Geležies stokos anemija(ZhDA)

Geležies stokos anemija (IDA) yra viena iš dažniausiai diagnozuojamų patologinių kraujotakos sistemos būklių ir iš tikrųjų labiausiai paplitusi.

Statistiniai tyrimai parodė, kad apie 2,5 milijardo pacientų visame pasaulyje turi šią diagnozę.

Norint sustabdyti ligos progresavimą ir išvengti komplikacijų, būtina nustatyti pagrindines jos atsiradimo priežastis ir laiku pradėti gydymą.

Kas yra geležies stokos anemija?

Anemijai būdingas sumažėjęs raudonųjų kraujo kūnelių – eritrocitų – kiekis žmogaus kraujotakos sistemoje ir dėl to sumažėjęs hemoglobino kiekis.

Jei mažas šių elementų kiekis siejamas su geležies trūkumu organizme, tai šiuo atveju kalbame apie geležies stokos anemiją (IDA).

Paprastai patologija nėra savarankiška liga. Daugeliu atvejų geležies stokos anemija atsiranda po kai kurių kitų neigiamų pokyčių žmogaus organizme.

NUORODOS! Vidutinis jo kiekis organizme suaugusiems yra apie 4 gramus. Vyrams ir moterims į įvairaus amžiausšis indikatorius gali turėti skirtinga prasmė. Pavyzdžiui, suaugusiųjų geležies stokos mažakraujystė kur kas dažnesnė dailiosios lyties atstovėms. Visų pirma, tai yra dėl reguliaraus kraujo netekimo, kuris atsiranda menstruacijų metu. Didžiausia geležies koncentracija stebima naujagimiams, nes jų gimdoje yra padidėjęs šio mikroelemento kiekis.

Geležies trūkumas neigiamai veikia žmogaus gyvybingumą apskritai. Be to, šio trūkumo vystymasis yra kupinas raudonųjų kraujo kūnelių susidarymo sutrikimų, taip pat oksidacijos ir redukcijos reakcijų, ląstelių dalijimosi mechanizmo ir kai kurių kitų reakcijų normalios eigos sutrikimų.

Geležis yra hemoglobino pagrindas, kuris atlieka deguonies tiekimo į visus žmogaus kūno audinius ir organus funkciją, taip pat vaidina svarbų vaidmenį baltymų ir hormonų sintezėje. Jei geležies trūkumas ilgą laiką nekompensuojamas, pacientui pradeda vystytis aneminis sindromas.

Geležies stokos anemijos priežastys

Geležies stokos mažakraujystės išsivystymo priežastys gali būti iš išorės į organizmą patekusios geležies trūkumas arba ją suvartojančių procesų gedimai, nes žmogaus organizmas pats negali pasigaminti šio mikroelemento. Jie gali būti:

• nesubalansuota mityba: netinkamai parinkta mityba, atsisakymas valgyti mėsą (vegetarizmas);
• reguliarus didelis kraujo netekimas . Be menstruacijų moterims, lėtinis kraujo netekimas gali būti susijęs su įvairiomis ligomis: pūvančiais navikais ir kt. Tai taip pat apima kraujo donorystę, kuri vyksta dažniau nei 3–4 kartus per vienerius metus;
• įgimti veiksniai, atsiradę intrauterinio vystymosi metu: motinos geležies stokos anemija, daugiavaisis nėštumas, neišnešiotumas;
• veikimo sutrikimai virškinimo trakto, dėl to sutrinka geležies pasisavinimo procesas dvylikapirštėje žarnoje. Tai gali būti dėl įvairių (enterito, skrandžio vėžio ir kt.);
• dėl to sutrinka transferino gamyba – baltymas, atliekantis transportavimo funkcijas: su maistu tiekiami mikroelementai organizme nepasiskirsto, todėl atsiranda geležies trūkumas. Transferino sintezė vyksta kepenų ląstelėse;
• vaistų, turinčių įtakos geležies absorbcijai ir perdirbimui, vartojimas didelėmis dozėmis. Tai gali būti: antacidiniai vaistai, geležį surišantys vaistai. Žmonės, turintys polinkį į geležies stokos anemiją, prieš vartodami tokius vaistus turėtų pasitarti su gydytoju.

Geležies stokos mažakraujystė vaikams gali išsivystyti dėl įvairių patologijų nėštumo metu, ankstyvo perėjimo prie dirbtinio maitinimo, pagreitėjusio augimo (neišnešiotumo atveju).

IDA provokuojantys veiksniai

Padidėjęs organizmo geležies poreikis yra pagrindinis geležies stokos anemijos išsivystymą skatinantis veiksnys. Jis gali būti siejamas su tokiais gyvenimo procesais kaip:

• nėštumas. Nėštumo metu moteriai normaliam vaisiaus vystymuisi geležies reikia beveik dvigubai daugiau nei normaliam gyvenimui;
• žindymas. Kaip ir nėštumo metu, maitindamas vaiką, moters organizmas sunaudoja daug daugiau geležies, nei gali gauti.

IDA vystymosi etapai

Šio tipo anemijos patogenezė išreiškiama dviem pagrindiniais laikotarpiais:

1. Latentinis (paslėptas) laikotarpis būdingas geležies atsargų sumažėjimas organizme, dėl to sumažėja feritino kiekis. Tačiau kiti laboratoriniai parametrai gali likti normos ribose. Mikroelemento trūkumą organizmas bando kompensuoti aktyvesne absorbcija žarnyne ir transportinio baltymo gamyba. Dėl šios priežasties IDA šiame etape dar neįvyko, nors prielaidos tam jau yra.
2. Tiesioginė geležies stokos anemija atsiranda tuo metu, kai raudonųjų kraujo kūnelių kiekis sumažėja tiek, kad jie nebegali pakankamai atlikti savo funkcijų. Šiame etape pradeda ryškėti pagrindiniai ligos simptomai ir būdingi požymiai.

Geležies stokos anemijos tipai

Klasifikuojant ligą pagal priežastis, išskiriami šie tipai:

• anemija, atsirandanti dėl didelio kraujo netekimo;
• geležies stokos anemija, kuri atsirado dėl raudonųjų kraujo kūnelių veikimo sutrikimų;
• lėtinė geležies stokos anemija;
• hemolizinė anemija (padidėja esant dideliam raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimo laipsniui).

Pagal hemoglobino lygį liga skirstoma į tipus, priklausomai nuo sunkumo:

• lengvas sunkumas (hemoglobino kiekis didesnis nei 90 g/l);
• vidutinio sunkumo (70-90 g/l);
• didelio sunkumo (mažiau 70 g/l).

Geležies stokos anemijos simptomai

IDA laipsnis organizme palaipsniui didėja ir iš pradžių beveik nesijaučia. Latentiniam ligos periodui būdingas sideropeninio sindromo pasireiškimas.

Vėliau pradeda ryškėti bendras aneminis sindromas, kurio aiškumą lemia anemijos sunkumas ir organizmo gebėjimas pasipriešinti. Geležies stokos anemiją gali rodyti šie paciento požymiai:

• nuovargis ir lėtinis raumenų nuovargis. Trūkstant geležies organizme, žmogaus raumenys tampa silpnesni. Jų kasdienis darbas reikalauja daug energijos, kurios nebepagamina reikiamas kiekis dėl sumažėjusio raudonųjų kraujo kūnelių kiekio. Dėl to žmogus daug greičiau pavargsta net ir su mažais kasdieniais krūviais. Geležies stokos mažakraujystė vaikams gali pasireikšti vaiko potraukiu mažiau aktyviai žaisti, vangiu elgesiu ir mieguistumu;
• dusulio atsiradimas. Su IDA sunku aprūpinti širdį deguonimi dėl pablogėjusios kraujotakos. Dėl šios priežasties pacientas gali jausti dusulį;
• odos, nagų ir plaukų būklės pablogėjimas. Geležies trūkumas tampa pastebimas išoriškai (žr. nuotrauką viršuje), kai oda išsausėja ir skilinėja, atsiranda blyškumas. Nagai susilpnėja, lūžinėja ir pasidengia specifiniais skersiniais įtrūkimais. Kai kuriais atvejais nago plokštelė gali pasilenkti priešinga kryptimi. Plaukų linija plonėja. Plaukai keičia savo struktūrą, per anksti atsiranda žili plaukai;
• gleivinės pažeidimas. Vienas iš ankstyvųjų IDA simptomų yra gleivinės pažeidimas, nes šie audiniai labiausiai jaučia geležies trūkumą dėl įvairių ląstelių procesų sutrikimo:
  • Gleivinės pažeidimai ryškiausiai pastebimi pasikeitus liežuvio išvaizdai. Jis tampa lygus, padengtas įtrūkimais ir paraudimo vietomis. Pridedamas skausmas ir deginimo pojūtis. Kai kuriais atvejais yra aštrių;
  • burnos ertmėje atsiranda sausumas ir atrofijos sritys. Yra diskomfortas valgant ir skausmas ryjant. Ant lūpų susidaro įtrūkimai;
  • žarnyno gleivinės atrofija, kurią sukelia geležies stokos anemija, lydi skausmo sindromų atsiradimas pilve, vidurių užkietėjimas ir viduriavimas. Blogėja virškinamojo trakto gebėjimas įsisavinti maistines medžiagas;
  • Urogenitalinės sistemos gleivinės pažeidimas pasižymi skausmu šlapinantis ir (dažniausiai vaikystėje). Padidėja rizika užsikrėsti įvairiomis infekcijomis;
• jautrumas įvairioms infekcijoms. Geležies trūkumas organizme veikia ir leukocitų – kraujo ląstelių, atsakingų už organizmo išlaisvinimą nuo įvairių infekcijų sukėlėjų, darbą. Dėl to pacientas jaučia bendrą imuninės sistemos susilpnėjimą ir padidina jautrumą bakterinėms ir virusinėms infekcijoms;
• intelektinės veiklos sunkumai. Nepakankamas smegenų ląstelių aprūpinimas geležimi sukelia atminties sutrikimą, abejingumą ir apskritai intelekto susilpnėjimą.

IDA diagnozė

Geležies stokos mažakraujystę vaikams ir suaugusiems gali diagnozuoti bet kuris specialistas, tačiau išsamią diagnozę, kuria siekiama nustatyti priežastis ir gydymą, turi atlikti hematologas. Paciento tyrimai apima:

• Vizualinis paciento tyrimas yra pirmasis IDA diagnozavimo etapas. Specialistas turi iš paciento žodžių nustatyti bendrą patologijos raidos vaizdą ir atlikti tyrimą, kuris padėtų padaryti išvadas apie ligos mastą ir nustatyti komplikacijas, jei tokių yra;
• iš piršto ar iš venos - apibendrintas paciento sveikatos vaizdas, kurio pagalba gydytojas gali vienareikšmiškai nustatyti IDA buvimą ar nebuvimą pacientui. Ši analizė atliekama laboratorijoje naudojant specialią įrangą – hematologinį analizatorių. Geležies stokos anemijos diagnozė pacientui nustatoma, jei:
  • raudonųjų kraujo kūnelių kiekio sumažėjimas (vyrams - mažiau kaip 4,0 x 1012/l, moterims - mažiau nei 3,5 x 1012/l), kai trombocitų ir leukocitų skaičius yra normalus arba padidėjęs;
  • paciento kraujyje vyrauja raudonieji kraujo kūneliai, kurių dydis yra mažesnis nei normalus (nukrypimu laikomas mažesnis nei 70 µm3 dydis);
  • spalvų indeksas (CI) yra mažesnis nei 0,8;
• biocheminis kraujo tyrimas leidžia išsamiau ištirti paciento būklę, atsižvelgiant į rodiklius, susijusius su tiriama sritimi. Geležies stokos anemiją rodo šie sutrikimai:
  • geležies serume (SI): vyrams – mažiau nei 17,9 µmol/l, moterims – mažiau nei 14,3 µmol/l;
  • bendras serumo geležies surišimo pajėgumas (TIBC): žymiai viršija 77 µmol/l lygį;
  • feritino (sudėtingo baltymų komplekso, kuris veikia kaip pagrindinis tarpląstelinis geležies depas žmogui) kiekis yra mažesnis už normą: vyrams - žemiau 15 ng/ml, moterims - mažiau nei 12 ng/ml;
  • (mažiau nei 120 g/l);

Vaikų geležies stokos anemijai būdingi šie kraujo tyrimo rezultatai:

• geležies (SI) serume mažesnė nei 14 µmol/l;
• bendras serumo geležies surišimo pajėgumas (TIBC) didesnis kaip 63 µmol/l;
• feritino kiekis kraujyje yra mažesnis nei 12 ng/ml;
• hemoglobino kiekis (mažiau nei 110 g/l).

• Kaulų čiulpų punkcija – tai diagnostikos metodas, pagrįstas kaulų čiulpų mėginių paėmimu specialiu instrumentu iš krūtinkaulio. Sergant IDA liga, stebimas eritroidinės kilmės hematopoezės padidėjimas;
• Rentgeno spinduliai atliekami siekiant nustatyti žarnyno patologijas, kurios gali sukelti lėtinį kraujavimą ir taip sukelti anemijos vystymąsi;
• taip pat atliekami endoskopiniai žmogaus gleivinių tyrimai, siekiant nustatyti įvairias pilvo organų patologijas. Gali būti:
  • (FEGDS);
  • sigmoidoskopija;
  • kolonoskopija;
  • laparoskopija ir kt.

Geležies stokos anemijos gydymas

Gydytojų teigimu, gydant suaugusiųjų ir vaikų geležies stokos anemiją, negalima apsiriboti vien vaistais. Svarbaus mikroelemento trūkumą geriausia ir lengviausia kompensuoti sveiku maistu ir tinkamai parinkta mityba.

Kasdienis geležies poreikis, kurio turi būti dietoje, yra ne mažesnis kaip 20 mg. Reikėtų pažymėti, kad šios ligos gydymas bus neveiksmingas, jei nebus imtasi priemonių pašalinti pirminę patologiją, sukėlusią geležies trūkumą.

Siekiant užkirsti kelią ligai, kiekvienas žmogus turi kasmet atlikti laboratorinę kraujo tyrimą, laikytis visapusiškos dietos ir, jei reikia, nedelsiant pašalinti galimas didelio kraujo netekimo priežastis.

Žmonės, turintys polinkį į geležies trūkumą, turėtų pasitarti su gydytoju, kad paskirtų vaistų kursą didelis kiekis liauka.

Mityba ir papildai

Subalansuota mityba atlieka svarbų vaidmenį IDA profilaktikai ir gydymui. Planuojant mitybą reikia atsižvelgti į tai, kad geležis geriau pasisavinama, jei vartojama kartu su vitaminu C.

Be to, šį mikroelementą geriausiai žarnynas pasisavina, jei jo yra gyvūninės kilmės produktuose (iki 3 kartų daugiau, palyginti su augaliniais).

• baltosios pupelės (72 mg);
• visų rūšių riešutai (51 mg);
• grikiai (31 mg);
• kiaulienos kepenys (28 mg);
• melasa (20 mg);
• alaus mielės (18 mg);
• jūros dumbliai ir jūros dumbliai (16 mg);
• moliūgų sėklos (15 mg);
• lęšiai (12 mg);
• mėlynės (9 mg);
• jautienos kepenys (9 mg);
• širdis (6 mg);
• jautienos liežuvis (5 mg);
• džiovintų abrikosų (4 mg).

• askorbo rūgštis;
• gintaro rūgštis;
• fruktozė;
• nikotinamidas

NUORODOS! Jūros gėrybėse taip pat gausu geležies, tačiau jos nerekomenduojama įtraukti į racioną, jei trūksta šio mikroelemento. Faktas yra tas, kad, be kita ko, juose yra daug fosfatų, kurie apsunkina geležies įsisavinimo procesą organizme.

