขึ้นโดยไม่มีอาการทางคลินิกหรือมีความรุนแรงน้อยที่สุด
• ปานกลาง-หนัก(Hb 90-70 กรัม/ลิตร) มาพร้อมกับกลุ่มอาการทางโลหิตวิทยา - ขาดออกซิเจน, ไซด์โรพีนิก, กลุ่มอาการทางโลหิตวิทยาที่มีความรุนแรงปานกลาง
• หนัก(HB

อาการ

กลุ่มอาการไหลเวียนโลหิตขาดออกซิเจนมีสาเหตุมาจากการละเมิดการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินการขนส่งออกซิเจนและการพัฒนาของภาวะขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อ สิ่งนี้แสดงออกด้วยความรู้สึกอ่อนแอตลอดเวลา เหนื่อยล้าเพิ่มขึ้น และง่วงนอน ผู้ป่วยจะมีอาการหูอื้อ มีอาการวูบวาบต่อหน้าต่อตา วิงเวียนศีรษะจนเป็นลมได้ ลักษณะข้อร้องเรียนคือใจสั่นหายใจถี่ที่เกิดขึ้นระหว่างการออกกำลังกายและเพิ่มความไวต่ออุณหภูมิต่ำ ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตและการขาดออกซิเจนอาจทำให้รุนแรงขึ้นในการเกิดโรคหัวใจขาดเลือดและภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง

การพัฒนาของกลุ่มอาการ sideropenic มีความเกี่ยวข้องกับการขาดเอนไซม์ที่มีธาตุเหล็กในเนื้อเยื่อ (catalase, peroxidase, cytochromes ฯลฯ ) สิ่งนี้จะอธิบายการเกิดการเปลี่ยนแปลงทางโภชนาการในผิวหนังและเยื่อเมือก ส่วนใหญ่มักแสดงตนว่าเป็นผิวแห้ง รอยย่น ความเปราะบาง และการเสียรูปของเล็บ ผมร่วงเพิ่มขึ้น ในส่วนของเยื่อเมือกการเปลี่ยนแปลงทางโภชนาการเป็นเรื่องปกติซึ่งมาพร้อมกับปรากฏการณ์ของ glossitis, stomatitis เชิงมุม, กลืนลำบากและโรคกระเพาะตีบ อาจมีอาการติดกลิ่นรุนแรง (น้ำมันเบนซิน อะซิโตน) รสชาติผิดเพี้ยน (ความปรารถนาที่จะกินดินเหนียว ชอล์ก ผงฟัน ฯลฯ ) สัญญาณของ sideropenia ยังรวมถึงอาการชา กล้ามเนื้ออ่อนแรง อาการป่วยและความผิดปกติของปัสสาวะ ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางแสดงออกได้จากความหงุดหงิด ความไม่มั่นคงทางอารมณ์ ประสิทธิภาพทางจิตและความจำลดลง

ภาวะแทรกซ้อน

เนื่องจาก IgA สูญเสียกิจกรรมภายใต้ภาวะขาดธาตุเหล็ก ผู้ป่วยจึงเสี่ยงต่อการเกิด ARVI และการติดเชื้อในลำไส้บ่อยครั้ง ผู้ป่วยจะมีอาการเหนื่อยล้าเรื้อรัง สูญเสียความแข็งแรง ความจำและสมาธิลดลง ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในระยะยาวสามารถนำไปสู่การพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม ซึ่งรับรู้โดยการผกผันของคลื่น T ใน ECG ด้วยการขาดธาตุเหล็กที่รุนแรงมาก precoma โลหิตจางจะเกิดขึ้น (อาการง่วงนอน, หายใจถี่, สีซีดอย่างรุนแรงของผิวหนังที่มีโทนสีเขียว, หัวใจเต้นเร็ว, ภาพหลอน) จากนั้นอาการโคม่าจะสูญเสียสติและขาดการตอบสนอง ด้วยการสูญเสียเลือดอย่างรวดเร็วอย่างมากจะเกิดภาวะช็อกจากภาวะ hypovolemic

การวินิจฉัย

การปรากฏตัวของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กสามารถระบุได้จากลักษณะที่ปรากฏของผู้ป่วย: ผิวซีด ผิวเศวตศิลา ใบหน้าซีดขาว ขาและเท้า มี "ถุง" ใต้ตาบวม การตรวจคนไข้หัวใจเผยให้เห็นอิศวร, ความหมองคล้ำ, เสียงพึมพำซิสโตลิกเบา ๆ และบางครั้งเต้นผิดปกติ เพื่อยืนยันภาวะโลหิตจางและระบุสาเหตุของโรค จะทำการตรวจทางห้องปฏิบัติการ