Nepaisant to, kad geležies stokos mažakraujystė kūdikiams išsivysto retai (išskyrus tuos atvejus, kai šia liga serga mama), reikia pažymėti, kad šiuo atveju liga yra ypač pavojinga.

Geležies trūkumas vaikams gali sukelti rimtų fizinio vystymosi sutrikimų, todėl reikia nedelsiant papildyti geležį.

Geležies stokos anemijos gydymas šiame amžiuje atliekamas laikantis griežtos dietos ir atidžiai stebint kūdikio paros suvartojimą, taip pat peržiūrint kūdikio papildomą maitinimą, jei jis jau yra.

Gydymas vaistais (vaistais)

Tinkama mityba yra būtinas IDA gydymo ir profilaktikos žingsnis, tačiau ji pati negali kompensuoti reikiamo mikroelemento trūkumo organizme, todėl gydytojai rekomenduoja pacientams vartoti vaistus.

Dažniausiai vaistai skiriami tablečių pavidalu, rečiau, esant žarnyno disfunkcijai, skiriamas parenterinis vartojimas.

Vaistus nuo geležies stokos anemijos reikia vartoti ilgą kursą (kelias savaites ar mėnesius).

Visi jie skirti normalizuoti pagrindinius kraujo tyrimo rodiklius ir pašalinti ligos simptomus. Dažniausiai iš jų naudojami:

• Hemophere prolongatum;
• Sorbifer Durules;
• Feroceronas;
• Ferroplex;
• Tardiferonas.

Prieš naudojimą vaistai Būtina pasikonsultuoti su gydytoju, nes neraštingas vartojimas gali sukelti geležies perteklių, o tai taip pat kupina neigiamų pasekmių ir komplikacijų.

Raudonųjų kraujo kūnelių perpylimas

IN sunkių atvejų Anemijai gali prireikti raudonųjų kraujo kūnelių perpylimo operacijos. Šios procedūros gali prireikti, jei kyla rimta grėsmė paciento gyvybei, ir ją reikia atlikti per trumpiausią įmanomą laiką. Raudonųjų kraujo kūnelių perpylimo skyrimo indikacijos gali būti:

• didelis kraujo netekimas;
• staigus hemoglobino kiekio sumažėjimas;
• pasiruošimas operacijai ar ankstyvam gimdymui.

Kad ši procedūra būtų sėkminga ir nebūtų komplikacijų, labai svarbu, kad donoro kraujas idealiai atitiktų pacientą pagal visus laboratorinius parametrus.

Prognozė ir komplikacijos

Tokios ligos, kaip geležies stokos anemija, sudėtingumo laipsnis šiandien yra gana mažas.

Laiku nustačius simptomus ir kokybiškai diagnozavus šią ligą galima visiškai pašalinti be jokių pasekmių.

Kai kuriais atvejais IDA gydymo metu gali išsivystyti komplikacijų. To priežastys gali būti šie veiksniai:

• neraštingas diagnostinių procedūrų įgyvendinimas ir dėl to klaidingos diagnozės nustatymas;
• nesugebėjimas nustatyti pirmosios priežasties;
• nesavalaikis gydymo priemonių priėmimas;
• neteisingas paskirtų vaistų dozavimas;
• gydymo reguliarumo nesilaikymas.

Galimos šios ligos komplikacijos:

• vaikams – augimo sulėtėjimas ir intelekto vystymasis. Vaikų geležies trūkumas yra labai pavojingas, nes pažengusiais ligos atvejais vaiko organizmo sutrikimai gali tapti negrįžtami;
• aneminė koma, kuri išsivysto dėl prastos kokybės deguonies cirkuliacijos organizme, ypač dėl nepakankamo deguonies tiekimo į smegenis. Būdingi šios komplikacijos požymiai yra alpimas, susilpnėję ir susilpnėję refleksai. Laiku nesuteikus kvalifikuotos medicinos pagalbos, kyla didelė grėsmė paciento gyvybei;
• išvaizda yra dažnas reiškinys, kai organizme ilgą laiką trūksta geležies;
• Infekcinės ligos su anemija gali sukelti vystymąsi.

Šios komplikacijos kelia didžiausią grėsmę vaikams ir vyresnio amžiaus pacientams.

Vaizdo įrašai šia tema

Įdomus

Dėl citatos: Dvoretskis L.I. GELEŽIES TRŪKŠKUMO ANEMIJA. RMJ. 1997;19:2.

IR Geležies stokos anemija (IDA) apibrėžiama kaip klinikinis ir hematologinis sindromas, pagrįstas hemoglobino sintezės pažeidimu dėl geležies trūkumo, kuris išsivysto įvairiuose patologiniuose (fiziologiniuose) procesuose. Kartu su išsivysčiusiu IDA simptomų kompleksu išskiriamas vadinamasis paslėptas geležies trūkumas, kuriam būdingas geležies kiekio sumažėjimas saugyklose (atsargos) ir serume, išlaikant normalų hemoglobino kiekį. Latentinis geležies trūkumas yra IDA pradinis etapas, kuris vystosi toliau progresuojant ir trūkstant kompensacijos.
IDA yra labiausiai paplitęs aneminis sindromas ir sudaro apie 80% visų anemijų. PSO duomenimis, visame pasaulyje geležies trūkumo turinčių žmonių skaičius siekia 200 mln.. Labiausiai pažeidžiamos IDA išsivystymo gyventojų grupės yra maži vaikai, nėščios moterys ir vaisingo amžiaus moterys. Išsivysčiusiose Europos ir Rusijos šalyse apie 10% vaisingo amžiaus moterų kenčia nuo IDA, o 20% moterų turi paslėptą geležies trūkumą. Geležies trūkumo būklių paslėpto geležies trūkumo forma kai kuriuose Rusijos regionuose (Šiaurės, Rytų Sibire, Šiaurės Kaukaze) dažnis siekia 50-60%. IDA paplitimas tarp vaikų Rusijoje ir išsivysčiusiose Europos šalyse siekia apie 50 proc.

Klinikinis vaizdas

Klinikinius IDA pasireiškimus sukelia, viena vertus, aneminis sindromas ir, kita vertus, geležies trūkumas (hiposiderozė).
Aneminis sindromas pasireiškia gerai žinomais ir nespecifiniais bet kokios kilmės anemijos simptomais (galvos svaigimu, spengimu ausyse, dėmelėmis prieš akis, dusuliu, širdies plakimu ir kt.). Dažniausiai hemoglobino kiekis mažėja palaipsniui (skirtingai nuo ūmaus kraujo netekimo), o įvairūs organai prisitaiko prie anemijos, todėl pacientų nusiskundimai ne visada atitinka hemoglobino kiekį. Daugelis pacientų, ypač moterys, pripranta prie savo ligos, priskirdami ją pervargimui, psichinei ir fizinei perkrovai. Dažnai pacientai pirmą kartą kreipiasi arba kreipiasi į gydytoją dėl netikėtų ir nerimą keliančių situacijų, tokių kaip alpimas, su tuo susiję kritimai, taip pat ilgalaikė astenija ir sumažėjęs darbingumas po virusinių ir kitų kvėpavimo takų infekcijų. Sumažėjus hemoglobino kiekiui sergantiesiems išemine širdies liga (ŠKL), gali padažnėti krūtinės anginos priepuoliai, padidėti nitroglicerino poreikis, mažėti tolerancija fiziniam krūviui. Kai kuriais atvejais skundai dėl krūtinės anginos yra pirmaujanti klinikinėje nuotraukoje, todėl pacientai dėl nestabilios krūtinės anginos ar įtariamo miokardo infarkto yra hospitalizuojami. Esant sunkiai anemijai, gali atsirasti širdies nepakankamumo požymių, kuriems būdingas minutinis kraujo tūrio padidėjimas (aneminė širdis), o esant jau esamam širdies nepakankamumui, pastarasis gali pablogėti, kai išsivysto anemija ir tampa atsparūs gydymui. Pacientams, sergantiems discirkuliacine encefalopatija, ypač senatvėje, dėl IDA vystymosi ir smegenų audinių hipoksijos, atsiranda esamo smegenų kraujagyslių pažeidimo dekompensacija.
Hiposiderozės sindromas. Klinikinės hiposiderozės apraiškos yra susijusios su geležies, būtinos organų ir audinių funkcionavimui, trūkumu audiniuose. Pagrindiniai hiposiderozės simptomai pastebimi epitelio audiniuose (odoje ir jos prieduose, gleivinėse) dėl sumažėjusio kai kurių geležies turinčių audinių fermentų, ypač citochromų, aktyvumo. Pastebima sausa oda ir pažeistas epidermio vientisumas. Burnos kampučiuose atsiranda opų ir įtrūkimų su uždegiminiu kotu (kampinis stomatitas). Tipiškos hiposiderozės klinikinės apraiškos yra nagų trapumas ir sluoksniavimasis, jų skersiniai dryžiai. Nagai tampa plokšti, kartais įgauna įgaubtą šaukšto formą (koilonychia).
Kai kurie pacientai praneša apie deginimo pojūtį liežuvyje. Galimas skonio iškrypimas kaip nenumaldomas noras valgyti kreidą, dantų pastą, pelenus ir panašiai, taip pat priklausomybė nuo tam tikrų kvapų (acetono, benzino). Gleivinės hiposiderozės apraiškų morfologinis substratas burnos ertmė yra atrofija, hiperkeratozė, epitelio vakuolizacija, smarkiai sumažėjus kvėpavimo fermentų (citochromo oksidazės ir sukcinato dehidrogenazės) kiekiui epitelio ląstelėse. Vienas iš hiposiderozės požymių – sunku ryti sausą ir kietą maistą (sideropeninė disfagija), dėl kurios gydytojas įtaria stemplės navikinį pažeidimą. Merginoms, o rečiau suaugusioms moterims galimi dizuriniai sutrikimai, kartais šlapimo nelaikymas kosint ar juokiantis, o tai suteikia urologinį dėmesį tokių ligonių apžiūrai. Vaikams gali pasireikšti naktinės enurezės simptomai. Skrandžio gleivinės ląstelėse, daugiausia jos kūno, atsiranda distrofinių pokyčių, kai kuriais atvejais išsivysto sekrecijos nepakankamumas ir atsiranda atitinkamų klinikinių simptomų (sunkumo jausmas, skausmas), kurie nėra tokie ryškūs kaip sergant kitų gastritu. ištakų.
Simptomai, susiję su geležies trūkumu, yra raumenų silpnumas, kuris stebimas daugumai IDA sergančių pacientų ir yra susijęs ne tik su anemija, bet ir su geležies turinčių fermentų trūkumu.
Apžiūrint pacientus, atkreipiamas dėmesys į odos blyškumą, kuris dažnai būna alebastrinio ar žalsvo atspalvio. Iš čia ir kilęs senas šios anemijos rūšies pavadinimas – chlorozė (žalumas). Dažnai pacientams, sergantiems IDA, pastebimas ryškus „mėlynas“ skleros spalvos pasikeitimas (mėlynos skleros simptomas). Manoma, kad šio ženklo jautrumas ir specifiškumas yra atitinkamai 89 ir 64%. Šis reiškinys paaiškinamas tuo, kad esant geležies trūkumui akies ragenoje atsiranda distrofinių pokyčių, per kuriuos matomi gyslainės rezginiai, sukuriantys „mėlyną“ išvaizdą. Šis požymis, patraukiantis dėmesį tiriant sergančius anemija, leidžia gydytojui įtarti geležies trūkumo anemijos pobūdį ir nustatyti diagnostinės paieškos kryptį.
Laboratoriniai IDA požymiai. Pagrindinis laboratorinis požymis, leidžiantis įtarti anemijos geležies trūkumo pobūdį, yra žemas spalvinis indeksas, atspindintis hemoglobino kiekį eritrocituose ir yra skaičiuojama reikšmė. Kadangi sergant IDA hemoglobino sintezė yra sutrikusi dėl „statybinės“ medžiagos trūkumo, o raudonųjų kraujo kūnelių gamyba kaulų čiulpuose šiek tiek sumažėja, apskaičiuotas spalvos indeksas visada yra mažesnis nei 0,85, dažnai 0,7 ar mažesnis (visi IDA yra hipochrominis!).
Naudojant šiuolaikinius analizatorius laboratorinėje praktikoje, galima tiesiogiai nustatyti vidutinį hemoglobino kiekį viename eritrocite (MCH; normalus 27-35 pg) ir vidutinį hemoglobino kiekį eritrocituose (MCHC; normalus 31-36 g 100 ml kraujo). ).
Morfologiškai, esant hipochrominei anemijai, aptinkami hipochrominiai eritrocitai, kurie vyrauja periferinio kraujo tepinėlyje ir pasižymi plačiu valymu eritrocito centre.
Raudonieji kraujo kūneliai primena spurgą arba žiedą (anulocitą). Be to, IDA sergančių pacientų kraujo tepinėlyje dažnai randami mikrocitai, kuriuose hemoglobino kiekis mažesnis nei normalaus dydžio raudonuosiuose kraujo kūneliuose.
Periferinio kraujo tepinėlyje kartu su mikrocitoze pastebima anizocitozė ir poikilocitozė, t. y. nevienodo dydžio ir nevienodo dydžio raudonieji kraujo kūneliai. įvairių formų, siderocitų (eritrocitų su geležies granulėmis, atskleidžiamų specialiu dažymu) skaičius smarkiai sumažėja, palyginti su norma, iki visiško jų nebuvimo. Retikulocitų kiekis kraujyje, kaip taisyklė, yra normos ribose, išskyrus sunkaus kraujo netekimo atvejus dėl atitinkamos patologijos (gausaus kraujavimo iš nosies ir gimdos) arba gydymo geležies preparatais metu. Leukocitų ir trombocitų skaičius paprastai nesikeičia. Kai kuriems pacientams gali pasireikšti trombocitozė, kuri išnyksta pakoregavus IDA.
Kaulų čiulpų morfologinis tyrimas diagnozuojant IDA nėra labai informatyvus ir gali būti vertingas tik specialiais dažais dėl geležies ir skaičiuojant sideroblastus (kaulų čiulpų eritroidines ląsteles su geležies granulėmis), kurių skaičius pacientams, sergantiems IDA, žymiai sumažėja. .
Geležies kiekis kraujo serume, paimtame prieš pradedant gydymą geležimi, dažnai gerokai sumažėja. Normalus geležies kiekis serume vyrams ir moterims yra atitinkamai 13-30 ir 12-25 µmol/l. Be geležies koncentracijos serume nustatymo, diagnostinės reikšmės turi ir bendro serumo geležies surišimo gebos (TIBC) įvertinimas, atspindintis serumo „badavimo“ laipsnį ir transferino prisotinimą geležimi. Metodas susideda iš žinomo geležies pertekliaus pridėjimo į tiriamojo serumą, kurio dalis jungiasi su baltymu, o kita, nesusijusi dalis pašalinama absorbuojant jonų mainų dervoje. Po to nustatomas geležies, surištos su baltymu, kiekis ir apskaičiuojamas geležies kiekis, galintis surišti 1 litrą išrūgų. Šis indikatorius parodo bendrą kraujospūdį (paprastai 30-85 µmol/l). Skirtumas tarp TIBC ir serumo geležies verčių atspindi latentinį geležies surišimo gebėjimą, o serumo geležies ir TIBC santykis, išreikštas procentais, atspindi transferino prisotinimo geležimi procentą (normalus 16-50%).
Pacientams, sergantiems IDA, padidėja CVB, žymiai padidėja latentinės geležies surišimo gebėjimas ir sumažėja transferino įsotinimo procentas.
Kadangi IDA išeikvojamos geležies atsargos, serume sumažėja feritino, geležies turinčio baltymo, kurio lygis kartu su hemosiderino koncentracija atspindi geležies atsargų kiekį saugykloje. Feritino koncentracijos serume sumažėjimas yra jautriausias ir specifiškiausias laboratorinis geležies trūkumo požymis ir patvirtina aneminio sindromo geležies trūkumo pobūdį. Normalus feritino kiekis yra vidutiniškai 15-150 µg/l ( moterų menstruacijų dažnis yra mažesnis nei vyrų). Geležies atsargų įvertinimas gali būti atliekamas nustatant geležies kiekį šlapime po tam tikrų kompleksų, kurie suriša geležį ir išskiria ją su šlapimu. Tam naudojamas desferalas (desferoksaminas). Į veną suleidus 500 mg desferalio, paprastai išsiskiria 0,8–1,2 mg geležies, o pacientams, sergantiems IDA arba esant paslėptam geležies trūkumui, su šlapimu išsiskiriančios geležies kiekis sumažėja iki 0,2 mg ar mažiau. Tuo pačiu metu, esant geležies pertekliui saugykloje, kai kurioms anemijoms, kai eritroidinės ląstelės geležies nenaudoja, geležies kiekis, išsiskiriantis su šlapimu po desferalo vartojimo, viršija normą.
Kitas būdas įvertinti geležies atsargas – nudažyti geležies kraujo ir kaulų čiulpų tepinėlius bei suskaičiuoti siderocitų ir sideroblastų skaičių. Šių ląstelių skaičius IDA yra žymiai sumažintas.

IDA diagnozė

Diagnostinė įtariamo IDA paieška paprastai gali būti pateikta keliais iš eilės etapais.
1. Hipochrominės anemijos diagnozė atstovauja daugiausia svarbus etapas, nes būtent hipochrominis anemijos pobūdis yra pagrindinis požymis, leidžiantis pirmiausia įtarti IDA (visi IDA yra hipochrominiai!) ir nustatyti tolimesnę diagnostinės paieškos kryptį. Šiuo atžvilgiu gydytojas, interpretuodamas kraujo tyrimo rezultatus, turi atkreipti dėmesį ne tik į spalvos indikatorių (jis gali būti neteisingai apskaičiuotas, jei laborantas neteisingai suskaičiuos raudonųjų kraujo kūnelių skaičių), bet ir į morfologinį vaizdą. raudonųjų kraujo kūnelių, o tai atsispindi laboratorijos gydytojo, tiriančio tepinėlį, analizėje (pavyzdžiui, hipochromija, mikrocitozė ir kt.).
2. Diferencinė hipochrominės anemijos diagnostika. Dėl hipochrominės anemijos labai tikėtina, kad yra geležies stokos anemija, kuri sudaro pagrindinę hipochrominių anemijų grupę, tačiau neatmeta ir kitos kilmės hipochrominės anemijos (ne visos hipochrominės anemijos yra geležies trūkumas!). Atsižvelgiant į tai, šiame diagnostinės paieškos etape būtina atlikti diferencinę diagnozę tarp IDA ir vadinamosios sideroachrestinės (achresia - nenaudojimo) anemijos. Sergant sideroachrestine anemija (grupinė sąvoka), dar vadinama geležies prisotinta anemija, geležies kiekis organizme yra normos ribose arba yra net perteklius.
Tačiau dėl įvairių priežasčių geležis nenaudojama hemoglobino molekulėje sukurti hemo, todėl galiausiai susidaro hipochrominiai raudonieji kraujo kūneliai su mažu hemoglobino kiekiu. Nepanaudota geležis patenka į atsargas ir nusėda organuose ir audiniuose (kepenyse, kasoje, odoje, makrofagų sistemoje ir kt.), todėl išsivysto hemosiderozė.
Labai svarbu teisingai atpažinti IDA ir atskirti ją nuo sideroachrestinės anemijos, nes klaidinga IDA diagnozė pacientams, sergantiems geležies prisotinta anemija, gali lemti nepagrįstą geležies papildų skyrimą šiems pacientams, o tai šioje situacijoje sukels dar didesnę „perkrovą“. “ organų ir audinių su geležimi, o gydomojo poveikio nebus.
Pagrindiniai hipochrominės anemijos tipai, su kuriais turėtų būti atliekama diferencinė IDA diagnozė:

• anemija, susijusi su sutrikusia hemo sinteze, atsirandanti dėl tam tikrų fermentų (hemo sintetazės), kurie užtikrina geležies įtraukimą į hemo molekulę, aktyvumo slopinimą. Šis fermento defektas gali būti paveldimas (paveldima sideroachrestinė anemija) arba atsirasti dėl tam tikrų vaistų (izoniazido, PAS ir kt.) poveikio, apsinuodijimo alkoholiu, kontakto su švinu ir kt.

Hipochrominė anemija gali būti viena iš lėtinio apsinuodijimo švinu apraiškų, kai sutrinka porfirinų, neatsiejamos hemo molekulės dalies, sintezė;

• talasemija, kuri priklauso paveldimų hemolizinių anemijų grupei, susijusiai su sutrikusia globino – baltyminės hemoglobino dalies – sinteze. Liga turi keletą variantų ir jai būdingi hemolizės požymiai (retikulocitozė, padidėjęs netiesioginio bilirubino kiekis, padidėjusi blužnis), didelis geležies kiekis serume ir depe, hipochrominė anemija. Tiesą sakant, su talasemija kalbame ir apie sideroachreziją, t.y. apie geležies nenaudojimą, bet ne dėl hemo sintezėje dalyvaujančių fermentų defektų, o dėl hemoglobino molekulės kaip visumos konstravimo proceso sutrikimo dėl jos globino dalies patologijos;
• anemija, susijusi su lėtinėmis ligomis. Šis terminas paprastai vartojamas anemijų grupei, kuri atsiranda pacientams, sergantiems įvairiomis ligomis, dažniausiai uždegiminėmis (infekcinėmis ir neinfekcinėmis).

Pavyzdžiui, anemija sergant pūlingomis įvairių lokalizacijų ligomis (plaučių, pilvo ertmės, osteomielitu), sepsiu, tuberkulioze, infekciniu endokarditu, reumatoidiniu poliartritu, piktybiniais navikais, kai netenkama kraujo. Atsižvelgiant į visą anemijos patogenetinių mechanizmų įvairovę šiose situacijose, vienas iš pagrindinių yra laikomas geležies persiskirstymas į makrofagų sistemos ląsteles, kurios suaktyvėja, kai uždegiminiai ir navikiniai procesai. Kadangi tikrojo geležies trūkumo sergant šiomis anemijomis nepastebima, labiau pagrįsta kalbėti ne apie IDA, o apie geležies persiskirstymo anemiją. Pastarieji paprastai yra vidutinio hipochrominio pobūdžio, geležies kiekis serume gali būti šiek tiek sumažėjęs, gyvybę palaikantis kraujospūdis paprastai yra normos ribose arba vidutiniškai sumažėjęs, todėl šis anemijos variantas skiriasi nuo geležies stokos anemijos. . Būdingas feritino kiekio kraujyje padidėjimas. Patogenetinių anemijos išsivystymo mechanizmų supratimas ir teisingas aiškinimas sergant minėtomis ligomis leidžia gydytojui šiems pacientams neskirti geležies preparatų, kurie dažniausiai būna neveiksmingi.
Taigi apie IDA buvimą galime kalbėti hipochrominės anemijos atvejais, kartu su geležies kiekio serume sumažėjimu, PVSS padidėjimu ir feritino koncentracijos sumažėjimu. Kad išvengtų klaidų interpretuodamas geležies kiekio serume nustatymo rezultatus, gydytojas turi atsižvelgti į keletą veiksnių, turinčių įtakos gautiems rodikliams:

jei tyrimas atliekamas pavartojus geležies preparatų (net ir trumpą laiką), tai gauti rodikliai neatspindi tikrojo geležies kiekio serume. Šiuo atžvilgiu tyrimas turėtų būti atliktas prieš pradedant gydymą geležies preparatais.

Jei pastarieji buvo paskirti, tyrimas gali būti atliktas ne anksčiau kaip po 7 dienų nuo jų atšaukimo;

• raudonųjų kraujo kūnelių perpylimai, dažnai atliekami dar neišsiaiškinus anemijos pobūdžio (ryškus hemoglobino kiekio sumažėjimas, širdies nepakankamumo požymiai ir kt.), taip pat iškreipia tikrojo geležies kiekio serume vertinimą;
• Norint nustatyti geležies kiekį serume, reikia naudoti specialius mėgintuvėlius, du kartus išplauti distiliuotu vandeniu, nes plovimui naudojamas vanduo iš čiaupo, kuriame yra nedidelis kiekis geležies, turi įtakos tyrimo rezultatams. Mėgintuvėliams džiovinti negalima naudoti džiovinimo spintelių, nes kaitinant į indus iš jų sienelių patenka nedidelis kiekis geležies;
• Šiuo metu geležies tyrimams kaip reagentą įprasta naudoti batofenantraliną, kuris sudaro spalvotą kompleksą su stabilios spalvos geležies jonais ir dideliu moliniu ekstinkcijos koeficientu; metodo tikslumas yra gana didelis;
• Kraujas analizei turėtų būti paimtas ryte, nes kasdien yra geležies koncentracijos serume svyravimų (ryte geležies kiekis yra didesnis). Be to, reikia turėti omenyje, kad geležies kiekiui serume įtakos turi menstruacinio ciklo fazė (iš karto prieš menstruacijas ir jų metu geležies koncentracija serume yra didesnė), nėštumas (geležies kiekio padidėjimas pirmosiomis nėštumo savaitėmis), geriamųjų kontraceptikų vartojimas (padidėjęs), ūminis hepatitas ir kepenų cirozė (padidėjęs). Gali būti stebimi atsitiktiniai tiriamų parametrų kitimai.

3. IDA priežasties nustatymas. Patvirtinus anemijos geležies trūkumo pobūdį, t.y. patikrinus IDA sindromą, ne mažiau svarbi užduotis yra nustatyti šio aneminio sindromo priežastį. IDA vystymosi priežasties atpažinimas kiekvienu konkrečiu atveju yra paskutinis diagnostinės paieškos etapas. Dėmesys nosologinei diagnostikai yra labai svarbus, nes daugeliu atvejų, gydant anemiją, galima paveikti pagrindinį patologinį procesą.

IDA priežastys

Pagrindinės IDA išsivystymo priežastys yra lėtinis kraujo netekimas, sutrikusi absorbcija žarnyne, padidėjęs geležies poreikis, sutrikęs geležies transportavimas ir mitybos trūkumas. Kiekviena iš šių priežasčių dažniausiai būdinga tam tikrai IDA sergančių pacientų grupei ir atsiranda atitinkamose klinikinėse situacijose. Taigi, padidėjęs geležies poreikis yra nėščių ir žindančių motinų IDA pagrindas. Moterų, sergančių mėnesinėmis, pagrindinė IDA priežastis yra menoragija, o vaikams – mitybos trūkumas.
Lėtinis kraujo netekimas užima pagrindinę vietą tarp IDA priežasčių. Šie kraujo netekimai dažniausiai pasižymi nedideliu netenkamu kraujo kiekiu, trumpalaikiu, dažnai atsiranda pacientų nepastebimai ir ne visada adekvačiai įvertinami kaip IDA priežastis įvairių specialybių gydytojų. Gydytojai dažnai pamiršta apie įvairius anemijos vystymosi mechanizmus ūminio ir lėtinio kraujo netekimo metu arba neįvertina šių mechanizmų. Jei ūmaus kraujo netekimo metu mažakraujystė išsivysto dėl raudonųjų kraujo kūnelių masės sumažėjimo ir priklauso tiek nuo kraujo netekimo laipsnio, tiek nuo kompensuojamojo eritropoezės aktyvavimo, tada lėtinis kraujo netekimas (net nedidelis, bet gana ilgas). -terminas) ilgainiui lemia geležies atsargų išeikvojimą, o vėliau vystosi IDA. Jei darysime prielaidą, kad 1 ml kraujo yra 0,5 mg geležies, tai 2-3 arbatinių šaukštelių kraujo (10 ml, t. y. 5 mg geležies) per parą netenkama, jei pacientas turi, pavyzdžiui, apgamus sukeliantį hemorojų, viršija kasdien suvartojamos geležies, kuri išeikvoja jos atsargas ir yra IDA rizikos veiksnys.
Pagrindiniai lėtinio kraujo netekimo šaltiniai, dėl kurių gali išsivystyti IDA, yra šie.
1. Virškinimo traktas (GIT). Kraujo netekimas iš virškinimo trakto yra dažniausia IDA priežastis vyrams ir moterims, kurioms nėra menstruacijų; jie gali pasireikšti sergant įvairiomis viso virškinimo trakto ligomis:

• kraujavimas iš dantenų;
• erozinis ezofagitas(dažnai dėl refliukso su širdies nepakankamumu);
• stemplės venų varikozė ir skrandžio širdis (su kepenų ciroze ir kitomis portalinės hipertenzijos formomis);
• ūminės ir lėtinės skrandžio erozijos (dažnai medicininio pobūdžio);
• skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinė opa;
• skrandžio navikai (dažniausiai piktybiniai);
• plonosios žarnos navikai (retai);
• plonosios žarnos divertikuliozė (Mekelio divertikulas);
• galutinis ileitas (Krono liga);
• divertikulinė žarnyno liga (dažnai su divertikulitu);
• nespecifinis opinis kolitas;
• kraujavimas hemorojus.

Atpažindamas lėtinio kraujo netekimo šaltinį, gydytojas turi nuodugniai (kai kuriais atvejais ir pakartotinai) ištirti virškinamąjį traktą šiuolaikiniais metodais (rentgeno, ultragarso, endoskopijos, radioizotopo ir kt.).
Kartais lėtinio kraujo netekimo iš virškinimo trakto šaltinis gali būti Mekelio divertikulas, kuris yra įgimta anomalija (tulžies latakų vystymosi defektas) ir lokalizuotas plonojoje žarnoje, dažniausiai 10-20 cm atstumu nuo akloji žarna. Divertikulo gleivinė kartais primena skrandžio gleivinę ir gamina vandenilio chlorido rūgštį bei pepsiną, todėl susidaro opos ir kraujuoja, dėl ko išsivysto IDA.
Pilvo organų simptomai yra nespecifiniai ir dažnai jų visai nėra. Kraujavimo šaltinį galima nustatyti tik laparotomijos metu.
2. Gimdos kraujo netekimas yra pagrindinė IDA priežastis vaisingo amžiaus moterims ir gali būti stebima šiomis sąlygomis:

• įvairios kilmės menoragija (trombocitų disfunkcija ir kt.);
• disfunkcinis kraujavimas iš gimdos;
• gimdos fibroma;
• endometriozė;
• piktybiniai gimdos navikai;
• intrauterinių kontraceptikų buvimas;
• sulaikyta placenta.