• การทดสอบในห้องปฏิบัติการ. ลักษณะการขาดธาตุเหล็กของโรคโลหิตจางได้รับการสนับสนุนจากการลดลงของฮีโมโกลบิน, ภาวะ hypochromia, ไมโครและ poikilocytosis ในการตรวจเลือดโดยทั่วไป เมื่อประเมินพารามิเตอร์ทางชีวเคมี ระดับเหล็กในซีรั่มและความเข้มข้นของเฟอร์ริตินลดลง (60 ไมโครโมล/ลิตร) ความอิ่มตัวของทรานสเฟอร์รินที่มีธาตุเหล็กลดลง (
• เทคนิคการใช้เครื่องดนตรี. เพื่อหาสาเหตุของการสูญเสียเลือดเรื้อรังควรทำการตรวจส่องกล้องทางเดินอาหาร (EGD, การส่องกล้องลำไส้ใหญ่) และการวินิจฉัยด้วยรังสีเอกซ์ (irrigoscopy, การถ่ายภาพรังสีของกระเพาะอาหาร) การตรวจอวัยวะระบบสืบพันธุ์ในสตรี รวมถึงอัลตราซาวนด์ในอุ้งเชิงกราน การตรวจข้างเก้าอี้ และหากระบุ จะต้องส่องกล้องโพรงมดลูกด้วย RDV
• การตรวจเจาะไขกระดูก. กล้องจุลทรรศน์สเมียร์ (myelogram) แสดงให้เห็นการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของจำนวนไซเดอโรบลาสต์ซึ่งเป็นลักษณะของภาวะโลหิตจางจากภาวะ hypochromic การวินิจฉัยแยกโรคมีวัตถุประสงค์เพื่อไม่รวมภาวะขาดธาตุเหล็กประเภทอื่น - โรคโลหิตจางจากไซเดอโรบลาสติก, ธาลัสซีเมีย

การรักษา

หลักการพื้นฐานของการรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ได้แก่ การกำจัดปัจจัยสาเหตุ การแก้ไขอาหาร และการเสริมธาตุเหล็กในร่างกาย การรักษาด้วย Etiotropic นั้นถูกกำหนดและดำเนินการโดยแพทย์ระบบทางเดินอาหาร, นรีแพทย์, แพทย์ด้าน proctologists ฯลฯ ทำให้เกิดโรค - นักโลหิตวิทยา สำหรับภาวะขาดธาตุเหล็กจะมีการระบุอาหารที่มีคุณค่าทางโภชนาการโดยต้องรวมไว้ในอาหารที่มีธาตุเหล็กฮีม (เนื้อลูกวัว, เนื้อวัว, เนื้อแกะ, เนื้อกระต่าย, ตับ, ลิ้น) ควรจำไว้ว่ากรดแอสคอร์บิกซิตริกและซัคซินิกมีส่วนทำให้การดูดซึมเฟอร์โรดูดซับเพิ่มขึ้นในระบบทางเดินอาหาร ออกซาเลตและโพลีฟีนอล (กาแฟ ชา โปรตีนถั่วเหลือง นม ช็อคโกแลต) แคลเซียม ใยอาหารและสารอื่นๆ ยับยั้งการดูดซึมธาตุเหล็ก

ในเวลาเดียวกันแม้แต่การรับประทานอาหารที่สมดุลก็ไม่สามารถกำจัดการขาดธาตุเหล็กที่พัฒนาแล้วได้ ดังนั้นผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางจากภาวะ hypochromic จึงแนะนำให้รับการบำบัดทดแทนด้วย ferrodrugs อาหารเสริมธาตุเหล็กถูกกำหนดไว้เป็นเวลาอย่างน้อย 1.5-2 เดือนและหลังจากทำให้ระดับ Hb กลับสู่ปกติแล้ว การบำบัดด้วยการบำรุงรักษาจะดำเนินการเป็นเวลา 4-6 สัปดาห์โดยให้ยาเพียงครึ่งหนึ่ง สำหรับการแก้ไขทางเภสัชวิทยาของโรคโลหิตจางจะใช้การเตรียมเหล็กและเหล็กเฟอร์ริก หากมีข้อบ่งชี้ที่สำคัญ ให้ใช้การบำบัดด้วยการถ่ายเลือด

การพยากรณ์โรคและการป้องกัน

ในกรณีส่วนใหญ่ โรคโลหิตจางจากภาวะ hypochromic สามารถแก้ไขได้สำเร็จ อย่างไรก็ตาม หากไม่กำจัดสาเหตุ การขาดธาตุเหล็กก็สามารถเกิดขึ้นอีกและคืบหน้าได้ ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในทารกและเด็กเล็กอาจทำให้จิตและพัฒนาการทางสติปัญญาล่าช้า (RDD) เพื่อป้องกันการขาดธาตุเหล็ก จำเป็นต้องมีการตรวจสอบค่าการตรวจเลือดทางคลินิกทุกปี โภชนาการที่มีคุณค่าทางโภชนาการที่มีปริมาณธาตุเหล็กเพียงพอ และการกำจัดแหล่งที่มาของการสูญเสียเลือดในร่างกายอย่างทันท่วงที โปรดทราบว่าธาตุเหล็กที่มีอยู่ในเนื้อสัตว์และตับในรูปของฮีมจะถูกดูดซึมได้ดีที่สุด ธาตุเหล็กที่ไม่ใช่ฮีมจากอาหารจากพืชจะไม่ถูกดูดซึมในทางปฏิบัติ - ในกรณีนี้จะต้องลดลงเป็นธาตุเหล็กฮีมก่อนโดยมีส่วนร่วมของกรดแอสคอร์บิก ผู้ที่อยู่ในกลุ่มเสี่ยงอาจได้รับคำแนะนำให้รับประทานอาหารเสริมธาตุเหล็กตามที่ผู้เชี่ยวชาญกำหนด