Ypatingo dėmesio nusipelno didelė menoragija sergančių moterų grupė, kurioms ginekologas apžiūros metu nenustato jokios patologijos, o menoragijos priežastis lieka neaiški.
Gavęs iš ginekologo išvadą „nėra duomenų, rodančių ginekologinę patologiją“, patvirtinančią, kad nėra ryšio tarp mažakraujystės ir esamo menstruacinio kraujo netekimo, bendrosios praktikos gydytojas pradeda naują pacientės apžiūros ciklą. nustatyti tikrąjį aneminio sindromo pobūdį. Tuo tarpu paprastas apytikslis menstruacinio kraujo netekimo geležies kiekio apskaičiavimas leidžia įvertinti tikrąją menoragijos klinikinę reikšmę IDA vystymuisi, nesant šių nuostolių kompensavimo. Taigi vidutinis mėnesinių kraujo netekimas yra apie 50 ml (25 mg geležies), o tai lemia papildomus geležies nuostolius (apie 1 mg per dieną), lyginant su vyrais. Tuo pačiu yra žinoma, kad moterų, kenčiančių nuo įvairios kilmės menoragijos, per vieną menstruaciją netenkama kraujo kiekis siekia 200 ml (100 mg geležies) ir daugiau, todėl per parą netenkama apie 4 mg geležies. . Tokiose situacijose geležies netekimas per 1 dieną jau viršija jos suvartojimą 1 mg, per 1 mėnesį - 30 mg, o per 1 metus geležies trūkumas siekia 360 mg. Nesunku suprasti, kad besitęsiančios menoragijos kontekste, nesant kompensacijos už geležies nuostolius ir senkant jos atsargoms, moterims išsivysto geležies trūkumas, o vėliau ir IDA. IDA išsivystymo laikas priklauso nuo menoragijos sunkumo, pradinių geležies atsargų kiekio ir kitų IDA išsivystymo rizikos veiksnių. Atsižvelgiant į tai, gydytojas internistas, nustatydamas vaisingo amžiaus moterų anemijos priežastis, turi gauti informaciją apie menstruacijų trukmę (dienų skaičių), jų intensyvumą (krešulių buvimą, pakeistų įklotų skaičių ir kt.), ciklo trukmė (dienų skaičius), menoragijos buvimo trukmė (mėnesiai, metai).
Šiuos klausimus reikėtų aptarti su savo ginekologu, siekiant rasti optimalių tokių pacientų valdymo būdų.
3. Kraujo netekimas į uždaras ertmes. Dažniausiai kalbame apie endometriozę – negimdinį endometriumo augimą, dažniausiai gimdos raumeniniame ir poodiniame sluoksnyje, rečiau – ekstragenitaliniu būdu (plaučiuose, virškinimo trakte ir kt.). Cikliniai endometriumo audinio židinių pokyčiai sukelia kraujavimą į uždaras ertmes, pavyzdžiui, tarp raumenų ir poodinio sluoksnio arba gimdos raumenų sluoksnio viduje. Tokiu atveju kraujyje išsiliejusi geležis pakartotinai nepanaudojama eritropoezei ir susidaro geležies trūkumas. Kai kuriais atvejais negimdiniai endometriumo židiniai susisiekia su gimdos ertme, todėl stebima menoragija.
Kraujo netekimas į uždaras ertmes taip pat stebimas esant izoliuotai plaučių siderozei ir vadinamiesiems glominiams navikams.
Izoliuota plaučių siderozė yra pagrįsta alveolių bazinės membranos pažeidimu. Tuo pačiu metu raudonieji kraujo kūneliai patenka į alveolių ertmę, absorbuojami alveolių makrofagų, kuriuose yra hemosiderino ir kurių dideli kiekiai aptinkami alveolėse, alveolių kanaluose ir intersticiniame audinyje. Šiems pacientams pasireiškianti anemija yra tikrojo geležies trūkumo pobūdžio, nes makrofagų absorbuojama geležis nenaudojama eritropoezei. Liga gali būti įtariama jauniems pacientams, sergantiems hipochromine anemija, kartu su hemoptize (neprivalomas požymis), kartais karščiavimu ir difuzinio plaučių pažeidimo rentgeno požymiais (maži ar dideli židinio šešėliai plaučių audinio tinklinio tankinimo fone). Žinoma pagalba Diagnozę gali padėti nustatyti hemosiderino skrepliuose arba bronchoalveoliniame skystyje, kai atmetama antrinė plaučių hemosiderozė (mitralinė stenozė, įgimta širdies liga). Plaučių siderozės ir inkstų pažeidimo derinys, panašus į glomerulonefrito vaizdą, vadinamas Goodpasture sindromu.
Glominiai navikai atsiranda uždaromose arterijose, esančiose kai kuriose arterioveninėse anastomozėse, pavyzdžiui, plaučiuose, pleuroje, žarnyne ir skrandyje. Šie navikai, ypač išopėję, gali sukelti kraujo netekimą ir IDA vystymąsi.
4. Kraujavimas iš nosies yra IDA vystymosi priežastis daugiausia pacientams, sergantiems hemoragine diateze (paveldima hemoragine telangiektazija, trombocitopenine purpura).
5. Hematurija kaip gali atsirasti IDA priežastys sergant lėtiniu hematūriniu nefritu, IgA nefropatija, urolitiaze, intravaskuline nuolatine hemolize (Marchiafava liga). Reikėtų nepamiršti, kad hematurija ne visada kliniškai pasireiškia didele hematurija ir nustatoma tik tiriant šlapimo nuosėdas, ypač nudažius hemosiderino kiekį, jei įtariama hemoglobinurija.
6 . IDA plėtros link taip pat gali sukelti vadinamąjį jatrogeninis kraujo netekimas, įskaitant dažną kraujo mėginių ėmimą tyrimams, kraujo nuleidimą pacientams, sergantiems eritremija ir eritrocitoze, kraujo netekimą hemodializės procedūros metu pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu.
Donorams gali išsivystyti IDA, ypač esant kitiems rizikos veiksniams (menoragijai, lėtinėms infekcijoms ir kt.). Tam tikroje pacientų kategorijoje, daugiausia psichiatrinėje praktikoje, IDA gali išsivystyti dėl dirbtinai sukelto kraujavimo, dažniausiai iš urogenitalinio trakto.
7 . Geležies malabsorbcija. Kadangi geležis absorbuojama dvylikapirštėje žarnoje ir proksimalinėje plonojoje žarnoje, visi patologiniai procesai šiose žarnyno dalyse gali sukelti geležies trūkumo vystymąsi. Pagrindiniai iš jų yra:

• įvairių etiologijų enteritas su malabsorbcijos sindromo išsivystymu;
• plonosios žarnos rezekcijos dėl įvairių ligų (obstrukcijos, navikų ir kt.), dėl kurių sumažėja geležies absorbcijos sritis;
• Skrandžio rezekcija Billroth II metodu (iš galas į šoną), kai išjungiama dalis dvylikapirštės žarnos.

Pirmiau minėtų sąlygų nustatymas gydytojui paprastai nesukelia ypatingų sunkumų; juos galima atpažinti pagal klinikinį vaizdą arba anamnezinę informaciją.
8. Padidėjęs geležies poreikis arba padidėjęs suvartojimas.Ši IDA priežastis dažniausiai pasireiškia nėštumo, žindymo laikotarpiu ir intensyvaus mergaičių bei paauglių augimo laikotarpiais (rečiau).
Nėščioms moterims dažniausia anemijos priežastis yra geležies trūkumas, ypač pasikartojančio ir dažno nėštumo bei daugiavaisio nėštumo atveju. Dažnai IDA išsivysto moterims, kurios gimdo mažesniu nei 3 metų skirtumu, nes per šį laikotarpį papildomos ankstesnio nėštumo geležies sąnaudos nėra kompensuojamos. Kartais paslėptas geležies trūkumas, kurį moterys turėjo prieš nėštumą, nėštumo metu pasireiškia kaip visapusiškas IDA vaizdas. Rizika susirgti IDA nėščiosioms yra didesnė esant kitiems rizikos veiksniams (mitybos trūkumas, lėtinis kraujo netekimas ir kt.). Kartu su geležies trūkumu ir rečiau folio rūgšties trūkumu nėščiųjų hemoglobino kiekio sumažėjimo priežastis gali būti hemodiliuzija dėl skysčių susilaikymo (padidėjusi LDH, aldosterono sekrecija ir kt.). Tokiu atveju dažniausiai nebūna eritrocitų hipochromija, geležies kiekis serume yra normos ribose arba vidutiniškai sumažėjęs. Ilga ir dažna laktacija taip pat gali sukelti IDA išsivystymą, ypač esant kitiems rizikos veiksniams.
Klinikinėje praktikoje IDA pasitaiko merginoms, rečiau paauglėms, kurioms nėra lėtinio kraujo netekimo, sutrikusios rezorbcijos žarnyne požymių ir infekcinio-uždegiminio proceso. Tuo pačiu metu šie pacientai vaikystėje patiria asteninių apraiškų, tam tikrą vystymosi vėlavimą ir dažnas ligas. Anksčiau šie anemijos variantai buvo vadinami ankstyva chloroze. Tyrimai leido nustatyti, kad šių pacienčių motinos nėštumo metu sirgo IDA, kurios gydymas buvo netinkamas arba visai nebuvo atliktas. Šiuo atžvilgiu vaisius gavo nepakankamą geležies kiekį, o gimusiems vaikams buvo paslėptas trūkumas, kuris nepasireiškė tol, kol organizmas nepatiria padidėjusio geležies poreikio (intensyvus organų ir audinių augimas, mėnesinių kraujo netekimas). merginos ir kt.).
Padidėjęs geležies poreikis arba santykinis jos trūkumas gali būti stebimas B12 stokos mažakraujyste sergantiems pacientams gydymo vitaminu B12 metu, kai, vykstant intensyviai normoblastinei kraujodarai, reikalingas geležies kiekis, viršijantis turimas atsargas.
Geležies transportavimas iš kraujo, dėl kurio gali išsivystyti IDA, gali sutrikti, kai kraujyje sumažėja transferino – baltymo, kuris jungiasi su geležimi, kad perneštų ją į hemoglobino molekulę, lygis. Panašios situacijos gali kilti ir su įvairios kilmės hipoproteinemija (nefrozinis sindromas su sunkia proteinurija, sutrikusi baltymų sintezė kepenyse, malabsorbcijos sindromas, mitybos trūkumas), kai sumažėja ne tik albumino, bet ir globulinų, įskaitant transferiną, kiekis. .
Ryškus transferino koncentracijos sumažėjimas gali būti genetinio pobūdžio.
9. Mitybos trūkumas prisideda prie IDA atsiradimo dėl nepakankamo geležies suvartojimo iš maisto, taip pat dėl ​​mažo baltymų suvartojimo. Tokie sutrikimai gali būti svarbūs pacientams, kurių socialinis ir ekonominis gyvenimo lygis žemas, vegetarams ir pacientams, sergantiems psichine anoreksija.

IDA gydymas

Nustatant IDA priežastį, pagrindinės terapinės priemonės turi būti nukreiptos į nustatytos priežasties pašalinimą (enterito gydymas, gimdos miomų chirurginis gydymas, žarnyno navikai ir kt.). Kai kuriais atvejais IDA pagrindžianti liga blogai reaguoja į radikalų gydymą (hemoraginė telangiektazija, menoragija), todėl reikia apsiriboti patogenetine terapija. IDA patogenetinės terapijos pagrindas yra geležies preparatų vartojimas per burną arba parenteraliniu būdu. Daugeliu atvejų, nesant specialių indikacijų, geležies preparatų reikėtų skirti per burną.
Norint atstatyti hemoglobino kiekį pacientams, sergantiems IDA, būtina, kad geležies paros dozė (tik ji pasisavinama) būtų 100-300 mg, atsižvelgiant į išeikvotas geležies atsargas (apie 1,5 g). Individualius svyravimus lemia eritropoezės greitis, geležies atsargų išeikvojimo laipsnis ir daugybė kitų veiksnių. Atsižvelgiant į tai, renkantis geležies preparatą ir jo paros dozę, reikėtų atkreipti dėmesį ne tik į bendrą jame esantį geležies kiekį, bet daugiausia į šiame preparate esančios juodosios geležies kiekį. Lentelėje pateikti pagrindiniai vaistiniai geležies preparatai, kitų komponentų kiekis juose, bendrosios ir dvivalenčios geležies kiekis, vaisto paros dozė.

Pageidautina skirti vaistus, kuriuose yra didesnis geležies kiekis, nes pacientams patogu vartoti (1-2 kartus per dieną). Daugelio vaistinių geležies formų komponentai (askorbo ir gintaro rūgštys, fruktozė, cisteinas ir kt.) gerina geležies pasisavinimą. Siekiant geresnės tolerancijos, geležies papildus reikia vartoti valgio metu. Reikia atsižvelgti į tai, kad veikiant tam tikroms maiste esančioms medžiagoms (fosforo rūgštis, fitinas, kalcio druskos, taninas), taip pat tuo pačiu metu vartojant daugybę vaistų (tetraciklino vaistai, almagelis ir kt.), gali sumažėti geležies pasisavinimas.
Tinkamai vartojant pakankamai geležies preparatų, 7-10 dieną nuo gydymo pradžios stebimas retikulocitų skaičiaus padidėjimas, palyginti su pradiniu. Subjektyvus pacientų būklės pagerėjimas pastebimas per kelias dienas po geležies preparatų vartojimo. Hemoglobino kiekio padidėjimas pastebimas praėjus 3–4 savaitėms nuo gydymo pradžios, tačiau kai kuriais atvejais hemoglobino kiekio normalizavimo laikotarpis vėluoja ir gali siekti 6–8 savaites. Tokie individualūs svyravimai gali būti susiję su IDA sunkumu ir geležies atsargų išeikvojimu, taip pat su tuo, kad IDA priežastis išlieka arba nėra visiškai pašalinta (lėtinis kraujo netekimas ir kt.). Kartais hemoglobino kiekio padidėjimas pasireiškia spazmiškai.
IDA gydymas parenteriniais geležies papildais. Parenteralinio geležies papildų vartojimo indikacijos yra šios:

• žarnyno patologija su malabsorbcija (enteritas, malabsorbcijos sindromas, plonosios žarnos rezekcija ir kt.).

Taip pat nepageidautina geriamųjų geležies preparatų skirti pacientams, sergantiems skrandžio ar dvylikapirštės žarnos opų paūmėjimu, Krono liga ar nespecifiniu opiniu kolitu;

• geležies preparatų netoleravimas, kai jie vartojami per burną, o tai neleidžia tęsti tolesnio gydymo. Reikėtų pažymėti, kad ryškios nepageidaujamos reakcijos dažniausiai pasireiškia vartojant tokius (šiuo metu nevartojamus) vaistus kaip hemostimulinas ir sumažintas geležies kiekis.

Šiuolaikiniai geležies preparatai, skirti vartoti per burną, paprastai gali sukelti nedidelių nepageidaujamų reakcijų, dėl kurių nereikia jų nutraukti arba pereiti prie parenterinio vartojimo būdo;

• poreikis greičiau prisotinti organizmą geležimi. Vartojant geležies preparatus parenteraliniu būdu, hemoglobino kiekis padidėja vidutiniškai keliomis dienomis greičiau nei vartojant geriamuosius geležies preparatus. Šis pranašumas gali būti svarbus situacijose, kai planuojamos chirurginės intervencijos pacientams, sergantiems IDA (gimdos mioma, kraujavimas hemorojus ir kt.).

Parenteraliniam vartojimui naudojami šie geležies preparatai; ektoferas (į raumenis), ferbitolis (į raumenis), ferrum LEK (į raumenis, į veną), ferkoven (intraveninis).
Jūs neturėtumėte leisti daugiau kaip 100 mg geležies per dieną (vienos vaisto ampulės turinys), nes ši dozė jau suteikia visišką transferino prisotinimą.
Dažniausias šalutinis poveikis, susijęs su geriamaisiais geležies papildais, yra dispepsiniai sutrikimai (anoreksija, metalo skonis burnoje, pykinimas, vėmimas, vidurių užkietėjimas ir rečiau viduriavimas). Vidurių užkietėjimas yra susijęs su geležies sulfido susidarymu žarnyne iš vandenilio sulfido, kuris yra aktyvus gaubtinės žarnos funkcijos stimuliatorius.
Vartojant geležies preparatus parenteraliniu būdu, gali atsirasti sunkesnių komplikacijų: flebitas, odos patamsėjimas injekcijos vietoje, abscesai po injekcijos, krūtinės skausmas (vainikinių arterijų ligos paūmėjimas), hipotenzija, alerginės reakcijos (dilgėlinė, artralgija, karščiavimas, anafilaksinė reakcija). šokas), geležies perdozavimas, išsivystęs hemosiderozė.
Į IDA sergančių pacientų mitybą reikėtų neįtraukti maisto produktų, kuriuose gausu geležies, tačiau svarbu atsižvelgti ne tiek į geležies kiekį konkrečiame maisto produkte, kiek į geležies pasisavinimo laipsnį. Taigi didžiausias geležies kiekis yra mėsos gaminiuose, tačiau svarbiausia, kad juose esanti geležis hemo pavidalu būtų pasisavinama 25–30%. Kituose gyvūniniuose produktuose (kiaušiniuose, žuvyje) esančios geležies pasisavinimas yra mažesnis (10-15%), o tik 3-5% juose esančios geležies pasisavinama iš augalinių produktų (žalių, ankštinių augalų ir kt.).
Reikėtų nepamiršti, kad geležies trūkumo kompensavimas ir IDA koregavimas negali būti su maistu gaunama geležimi, tai turėtų žinoti gydytojai, o pacientai, kurie dažnai renkasi „mitybos“ korekciją, o ne geležies vaistus, turi būti informuoti.
Įvairių tipų IDA sergančių pacientų gydymas turi savo ypatybes ir reikalauja atsižvelgti į daugelį veiksnių, ypač pagrindinės ligos pobūdį ir gretutinę patologiją, pacientų amžių (vaikų, senų žmonių), aneminio sindromo sunkumą ir geležies trūkumas, geležies papildų toleravimas ir kt.

Literatūra:

1. Dvoretskis L.I., Vorobjovas P.A. Diferencinė aneminio sindromo diagnostika ir gydymas. M., 1994 m.
2. Idelsonas L.I. Geležies stokos anemija. Knygoje: Hematologijos vadovas, red. A.I. Vorobjova M., 1985. - P. 5-22.
3. Loseva M.I., Sazonova O.V., Zyubina L.Yu. ir kt.. Geležies trūkumo ligomis sergančių pacientų ankstyvo nustatymo ir gydymo metodai. Ter. archyvas 1989;7:36-40.
4. Nazaretyan M.K., Osipova E.N., Afrikyan O.B. Geležies stokos anemijos epidemiologija ir prevencija vaisingo amžiaus moterims. Hematology and Transfusiology 1983;6:16-20.

Anemija laikoma viena iš labiausiai paplitusių patologinių būklių tarp pasaulio gyventojų. Tarp anemijos tipų išskiriamos kelios pagrindinės sąlygos, klasifikuojamos pagal anemijos priežastis:

• Geležies stokos anemija;
• hemolizinė anemija;
• aplastinė anemija;
• sideroblastinio tipo anemija;
• B12 trūkumas, atsirandantis dėl vitamino B12 trūkumo;
• pohemoraginė anemija;
• pjautuvinė anemija ir kitos formos.

Maždaug kas ketvirtas planetos žmogus, remiantis ekspertų tyrimais, kenčia nuo geležies stokos anemijos dėl sumažėjusios geležies koncentracijos. Šios būklės pavojus yra neryškus klinikinis geležies stokos anemijos vaizdas. Simptomai tampa ryškūs, kai geležies ir atitinkamai hemoglobino kiekis sumažėja iki kritinio lygio.

Suaugusiųjų anemijos išsivystymo rizikos grupės apima šias gyventojų kategorijas:

• vegetariškos mitybos principų pasekėjai;
• asmenys, kenčiantys nuo kraujo netekimo dėl fiziologinių priežasčių (gausios mėnesinės moterims), ligų (vidinis kraujavimas, sunkios hemorojaus stadijos ir kt.), taip pat donorai, kurie nuolat dovanoja kraują ir plazmą;
• nėščioms ir žindančioms moterims;
• profesionalūs sportininkai;
• pacientams, sergantiems lėtinėmis ar ūminėmis tam tikrų ligų formomis;
• gyventojų kategorijoms, turinčioms mitybos trūkumo arba ribotą mitybą.

Dažniausia geležies stokos anemijos forma yra geležies trūkumo pasekmė, kurią, savo ruožtu, gali sukelti vienas iš šių veiksnių:

• nepakankamas geležies suvartojimas iš maisto;
• padidėjęs geležies poreikis dėl situacinių ar individualių ypatybių (vystymosi patologijų, funkcijų sutrikimų, ligų, fiziologinių nėštumo, laktacijos, profesinės veiklos ir kt.);
• padidėjęs geležies netekimas.

Lengvas anemijos formas, kaip taisyklė, galima išgydyti koreguojant mitybą, skiriant vitaminų ir mineralų kompleksus, geležies preparatus. Vidutinės ir sunkios anemijos formos reikalauja specialisto įsikišimo ir tinkamo gydymo kurso.

Vyrų anemijos priežastys

Moterų anemija

Moterų anemija diagnozuojama, kai hemoglobino kiekis yra mažesnis nei 120 g/l (arba 110 g/l nėštumo metu). Fiziologiškai moterys yra labiau linkusios į anemiją.
Kasmėnesinio kraujavimo metu moters organizmas netenka raudonųjų kraujo kūnelių. Vidutinis mėnesio kraujo netekimo tūris yra 40-50 ml kraujo, tačiau esant gausioms menstruacijoms, išskyrų kiekis gali siekti 100 ml ir daugiau per 5-7 dienas. Keletas mėnesių tokio reguliaraus kraujo netekimo gali išsivystyti anemija.
Kita paslėptos anemijos forma, dažnai paplitusi tarp moterų populiacijos (20% moterų), kurią sukelia sumažėjusi feritino, baltymo, kuris kaupia geležį kraujyje ir išskiria ją, kai sumažėja hemoglobino kiekis, koncentracija. .

Anemija nėštumo metu

Anemija nėščioms moterims atsiranda dėl įvairių veiksnių. Augantis vaisius iš motinos kraujotakos pašalina vystymuisi reikalingas medžiagas, įskaitant geležį, vitaminą B12, folio rūgštį, reikalingą hemoglobino sintezei. Nepakankamai suvartojant vitaminų ir mineralų iš maisto, sutrikus jo perdirbimui, sergant lėtinėmis ligomis (hepatitu, pielonefritu), sergant sunkia pirmojo trimestro toksikoze, taip pat daugiavaisio nėštumo metu, būsimai mamai išsivysto anemija.
Nėščių moterų fiziologinė anemija apima hidremiją, kraujo „retėjimą“: antroje nėštumo pusėje padidėja skystosios kraujo dalies tūris, dėl ko natūraliai mažėja raudonųjų kraujo kūnelių koncentracija ir. geležį jie gabena. Ši būklė yra normali ir nėra patologinės anemijos požymis, jei hemoglobino kiekis nenukrenta žemiau 110 g/l arba per trumpą laiką atsistato savaime, o vitaminų ir mikroelementų trūkumo požymių nėra.
Sunki nėščiųjų anemija gresia persileidimu, priešlaikiniu gimdymu, trečiojo trimestro toksikoze (preeklampsija, preeklampsija), gimdymo proceso komplikacijomis, taip pat naujagimio anemija.
Nėščiųjų anemijos simptomai yra bendras klinikinis anemijos vaizdas (nuovargis, mieguistumas, dirglumas, pykinimas, galvos svaigimas, sausa oda, lūžinėjantys plaukai), taip pat kvapo ir skonio iškrypimas (noras valgyti neperdirbtą kreidą, gipsą, molį). mėsą, uostykite stipriai kvepiančias medžiagas tarp buitinės chemijos, statybinių medžiagų ir kt.).
Mažakraujystė nėščioms ir žindančioms moterims atsistato po gimdymo ir laktacijos laikotarpio pabaigos. Tačiau esant trumpam intervalui tarp pakartotinių gimdymų, organizmo atsigavimo procesas nespėja užbaigti, todėl didėja anemijos požymiai, ypač ryškūs, kai intervalas tarp gimdymų yra mažesnis nei 2 metai. Optimalus laikas Moters kūno atsigavimas yra 3-4 metai.

Anemija laktacijos metu

Specialistų tyrimų duomenimis, laktacinė anemija dažniausiai diagnozuojama gana pažengusioje ligos stadijoje. Anemijos išsivystymas yra susijęs su kraujo netekimu gimdymo ir žindymo metu, atsižvelgiant į hipoalerginę dietą maitinančioms motinoms. Pati motinos pieno gamyba neprisideda prie anemijos išsivystymo, tačiau jei iš raciono neįtraukiamos tam tikros svarbios maisto grupės, pavyzdžiui, ankštiniai augalai (dėl padidėjusio dujų susidarymo kūdikiui rizikos), pieno ir mėsos produktai ( dėl alerginių reakcijų kūdikiui) labai padidėja tikimybė susirgti anemija.
Pavėluotos pogimdyminės anemijos diagnozės priežastimi laikomas dėmesio perkėlimas nuo motinos būklės į vaiką, pirmiausia jauniausios motinos. Kūdikio sveikata jai rūpi labiau nei jos pačios savijauta, o mažakraujystės simptomų kompleksas – galvos svaigimas, nuovargis, mieguistumas, susilpnėjusi koncentracija, blyški oda – dažniausiai suvokiamas kaip pervargimo, susijusio su naujagimio priežiūra, pasekmė.
Kita geležies stokos anemijos paplitimo slaugos metu priežastis siejama su neteisinga nuomone apie geležies papildų, patenkančių į motinos pieną, poveikį kūdikio virškinimo trakto veiklai. Šios nuomonės specialistai nepatvirtina, o diagnozuojant geležies stokos mažakraujystę, būtina vartoti specialisto paskirtus vaistus, vitaminų-mineralų kompleksus.

Menopauzės anemija

Anemija moterų menopauzės metu yra gana dažnas reiškinys. Hormoniniai pokyčiai, menstruacijų, nėštumo, gimdymo pasekmės, įvairios disfunkcijos ir chirurginės intervencijos sukelia lėtinę anemiją, kuri paūmėja menopauzinių organizmo pokyčių fone.
Provokuojantį vaidmenį atlieka ir mitybos apribojimai bei nesubalansuota mityba, kurių imasi moterys, siekiančios sumažinti svorio prieaugį dėl hormonų pusiausvyros svyravimų premenopauziniu laikotarpiu ir tiesiogiai menopauzės metu.
Iki menopauzės amžiaus taip pat sumažėja feritino atsargos organizme, o tai yra papildomas veiksnys anemijai išsivystyti.
Savijautos svyravimai, nuovargis, dirglumas, galvos svaigimas dažnai suvokiami kaip prasidėjusios menopauzės simptomai, dėl kurių anemija diagnozuojama vėlai.

Vaikystės anemija

Pasaulio sveikatos organizacijos (PSO) tyrimų duomenimis, 82% vaikų kenčia nuo įvairaus sunkumo anemijos. Žemas lygisįvairios etiologijos hemoglobino ir geležies trūkumo būklės sukelia psichinės ir fizinės vaiko raidos sutrikimus. Pagrindinės anemijos priežastys vaikystėje yra šios:

Geležies poreikis vaikams skiriasi priklausomai nuo amžiaus, o sulaukus brendimo koreliuoja su lytimi. Vaikų deficitinės anemijos gydymas subalansuotai maitinantis ne visada efektyvus, todėl specialistai pirmenybę teikia reguliavimui medikamentais, užtikrinančiais reikiamos mikroelementų dozės patekimą į vaiko organizmą.

Kūdikystės anemija

Naujagimis gimsta su tam tikra geležies atsarga, gaunama iš motinos kūno gimdos vystymosi metu. Savo kraujodaros netobulumo ir greito fizinio augimo derinys sukelia fiziologinį hemoglobino kiekio kraujyje sumažėjimą sveikiems vaikams, gimusiems laiku, iki 4-5 gyvenimo mėnesių, o neišnešiotiems kūdikiams - iki 3 metų amžiaus. mėnesių.
Dirbtinis ir mišrus šėrimas yra laikomi rizikos veiksniais, kurie padidina anemijos išsivystymo tikimybę. Hemoglobino trūkumas ypač sparčiai vystosi keičiant motinos pieną ir/ar dirbtinius mišinius karvės, ožkos pienu, grūdais ir kitais produktais iki 9-12 mėn.
Anemijos simptomai vaikams iki vienerių metų yra šie:

• odos blyškumas, kadangi oda vis dar labai plona, ​​padidėja odos „skaidrumas“ ir „melsvumas“;
• nerimas, be priežasties verksmas;
• miego sutrikimai;
• sumažėjęs apetitas;
• plaukų slinkimas už fiziologinių plaukų augimo ribų;
• dažnas regurgitacija;
• mažas svorio padidėjimas;
• pirmiausia atsilieka fiziniame, paskui psichoemociniame vystyme, sumažėjęs susidomėjimas, gaivinimo komplekso išraiškos stoka ir kt.

Šio amžiaus vaikų ypatumas – gebėjimas iš maisto pasisavinti geležį aukštu lygiu (iki 70 proc.), todėl ne visais anemijos atvejais pediatrai mato būtinybę skirti vaistus, apsiribodami vaiko mitybos koregavimu. , pereinant prie pilno maitinimo krūtimi ir pasirenkant poreikius atitinkantį pakaitinį mišinį. Sunkios anemijos atvejais skiriami geležies papildai pagal amžių, pavyzdžiui, Ferrum Lek arba Maltofer sirupo lašų pavidalu.
Diagnozuojant sunkų anemijos laipsnį, priežastys gali būti ne mityboje, o ligose, patologijose ir vaiko organizmo disfunkcijose. Anemiją gali sukelti ir paveldimos ligos, kai kuriems paveldimiems vystymosi sutrikimams ir ligoms būdingas geležies koncentracijos sumažėjimas, ritrocitopenija, kraujodaros sistemos nepakankamumas ir kt.. Esant nuolatiniam mažam hemoglobino kiekiui, būtinas vaikų tyrimas ir pirminės ligos korekcija. būtina.

Anemija ikimokyklinio amžiaus vaikams

2010 metais atliktas plataus masto tyrimas atskleidė didelį ikimokyklinio amžiaus vaikų geležies stokos anemijos dažnį: kas antras vaikas kenčia nuo hemoglobino trūkumo dėl žemo geležies kiekio. Šio reiškinio etiologija gali būti susijusi su įvairiais veiksniais, tačiau dažniausiai pasitaiko nekoreguotos mažakraujystės pirmaisiais gyvenimo metais pasekmės.
Antrasis veiksnys, sukeliantis anemiją ikimokyklinio amžiaus vaikams, dažnai derinamas su pirmuoju. Nepakankamai subalansuota mityba, baltymų (mėsos produktų) ir vitaminų (daržovių) trūkumas dažnai paaiškinamas vaiko nenoru valgyti mėsą ir daržoves, pirmenybę teikiant pusgaminiams ir saldumynams. Tai tik tėvų auklėjimo ir dėmesio sveikai mitybai reikalas, neteikiant alternatyvaus maisto nuo mažens, o tai taip pat reikalauja pereiti prie racionaliai suformuluotos mitybos šeimos narius.
Tuo atveju, kai mityba atitinka amžiaus normas, o vaikui atsiranda mažakraujystės požymių (blyški, sausa oda, nuovargis, sumažėjęs apetitas, padidėjęs nago plokštelių trapumas ir kt.), būtina specialisto apžiūra. Nepaisant to, kad 9 iš 10 ikimokyklinio amžiaus vaikų, kuriems diagnozuota anemija, ją sukelia geležies trūkumas, 10 % anemijos priežastis yra ligos ir patologijos (celiakija, leukemija ir kt.).

Anemija pradinio mokyklinio amžiaus vaikams

7-11 metų vaikų hemoglobino kiekio kraujyje normos yra 130 g/l. Anemijos apraiškos šiame amžiuje palaipsniui didėja. Besivystančios mažakraujystės požymiai yra, be anemijos simptomų ikimokyklinukams, sumažėjusi koncentracija, dažnos ūminės kvėpavimo takų virusinės ir bakterinės ligos, padidėjęs nuovargis, galintis turėti įtakos ugdomosios veiklos rezultatams.
Svarbus veiksnys mažakraujystei išsivystyti vaikams, lankantiems bendrojo ugdymo įstaigas, yra nesugebėjimas kontroliuoti savo mitybos. Šiame amžiaus tarpsnyje iš į organizmą patenkančio maisto dar išlieka pakankamas geležies pasisavinimas (iki 10 proc., suaugusio amžiaus sumažėja iki 3 proc.), todėl geležies stokos tipo anemijos profilaktika ir korekcija. yra tinkamai organizuotas patiekalas, kurio pagrindas yra daug vitaminų ir mikroelementų.
Mažakraujystę provokuoja ir fizinis pasyvumas, ribotas buvimas gryname ore, pirmenybė žaidimams namuose, ypač planšetiniais kompiuteriais, išmaniaisiais telefonais ir pan., kurie diktuoja ilgą buvimą statinėje padėtyje.

Brendimo anemija

Paauglystės laikotarpis yra pavojingas anemijos vystymuisi, ypač mergaitėms, kurioms prasideda menstruacijos, kurioms būdingas periodiškas hemoglobino sumažėjimas ir kraujo netekimas. Antrasis veiksnys, išprovokuojantis paauglių mergaičių anemijos atsiradimą, yra susijęs su koncentravimu į savo išvaizdą, noru laikytis įvairių dietų ir dienos raciono mažinimu, neįskaitant sveikatai būtinų maisto produktų.
Greitas augimas, intensyvūs pratimai, prasta mityba ir buvusi anemija taip pat turi įtakos abiejų lyčių paaugliams. Anemijos simptomai paauglystėje yra mėlynas akių skleros atspalvis, nagų formos pokyčiai (taurelės formos nago plokštelė), virškinimo sistemos disfunkcija, skonio ir kvapo sutrikimai.
Sunkioms ligos formoms paauglystėje reikalingas medikamentinis gydymas. Kraujo formulės pokytis paprastai stebimas ne anksčiau kaip po 10-12 dienų nuo gydymo kurso pradžios; klinikinio pasveikimo požymiai, jei laikomasi specialisto nurodymų, pastebimi po 6-8 savaičių.

Anemijos priežastys

Anemijai būdingas hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių koncentracijos sumažėjimas kraujo vienete. Pagrindinė raudonųjų kraujo kūnelių paskirtis – dalyvauti dujų mainuose, deguonies ir anglies dioksido transporte, taip pat maistinių medžiagų ir medžiagų apykaitos produktus į ląsteles ir audinius tolesniam apdorojimui.
Raudonieji kraujo kūneliai yra pripildyti hemoglobino – baltymo, suteikiančio raudoniesiems kraujo kūneliams ir kraujui raudoną spalvą. Hemoglobino sudėtyje yra geležies, todėl jos trūkumas organizme sukelia geležies stokos anemijos dažnį tarp visų šios būklės tipų.
Yra trys pagrindiniai anemijos vystymosi veiksniai:

• ūminis ar lėtinis kraujo netekimas;
• hemolizė, raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimas;
• sumažėjusi raudonųjų kraujo kūnelių gamyba kaulų čiulpuose.

Atsižvelgiant į veiksnių ir priežasčių įvairovę, išskiriami šie anemijos tipai:

Anemijos būklės klasifikacija grindžiama įvairiais požymiais, apibūdinančiais etiologiją, ligos vystymosi mechanizmus, anemijos stadiją ir diagnostinius rodiklius.

Klasifikacija pagal būklės sunkumą

Anemijos sunkumas priklauso nuo kraujo tyrimo rezultatų ir priklauso nuo amžiaus, lyties ir fiziologinio laikotarpio.
Įprastai sveiko suaugusio vyro hemoglobino kiekis kraujyje yra 130-160 g/l, moterų - 120-140 g/l, nėštumo metu - 110-130 g/l.
Lengvas laipsnis diagnozuojamas, kai abiejų lyčių hemoglobino koncentracija sumažėja iki 90 g/l, o vidutinis lygis atitinka intervalą nuo 70 iki 90 g/l, sunkaus laipsnio anemijai būdingas hemoglobino kiekio sumažėjimas. žemiau 70 g/l ribos.

Veislių klasifikacija pagal būklės vystymosi mechanizmą

Anemijos patogenezėje pastebimi trys veiksniai, kurie gali veikti atskirai arba kartu:

• ūminio ar lėtinio pobūdžio kraujo netekimas;
• kraujodaros sistemos sutrikimai, raudonųjų kraujo kūnelių gamyba kaulų čiulpuose (geležies trūkumas, inkstų, aplazinė anemija, stokos anemija dėl vitamino B12 ir (arba) folio rūgšties trūkumo);
• padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių naikinimas nepasibaigus jų funkcionavimo laikotarpiui (120 dienų) dėl genetinių veiksnių, autoimuninių ligų.

Klasifikavimas pagal spalvų indeksą

Spalvos indikatorius yra raudonųjų kraujo kūnelių prisotinimo hemoglobinu indikatorius ir apskaičiuojamas naudojant specialią formulę atliekant kraujo tyrimą.
Hipochrominė forma su susilpnėjusia eritrocitų spalva diagnozuojama, kai spalvos indeksas yra mažesnis nei 0,80.
Normochrominė forma, kurios spalvos indeksas yra normalioje ribose, nustatomas pagal diapazoną nuo 0,80 iki 1,05.
Hiperchrominė forma su per dideliu hemoglobino prisotinimu atitinka spalvos indeksą, viršijantį 1,05.

Klasifikacija pagal morfologines savybes

Raudonųjų kraujo kūnelių dydis - svarbus rodiklis diagnozuojant anemijos priežastį. Skirtingi raudonųjų kraujo kūnelių dydžiai gali rodyti ligos etiologiją ir patogenezę. Paprastai gaminami raudonieji kraujo kūneliai, kurių skersmuo yra nuo 7 iki 8,2 mikrometrų. Remiantis vyraujančio raudonųjų kraujo kūnelių kiekio kraujyje nustatymu, išskiriamos šios veislės:

• mikrocitinis, raudonųjų kraujo kūnelių skersmuo mažesnis nei 7 mikronai, rodo didelę geležies trūkumo tikimybę;
• normocitinė veislė, raudonųjų kraujo kūnelių dydis yra nuo 7 iki 8,2 mikronų. Normocitozė yra pohemoraginės formos požymis;
• makrocitinis, kurio raudonųjų kraujo kūnelių dydis yra didesnis nei 8,2 ir mažesnis nei 11 mikronų, kaip taisyklė, rodo vitamino B12 (kenksminga forma) arba folio rūgšties trūkumą;
• megalocitozė, megalocitinė (megaloblastinė) forma, kai eritrocitų skersmuo didesnis nei 11 mikronų, atitinka sunkias kai kurių formų stadijas, raudonųjų kraujo kūnelių susidarymo sutrikimus ir kt.

Klasifikacija pagrįsta kaulų čiulpų gebėjimo atsinaujinti įvertinimu

Eritropoezės laipsnis, raudonųjų kaulų čiulpų gebėjimas formuoti raudonuosius kraujo kūnelius, vertinamas pagal kiekybinį retikulocitų, progenitorinių ląstelių arba „nesubrendusių“ raudonųjų kraujo kūnelių rodiklį, kuris laikomas pagrindiniu kriterijumi vertinant kaulų čiulpų audinio gebėjimą. regeneruoti ir yra svarbus veiksnys prognozuojant paciento būklę ir pasirenkant gydymo metodus. Normali retikulocitų koncentracija yra 0,5-1,2% viso raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus viename kraujo vienete.
Priklausomai nuo retikulocitų lygio, išskiriamos šios formos:

• regeneruojantis, rodantis normalų kaulų čiulpų gebėjimą atsistatyti. Retikulocitų lygis 0,5-1,2%;
• hiporegeneracinis, kai nesubrendusių raudonųjų kraujo kūnelių koncentracija yra mažesnė nei 0,5%, o tai rodo sumažėjusį kaulų čiulpų gebėjimą savarankiškai atsigauti;
• hiperregeneracinis, retikulocitų skaičius didesnis nei 2%;
• aplazinė anemija diagnozuojama, kai nesubrendusių raudonųjų kraujo kūnelių koncentracija sumažėja iki mažiau nei 0,2 % tarp visų raudonųjų kraujo kūnelių masės ir yra staigaus gebėjimo atsinaujinti požymis.

Geležies stokos anemija (IDA)

Geležies trūkumo forma sudaro iki 90% visų tipų aneminių būklių. Pasaulio sveikatos organizacijos tyrimų duomenimis, šia forma serga kas 6 vyras ir kas trečia moteris pasaulyje.
Hemoglobinas yra sudėtingas baltymų junginys, turintis geležies, galinčios grįžtamai bendrauti su deguonies molekulėmis, kurios yra deguonies transportavimo iš plaučių į kūno audinius proceso pagrindas.
Geležies trūkumo forma yra hipochrominė anemija, turinti mikrocitozės požymių, raudonųjų kraujo kūnelių, kurių skersmuo mažesnis nei įprastas, buvimas kraujyje, kuris yra susijęs su geležies, pagrindinio hemoglobino susidarymo elemento, kuris užpildo hemoglobinas, trūkumu. raudonųjų kraujo kūnelių ertmę ir suteikia jai raudoną spalvą.
Geležis yra gyvybiškai svarbus mikroelementas, dalyvaujantis daugelyje medžiagų apykaitos procesų, maistinių medžiagų apykaitos ir dujų mainų organizme. Per dieną suaugęs žmogus suvartoja 20-25 mg geležies, o bendras šio elemento rezervas organizme yra apie 4 g.

IDA plėtros priežastys

Šios būklės formos vystymosi priežastys apima įvairių etiologijų veiksnius.
Geležies trūkumas:

• nesubalansuota mityba, griežtas vegetarizmas be kompensacijos už geležies turintį maistą, badavimas, dietų laikymasis, vaistų, vaistų ir kitų alkį slopinančių medžiagų vartojimas, apetito sutrikimai dėl fizinės ar psichoemocinės etiologijos ligų;
• socialinės ir ekonominės netinkamos mitybos priežastys, maisto trūkumas.

Geležies įsisavinimo ir asimiliacijos proceso sutrikimai:

• virškinamojo trakto ligos (gastritas, kolitas, skrandžio opa, šio organo rezekcija).

Geležies suvartojimo ir suvartojimo disbalansas dėl padidėjusio organizmo poreikio:

• nėštumas, laktacijos laikotarpis;
• brendimo augimo spurtų amžius;
• lėtinės ligos, sukeliančios hipoksiją (bronchitas, obstrukcinė plaučių liga, širdies ydos ir kitos širdies ir kraujagyslių sistemos bei kvėpavimo organų ligos);
• ligos, kurias lydi pūlingi-nekroziniai procesai: sepsis, audinių abscesai, bronchektazės ir kt.

Geležies netekimas organizme, ūminis ar lėtinis pohemoraginis:

• dėl kraujavimo iš plaučių (tuberkuliozė, navikų dariniai plaučiuose);
• dėl kraujavimo iš virškinimo trakto, lydinčio skrandžio opą, dvylikapirštės žarnos opą, skrandžio ir žarnyno vėžį, sunkią virškinimo trakto gleivinės eroziją, stemplės, tiesiosios žarnos varikozę, hemorojus, žarnyno helmintinę invaziją, opinį kolitą ir kt.;
• su kraujavimu iš gimdos (gausios menstruacijos, gimdos, gimdos kaklelio vėžys, fibromos, placentos atsiskyrimas nėštumo metu arba gimdymo metu); Negimdinis nėštumas tremties laikotarpiu gimdos ir gimdos kaklelio traumos);
• kraujavimas, lokalizuotas inkstuose (navikiniai dariniai inkstuose, tuberkulioziniai inkstų pakitimai);
• kraujavimas, įskaitant vidinį ir paslėptą, dėl traumų, kraujo netekimas dėl nudegimų, nušalimų, planinių ir skubių chirurginių intervencijų metu ir kt.

IDA simptomai

Geležies trūkumo formos klinikinis vaizdas susideda iš aneminio ir sideropeninio sindromo, kurį pirmiausia sukelia nepakankamas dujų mainas kūno audiniuose.
Anemijos sindromo simptomai yra šie:

• bendras negalavimas, lėtinis nuovargis;
• silpnumas, nesugebėjimas toleruoti ilgalaikio fizinio ir psichinio streso;
• dėmesio stokos sutrikimas, sunku susikaupti, rigidiškumas;
• dirglumas;
• galvos skausmas;
• galvos svaigimas, kartais alpimas;
• mieguistumas ir miego sutrikimai;
• dusulys, padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis tiek fizinio ir (arba) psichoemocinio streso metu, tiek ramybėje;
• juodos išmatų spalvos (su kraujavimu iš virškinimo trakto).

Sideropeniniam sindromui būdingos šios apraiškos:

• skonio pageidavimų iškraipymas, potraukis valgyti kreidą, molį, žalią mėsą ir pan.;
• uoslės iškraipymas, noras užuosti dažus, buitinę chemiją, stiprų kvapą turinčias medžiagas (acetonas, benzinas, Skalbimo milteliai ir taip toliau.);
• trapumas, sausi plaukai, blizgesio trūkumas;
• baltos dėmės ant rankų nagų plokštelių;
• sausa oda, lupimasis;
• odos blyškumas, kartais mėlyna sklera;
• cheilito (įtrūkimų, „užstrigimų“) buvimas lūpų kampučiuose.

Sunkiais IDA etapais pastebimi neurologiniai simptomai: „smeigtukų ir adatų“ pojūčiai, galūnių tirpimas, rijimo pasunkėjimas, susilpnėjusi šlapimo pūslės kontrolė ir kt.

IDA diagnozė

Geležies stokos mažakraujystė diagnozuojama remiantis išorinio tyrimo duomenimis, laboratorinių kraujo tyrimų rezultatų įvertinimu bei instrumentiniu paciento ištyrimu.
Atliekant išorinę medicininę apžiūrą ir renkant anamnezę, atkreipiamas dėmesys į odos būklę, burnos gleivinės paviršius, lūpų kampučius, taip pat apčiuopiant įvertinamas blužnies dydis.
Bendras kraujo tyrimas klasikiniame klinikiniame IDA paveiksle rodo raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino koncentracijos sumažėjimą, palyginti su amžiaus ir lyties normomis, raudonųjų kraujo kūnelių buvimą. skirtingų dydžių(poikilocitozė), atskleidžiama mikrocitozė, buvimas, sunkiomis formomis - raudonųjų kraujo kūnelių, kurių skersmuo mažesnis nei 7,2 mikrono, vyravimas, hipochrominė, silpnai išreikšta eritrocitų spalva, mažas spalvos indeksas.
IDA biocheminio kraujo tyrimo rezultatai turi šiuos rodiklius:

• feritino, baltymo, kuris organizme veikia kaip geležies depas, koncentracija sumažėja, palyginti su normaliomis ribomis;
• mažas geležies kiekis serume;
• padidėjęs kraujo serumo gebėjimas surišti geležį.

IDA diagnozė neapsiriboja geležies trūkumo nustatymu. Siekiant efektyviai koreguoti būklę, surinkęs anamnezę, specialistas, jei reikia, skiria instrumentinius tyrimus, siekiant išsiaiškinti ligos patogenezę. Šiuo atveju instrumentiniai tyrimai apima:

• fibrogastroduodenoskopija, stemplės gleivinės, skrandžio sienelių, dvylikapirštės žarnos būklės tyrimas;
• ultragarsinis kepenų, inkstų, moterų reprodukcinių organų tyrimas;
• kolonoskopija, storosios žarnos sienelių tyrimas;
• kompiuterinės tomografijos metodai;
• Plaučių rentgeno tyrimas.

Geležies trūkumo etiologijos anemijos gydymas

Priklausomai nuo IDA stadijos ir patogenezės, terapija parenkama koreguojant mitybą, vaistus, kraujo netekimo priežastis šalinančias operacijas ar metodų derinį.

Terapinė dieta esant geležies trūkumui

Geležis, patekusi į organizmą su maistu, skirstoma į heme geležį, kuri yra gyvulinės kilmės, ir neheminę geležį, kuri yra augalinės kilmės. Hemo veislė įsisavinama daug geriau, o jos mitybos trūkumas, pavyzdžiui, vegetarams, lemia IDA vystymąsi.
Geležies trūkumui koreguoti rekomenduojami šie produktai:

• hemo grupė geležies kiekio mažėjimo tvarka: jautienos kepenys, jautienos liežuvis, triušiena, kalakutiena, žąsiena, jautiena, kai kurios žuvies rūšys;
• neheminė grupė: džiovinti grybai, švieži žirneliai, grikiai, vyniotos avižos ir avižos, švieži grybai, abrikosai, kriaušės, obuoliai, slyvos, vyšnios, burokėliai ir kt.

Nepaisant iš pažiūros didelio geležies kiekio daržovėse, vaisiuose ir augalinės kilmės produktuose, tiriant jų sudėtį, geležies virškinamumas iš jų yra nereikšmingas, 1-3% viso tūrio, ypač lyginant su gyvūninės kilmės produktais. Taigi, valgant jautieną, organizmas sugeba pasisavinti iki 12% būtinojo elemento, esančio mėsoje.
Koreguojant IDA laikantis dietos, reikėtų padidinti maisto produktų, kuriuose gausu vitamino C ir baltymų (mėsos), kiekį ir sumažinti kiaušinių, valgomosios druskos, gėrimų su kofeinu ir maisto, kuriame gausu kalcio, suvartojimą dėl poveikio absorbcijai. dietinė geležis.

Vaistų terapija

Esant vidutinio sunkumo ir sunkioms formoms, gydomoji dieta derinama su vaistų, kurie tiekia geležį lengvai virškinama forma, skyrimu. Vaistai skiriasi junginio rūšimi, dozavimu, išleidimo forma: tabletės, dražė, sirupai, lašai, kapsulės, injekciniai tirpalai.
Preparatai peroraliniam vartojimui geriami vieną valandą prieš valgį arba po dviejų valandų po geležies pasisavinimo, o kofeino turinčių gėrimų (arbatos, kavos) nerekomenduojama vartoti kaip skysčių, palengvinančių rijimą, nes tai pablogina pasisavinimą. elemento. Tarpas tarp vaistų dozių vartojimo turi būti bent 4 valandos. Savarankiškas vaistų išrašymas gali sukelti tiek šalutinį poveikį, kurį sukelia neteisingai parinkta forma ar dozė, tiek apsinuodijimas geležimi.
Vaistų dozę ir išleidimo formą nustato specialistas, atsižvelgdamas į amžių, ligos stadiją, būklės priežastis, bendrą klinikinį vaizdą ir individualias paciento savybes. Gydymo metu dozės gali būti koreguojamos atsižvelgiant į tarpinių ar kontrolinių kraujo tyrimų rezultatus ir (arba) paciento savijautą.
Geležies papildai gydymo metu vartojami nuo 3-4 savaičių iki kelių mėnesių, periodiškai stebint hemoglobino kiekį.
Tarp geležį aprūpinančių vaistų, vartojamų per burną, yra vaistų su dvi- ir trivalenčių geležies formomis. Šiuo metu, remiantis tyrimais, juodoji geležis yra labiau tinkama vartoti per burną dėl didesnio gebėjimo įsisavinti organizme ir švelnaus poveikio skrandžiui.
Vaikams geležies turintys produktai gaminami lašų ir sirupų pavidalu, o tai lemia tiek su amžiumi susijusių vaistų vartojimo ypatumai, tiek trumpesnis nei suaugusiems gydymo kursas dėl padidėjusios geležies pasisavinimo maistas. Jei galima vartoti kapsules, dražes ir tabletes, taip pat ilgiems kursams, pirmenybė turėtų būti teikiama kietų formų vaistams, kurių sudėtyje yra geležies, nes skysti, ilgai vartojant, gali neigiamai paveikti dantų emalį ir sukelti jo patamsėjimą.
Populiariausios tablečių formos yra šie vaistai: Ferroplex, Sorbifer, Actiferrin, Totema (geležies forma) ir Maltofer, Ferrostat, Ferrum Lek su geležies geležimi.
Geriamosios formos derinamos su vitaminu C (askorbo rūgštimi) gydytojo nurodytomis dozėmis, kad geriau pasisavintų.
Geležies papildų injekcijos į raumenis ir į veną skiriamos tam tikrais atvejais, pavyzdžiui:

• sunki anemijos stadija;
• geriamųjų vaistų formų vartojimo kurso neveiksmingumas;
• specifinių virškinimo trakto ligų buvimas, kai geriamųjų formų vartojimas gali pabloginti paciento būklę (ūminis gastritas, skrandžio opa, dvylikapirštės žarnos opa, nespecifinis opinis kolitas, Krono liga ir kt.);
• su individualiu netoleravimu geriamųjų geležies turinčių vaistų formoms;
• situacijose, kai reikia skubiai prisotinti organizmą geležimi, pavyzdžiui, su dideliu kraujo netekimu dėl sužalojimo arba prieš operaciją.

Geležies preparatų įvedimas į veną ir į raumenis gali sukelti netoleravimo reakciją, todėl toks gydymo kursas atliekamas tik prižiūrint specialistui ligoninėje ar klinikinėje aplinkoje. Į šoną neigiamų pasekmių Geležies turinčių skysčių suleidimas į raumenis yra susijęs su hemosiderino nusėdimu po oda injekcijos vietoje. Tamsios dėmės ant odos injekcijos vietose gali išlikti nuo pusantrų iki 5 metų.
Geležies stokos anemija gerai reaguoja į gydymą vaistais, jei laikomasi nustatytos dozės ir gydymo trukmės. Tačiau jei būklės etiologija apima pirmines rimtas ligas ir sutrikimus, gydymas bus simptominis ir turės trumpalaikį poveikį.
Norint pašalinti tokias priežastis kaip vidinis kraujavimas, esant hemoraginei formai, geležies stokos anemija gydoma chirurginiais metodais. Chirurginė intervencija pašalina pagrindinį ūminio ar lėtinio kraujavimo veiksnį ir sustabdo kraujo netekimą. Vidiniam kraujavimui iš virškinimo trakto naudojami fibrogastroduodenoskopiniai metodai arba kolonoskopija, siekiant nustatyti kraujavimo zoną ir imtis priemonių jį sustabdyti, pavyzdžiui, nupjauti polipą, koaguliuoti opą.
Moterų vidiniam kraujavimui iš pilvaplėvės ir reprodukcinių organų naudojamas laparoskopinis intervencijos metodas.
Skubios pagalbos metodai apima donoro raudonųjų kraujo kūnelių perpylimą, kad būtų greitai atkurta raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino koncentracija kraujo vienete.
Geležies trūkumo profilaktika laikoma subalansuota mityba ir savalaikės diagnostinės bei gydomosios priemonės sveikatai palaikyti.

Anemija dėl kobalamino ar vitamino B12 trūkumo

Trūkumo formos neapsiriboja geležies stokos anemija. Žalinga anemija yra būklė, atsirandanti dėl malabsorbcijos, nepakankamo suvartojimo, padidėjusio vartojimo, apsauginių baltymų sintezės sutrikimų arba kepenų patologijų, neleidžiančių kauptis ir kauptis kobalaminui. Šios formos ptogenezėje taip pat pastebimas dažnas derinys su folio rūgšties trūkumu.
Tarp šios trūkumo formos priežasčių yra šios:

Klinikinis vitamino B12 ir folio rūgšties trūkumo vaizdas apima aneminius, virškinimo trakto ir neuralginius sindromus.
Ypač anemijos simptomų kompleksas su Šis tipas Trūkumai apima tokius specifinius simptomus kaip odos ir skleros pageltimas bei padidėjęs kraujospūdis. IDA būdingos ir kitos apraiškos: silpnumas, nuovargis, galvos svaigimas, dusulys, greitas širdies plakimas (situacinis), tachikardija ir kt.
Su virškinamojo trakto veikla susijusios apraiškos apima šiuos virškinimo trakto ir burnos ertmės gleivinės atrofijos simptomus:

• raudonas, „blizgus“ liežuvis, dažnai skundžiamasi deginimo pojūčiu ant jo paviršiaus;
• aftozinio stomatito reiškiniai, burnos gleivinės išopėjimas;
• Apetito sutrikimai: sumažėjimas iki visiško nebuvimo;
• sunkumo jausmas skrandyje po valgio;
• paciento tiesioginis svorio netekimas;
• sutrikimai, tuštinimosi sunkumai, vidurių užkietėjimas, skausmas tiesiojoje žarnoje;
• hepatomegalija, kepenų padidėjimas.

Neuralginis sindromas dėl vitamino B12 trūkumo pasireiškia šiais simptomais:

• silpnumo jausmas apatinėse galūnėse esant dideliam fiziniam krūviui;
• tirpimas, dilgčiojimas, „žąsies oda“ ant rankų ir kojų paviršiaus;
• sumažėjęs periferinis jautrumas;
• kojų raumenų audinio atrofija;
• traukuliai, raumenų spazmai ir kt.

Kobalamino trūkumo diagnozė

Diagnostinės priemonės apima bendrąsias Medicininė apžiūra pacientas, ligos istorija, laboratoriniai kraujo tyrimai ir, jei reikia, instrumentiniai tyrimo metodai.
Atliekant bendrą kraujo tyrimą, pastebimi šie pokyčiai:

• mažesnis raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekis, palyginti su amžiaus norma;
• hiperchromija, padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių spalvos indeksas;
• eritrocitų makrocitozė, kurių skersmuo didesnis kaip 8,0 mikronų;
• poikilocitozė, įvairaus dydžio raudonųjų kraujo kūnelių buvimas;
• leukopenija, nepakankama leukocitų koncentracija;
• limfocitozė, viršijanti normalų limfocitų kiekį kraujyje;
• trombocitopenija, nepakankamas trombocitų skaičius kraujo vienete.

Biocheminiai kraujo mėginių tyrimai atskleidžia hiperbilirubinemiją ir vitamino B12 trūkumą.
Siekiant diagnozuoti skrandžio ir žarnyno gleivinės atrofijos buvimą ir sunkumą, taip pat nustatyti galimas pirmines ligas, naudojami instrumentiniai pacientų tyrimo metodai:

• fibrogastroduodenoskopinis tyrimas;
• biopsijos medžiagos analizė;
• kolonoskopija;
• irrigoskopija;
• Kepenų ultragarsas.

Gydymo metodai

Daugeliu atvejų B12 stokos anemija reikalauja hospitalizacijos arba gydymo ligoninėje. Terapijai visų pirma skiriama dieta su maisto produktais, kuriuose gausu kobalamino ir folio rūgšties (kepenys, jautiena, skumbrė, sardinės, menkė, sūris ir kt.), antra, naudojama vaistų parama.
Esant neurologiniams simptomams, cianokobalamino injekcijos į raumenis skiriamos padidintomis dozėmis: 1000 mcg per parą, kol išnyks neurologiniai trūkumo požymiai. Vėliau dozė mažinama, tačiau, diagnozavus antrinę etiologiją, vaistai dažniausiai skiriami visam gyvenimui.
Išleidus iš gydymo įstaiga pacientas privalo reguliariai profilaktiškai tikrintis pas terapeutą, hematologą ir gastrologą.

Aplastinė anemija: simptomai, priežastys, diagnozė, gydymas

Aplastinė anemija gali būti tiek įgimta, tiek įgyta liga, išsivystanti veikiant vidaus ir išoriniai veiksniai. Pati būklė atsiranda dėl kaulų čiulpų hipoplazijos, gebėjimo gaminti kraujo ląsteles (eritrocitų, leukocitų, trombocitų, limfocitų) sumažėjimo.

Aplastinės formos išsivystymo priežastys

Esant aplastinėms, hipoplastinėms anemijos formoms, šios būklės priežastys gali būti šios:

• kamieninių ląstelių defektas;
• hematopoezės (kraujo susidarymo) proceso slopinimas;
• hematopoezę skatinančių veiksnių nepakankamumas;
• imuninės, autoimuninės reakcijos;
• geležies, vitamino B12 trūkumas arba jų pašalinimas iš kraujodaros proceso dėl kraujodaros audinių ir organų disfunkcijos.

Sutrikimų, sukeliančių aplastinę ar hipoplastinę formą, vystymasis apima šiuos veiksnius:

• paveldimos ligos ir genetinės patologijos;
• tam tikrų antibiotikų, citostatikų, nesteroidinių vaistų nuo uždegimo grupių vartojimas;
• apsinuodijimas cheminėmis medžiagomis (benzenas, arsenas ir kt.);
• virusinės etiologijos infekcinės ligos (parvovirusas, žmogaus imunodeficito virusas);
• autoimuniniai sutrikimai (sisteminė raudonoji vilkligė, reumatoidinis artritas);
• didelis kobalamino ir folio rūgšties trūkumas maiste.

Nepaisant plataus ligos priežasčių sąrašo, 50% atvejų aplastinės formos patogenezė lieka nenustatyta.

Klinikinis vaizdas

Pancitopenijos sunkumas, pagrindinių kraujo ląstelių tipų sumažėjimas, lemia simptomų sunkumą. Klinikinis aplastinės formos vaizdas apima šiuos požymius:

• tachikardija, greitas širdies plakimas;
• odos blyškumas, gleivinės;
• galvos skausmas;
• padidėjęs nuovargis, mieguistumas;
• dusulys;
• apatinių galūnių patinimas;
• dantenų kraujavimas;
• petechinis bėrimas mažų raudonų dėmių pavidalu ant odos, polinkis lengvai atsirasti mėlynių;
• dažnos ūminės infekcijos, lėtinės ligos dėl sumažėjusio bendro imuniteto ir leukocitų trūkumo;
• erozijos, opos ant vidinis paviršius burnos ertmė;
• odos ir akių skleros pageltimas kaip prasidedančio kepenų pažeidimo požymis.

Diagnostinės procedūros

Diagnozei nustatyti naudojami laboratoriniai įvairių biologinių skysčių ir audinių tyrimo bei instrumentinio tyrimo metodai.
Bendras kraujo tyrimas atskleidžia sumažėjusį raudonųjų kraujo kūnelių, hemoglobino, retikulocitų, leukocitų, trombocitų skaičių, o spalvos indeksas ir hemoglobino kiekis raudonuosiuose kraujo kūneliuose atitinka normą. Biocheminio tyrimo rezultatai rodo, kad geležies, bilirubino, laktatdehidrogenazės ir transferino prisotinimas geležimi padidėja 100% galimo lygio.
Diagnozei patikslinti atliekamas punkcijos metu iš kaulų čiulpų pašalintos medžiagos histologinis tyrimas. Paprastai tyrimo rezultatai rodo, kad visi daigai nėra išsivystę ir kaulų čiulpai pakeičiami riebalais.

Aplastinės formos gydymas

Šio tipo anemijos negalima gydyti koreguojant mitybą. Visų pirma, pacientui, sergančiam aplazine anemija, skiriami pasirinktinai arba kombinuoti šių grupių vaistai:

• imunosupresantai;
• gliukokortikosteroidai;
• antilimfocitų ir antitrombocitų veikimo imunoglobulinai;
• antimetaboliniai vaistai;
• kamieninių ląstelių eritrocitų gamybos stimuliatoriai.

Jei gydymas neveiksmingas vaistai Nustatyti nemedikamentinio gydymo metodai:

• kaulų čiulpų transplantacija;
• raudonųjų kraujo kūnelių ir trombocitų perpylimas;
• plazmaforezė.

Aplazinę anemiją lydi bendro imuniteto sumažėjimas dėl leukocitų trūkumo, todėl, be bendros terapijos, rekomenduojama laikytis aseptinės aplinkos, antiseptinio paviršiaus apdorojimo, nekontaktuoti su infekcinių ligų nešiotojais.
Jei išvardytų gydymo metodų nepakanka, pacientui skiriama splenektomija ir blužnies pašalinimas. Kadangi būtent šiame organe vyksta raudonųjų kraujo kūnelių irimas, jo pašalinimas gali pagerinti bendrą paciento būklę ir sulėtinti ligos vystymąsi.

Anemija: prevencijos metodai

Dažniausios ligos formos – geležies stokos anemijos – galima išvengti laikantis subalansuotos mitybos, kritiniais laikotarpiais padidinus geležies turinčio maisto kiekį. Svarbus veiksnys taip pat yra vitamino C, kobalamino (vitamino B12) ir folio rūgšties buvimas maisto produktuose.
Jeigu Jums gresia šios formos anemija (vegetarizmas, su amžiumi susiję augimo laikotarpiai, nėštumas, žindymo laikotarpis, kūdikių neišnešiotumas, gausus mėnesinių kraujavimas, lėtinės ir ūminės ligos), Medicininė apžiūra, kraujo tyrimas dėl kiekybinių ir kokybinių hemoglobino, raudonųjų kraujo kūnelių ir papildomų vaistų pagal specialistų receptą.

– sindromas, kurį sukelia geležies trūkumas ir sukeliantis sutrikusią hemoglobinopoezę bei audinių hipoksiją. Klinikinės apraiškos yra bendras silpnumas, mieguistumas, sumažėjęs protinis darbingumas ir fizinė ištvermė, spengimas ausyse, galvos svaigimas, alpimas, dusulys fizinio krūvio metu, širdies plakimas ir blyškumas. Hipochrominę anemiją patvirtina laboratoriniai duomenys: klinikinio kraujo tyrimo, geležies koncentracijos serume, CVSS ir feritino tyrimas. Terapija apima terapinė dieta, geležies papildų vartojimas ir kai kuriais atvejais raudonųjų kraujo kūnelių perpylimas.

TLK-10

D50

Bendra informacija

Geležies stokos (mikrocitinė, hipochrominė) anemija – tai anemija, kurią sukelia normaliai hemoglobino sintezei būtinos geležies trūkumas. Jo paplitimas populiacijoje priklauso nuo lyties, amžiaus ir klimato geografinių veiksnių. Bendra informacija apie 50 % mažų vaikų, 15 % vaisingo amžiaus moterų ir apie 2 % vyrų kenčia nuo hipochrominės anemijos. Paslėptas geležies trūkumas audiniuose nustatomas beveik kas trečiam planetos gyventojui. Mikrocitinė anemija sudaro 80–90% visų hematologinių anemijų. Kadangi geležies trūkumas gali išsivystyti esant įvairioms patologinėms būsenoms, ši problema aktuali daugeliui klinikinių disciplinų: pediatrijos, ginekologijos, gastroenterologijos ir kt.

Priežastys

Kasdien su prakaitu, išmatomis, šlapimu, išsisluoksniavusiomis odos ląstelėmis prarandama apie 1 mg geležies ir maždaug tiek pat (2-2,5 mg) į organizmą patenka su maistu. Disbalansas tarp organizmo geležies poreikio ir jos tiekimo ar praradimo iš išorės prisideda prie geležies stokos anemijos išsivystymo. Geležies trūkumas gali atsirasti tiek esant fiziologinėms sąlygoms, tiek dėl daugelio patologinių būklių, ir jį gali sukelti tiek endogeniniai mechanizmai, tiek išoriniai veiksniai:

Kraujo netekimas

Dažniausiai mažakraujystę sukelia lėtinis kraujo netekimas: gausios menstruacijos, sutrikęs kraujavimas iš gimdos; kraujavimas iš virškinimo trakto dėl skrandžio ir žarnyno gleivinės erozijos, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opos, hemorojus, išangės įtrūkimai ir kt. Paslėptas, bet reguliarus kraujo netekimas stebimas sergant helmintoze, plaučių hemosideroze, vaikų eksudacine diateze ir kt.

Ypatingą grupę sudaro žmonės, sergantys kraujo ligomis – hemoragine diateze (hemofilija, von Willebrand liga), hemoglobinurija. Gali išsivystyti pohemoraginė anemija, kurią sukelia greitas, bet masinis kraujavimas traumų ir operacijų metu. Hipochrominė anemija gali atsirasti dėl jatrogeninių priežasčių – dažnai kraujo dovanojantiems donorams; pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, kuriems atliekama hemodializė.

Sutrikęs geležies pasisavinimas, įsisavinimas ir transportavimas

Mitybos veiksniai yra anoreksija, vegetarizmas ir dietų laikymasis su ribotais mėsos produktais, netinkama mityba; vaikams - dirbtinis maitinimas, vėlyvas papildomo maisto įvedimas. Sumažėjęs geležies pasisavinimas būdingas žarnyno infekcijoms, hipoacidiniam gastritui, lėtiniam enteritui, malabsorbcijos sindromui, būklei po skrandžio ar plonosios žarnos rezekcijos, skrandžio pašalinimo. Daug rečiau geležies stokos anemija išsivysto dėl sutrikusio geležies transportavimo iš sandėlio, kai nepakankama baltymų sintetinė kepenų funkcija - hipotransferrinemija ir hipoproteinemija (hepatitas, kepenų cirozė).

Padidėjęs geležies suvartojimas

Kasdienis mikroelemento poreikis priklauso nuo lyties ir amžiaus. Didžiausias geležies poreikis yra neišnešiotiems naujagimiams, mažiems vaikams ir paaugliams (dėl didelio vystymosi ir augimo greičio), reprodukcinio laikotarpio moterims (dėl mėnesinių mėnesinių praradimo), nėščioms moterims (dėl vaisiaus formavimosi ir augimo). ), maitinančios motinos (dėl vartojimo su pienu). Būtent šios kategorijos yra labiausiai pažeidžiamos dėl geležies stokos anemijos išsivystymo. Be to, geležies poreikio ir suvartojimo padidėjimas organizme stebimas sergant infekcinėmis ir navikinėmis ligomis.

Patogenezė

Dėl savo vaidmens užtikrinant normalų visų biologinių sistemų funkcionavimą geležis yra svarbiausias elementas. Geležies lygis lemia ląstelių aprūpinimą deguonimi, redokso procesų eigą, antioksidacinę apsaugą, imuninės ir nervų sistemos funkcionavimą ir kt. Vidutiniškai geležies kiekis organizme yra 3-4 g. Daugiau nei 60% geležies (>2 g) yra hemoglobino sudėtyje, 9% - mioglobino, 1% - fermentų (hemo ir nehemo) sudėtyje. Likusi geležies dalis feritino ir hemosiderino pavidalu yra audinių saugyklose – daugiausia kepenyse, raumenyse, kaulų čiulpuose, blužnyje, inkstuose, plaučiuose ir širdyje. Plazmoje nuolat cirkuliuoja apie 30 mg geležies, iš dalies surištos su pagrindiniu plazmos geležį jungiančiu baltymu transferinu.

Susiformavus neigiamam geležies balansui, audinių saugyklose esančios mikroelementų atsargos mobilizuojamos ir suvartojamos. Iš pradžių to pakanka palaikyti tinkamą Hb, Ht ir geležies kiekį serume. Išsekus audinių atsargoms, kompensuojamai didėja kaulų čiulpų eritroidinis aktyvumas. Visiškai išsekus endogeninio audinio geležies kiekiui, pradeda mažėti jos koncentracija kraujyje, sutrinka eritrocitų morfologija, mažėja hemoglobino ir geležies turinčių fermentų hemo sintezė. Nukenčia kraujo deguonies pernešimo funkcija, kurią lydi audinių hipoksija ir degeneraciniai procesai vidaus organuose (atrofinis gastritas, miokardo distrofija ir kt.).

klasifikacija

Geležies stokos anemija atsiranda ne iš karto. Iš pradžių išsivysto prelatentinis geležies trūkumas, kuriam būdingas tik nusėdusių geležies atsargų išeikvojimas, o transportavimo ir hemoglobino rezervai išsaugomi. Latentinio trūkumo stadijoje sumažėja pernešimo geležis, esanti kraujo plazmoje. Pati hipochrominė anemija išsivysto sumažėjus visų lygių metabolinėms geležies atsargoms – kaupiamosios, transportinės ir eritrocitų. Pagal etiologiją išskiriama anemija: pohemoraginė, mitybinė, susijusi su padidėjusiu vartojimu, pradiniu trūkumu, rezorbcijos nepakankamumu ir sutrikusiu geležies transportavimu. Pagal sunkumą geležies stokos anemija skirstoma į:

• Plaučiai(Hb 120-90 g/l). Jie atsiranda be klinikinių apraiškų arba minimalaus sunkumo.
• Vidutinio sunkumo(Hb 90-70 g/l). Kartu su kraujotakos-hipoksiniais, sideropeniniais, vidutinio sunkumo hematologiniais sindromais.
• Sunkus(Hb

Simptomai

Kraujotakos-hipoksinį sindromą sukelia hemoglobino sintezės pažeidimas, deguonies pernešimas ir hipoksijos išsivystymas audiniuose. Tai išreiškiama nuolatinio silpnumo jausmu, padidėjusiu nuovargiu ir mieguistumu. Ligonius kamuoja spengimas ausyse, žybsinčios dėmės prieš akis, galvos svaigimas, pereinantis į alpimą. Būdingi nusiskundimai yra širdies plakimas, dusulys, atsirandantis fizinio krūvio metu, padidėjęs jautrumas žemai temperatūrai. Kraujotakos-hipoksiniai sutrikimai gali pasunkinti gretutinės išeminės širdies ligos ir lėtinio širdies nepakankamumo eigą.

Sideropeninio sindromo išsivystymas yra susijęs su audinių geležies turinčių fermentų (katalazės, peroksidazės, citochromų ir kt.) trūkumu. Tai paaiškina trofinių pokyčių atsiradimą odoje ir gleivinėse. Dažniausiai jie pasireiškia kaip sausa oda; nagų dryžiai, trapumas ir deformacija; padidėjęs plaukų slinkimas. Gleivinėse būdingi atrofiniai pokyčiai, kuriuos lydi glositas, kampinis stomatitas, disfagija, atrofinis gastritas. Gali atsirasti priklausomybė nuo stiprių kvapų (benzino, acetono), skonio iškraipymas (noras valgyti molį, kreidą, dantų miltelius ir kt.). Sideropenijos požymiai taip pat yra parestezija, raumenų silpnumas, dispepsiniai ir dizuriniai sutrikimai. Astenovegetaciniai sutrikimai pasireiškia dirglumu, emociniu nestabilumu, sumažėjusiu protu ir atmintimi.

Komplikacijos

Kadangi geležies trūkumo sąlygomis IgA praranda savo aktyvumą, pacientai tampa jautrūs dažnam ARVI ir žarnyno infekcijoms. Pacientus kamuoja lėtinis nuovargis, jėgų netekimas, susilpnėjusi atmintis ir dėmesio koncentracija. Ilgalaikė geležies stokos anemijos eiga gali sukelti miokardo distrofijos vystymąsi, atpažįstamą pagal EKG T bangų inversiją. Esant ypač dideliam geležies trūkumui, išsivysto aneminė prekoma (mieguistumas, dusulys, stiprus odos blyškumas su cianotišku atspalviu, tachikardija, haliucinacijos), o vėliau – koma su sąmonės netekimu ir refleksų stoka. Esant dideliam greitam kraujo netekimui, atsiranda hipovoleminis šokas.

Diagnostika

Geležies stokos mažakraujystę gali rodyti paciento išvaizda: blyški, alebastriniu atspalviu nuspalvinta oda, pastorėjęs veidas, kojos ir pėdos, paburkę „maišeliai“ po akimis. Auskultuojant širdį nustatoma tachikardija, tonų dusulys, švelnus sistolinis ūžesys, kartais aritmija. Anemijai patvirtinti ir jos priežastims nustatyti atliekamas laboratorinis tyrimas.

• Laboratoriniai tyrimai. Geležies stokos anemijos pobūdį patvirtina hemoglobino sumažėjimas, hipochromija, mikro- ir poikilocitozė atliekant bendrą kraujo tyrimą. Vertinant biocheminius parametrus, sumažėja geležies kiekis serume ir feritino koncentracija (60 µmol/l), sumažėja transferino prisotinimas geležimi (
• Instrumentinės technikos. Norint nustatyti lėtinio kraujo netekimo priežastį, reikia atlikti endoskopinį virškinamojo trakto tyrimą (EGD, kolonoskopiją), rentgeno diagnostiką (irrigoskopiją, skrandžio rentgenografiją). Moterų reprodukcinės sistemos organų tyrimas apima dubens organų ultragarsą, kėdės apžiūrą ir, jei reikia, histeroskopiją su RDV.
• Kaulų čiulpų punkcijos tyrimas. Tepinėlio mikroskopija (mielograma) rodo reikšmingą sideroblastų skaičiaus sumažėjimą, būdingą hipochrominei anemijai. Diferencine diagnoze siekiama pašalinti kitas geležies trūkumo būklių rūšis – sideroblastinę anemiją, talasemiją.

Gydymas

Pagrindiniai geležies stokos anemijos gydymo principai yra etiologinių veiksnių pašalinimas, mitybos koregavimas ir geležies trūkumo organizme papildymas. Etiotropinį gydymą skiria ir atlieka gastroenterologai, ginekologai, proktologai ir kt.; patogenetikai – hematologai. Esant geležies trūkumo sąlygoms, nurodoma maistinga dieta, į kurią privaloma įtraukti maisto produktų, kurių sudėtyje yra hemo geležies (veršiena, jautiena, ėriena, triušiena, kepenys, liežuvis). Reikėtų prisiminti, kad askorbo, citrinos ir gintaro rūgštys prisideda prie padidėjusios ferosorbcijos virškinimo trakte. Geležies pasisavinimą stabdo oksalatai ir polifenoliai (kava, arbata, sojos baltymai, pienas, šokoladas), kalcis, maistinės skaidulos ir kitos medžiagos.

Tuo pačiu metu net ir subalansuota mityba nepajėgia pašalinti jau susiformavusio geležies trūkumo, todėl pacientams, sergantiems hipochromine anemija, rekomenduojama atlikti pakaitinę terapiją ferodrugs. Geležies preparatai skiriami ne trumpesniam kaip 1,5-2 mėnesių kursui, o normalizavus Hb lygį, palaikomasis gydymas atliekamas 4-6 savaites su puse vaisto dozės. Farmakologinei anemijos korekcijai naudojami geležies ir geležies preparatai. Jei yra gyvybiškai svarbių indikacijų, taikoma kraujo perpylimo terapija.

Prognozė ir prevencija

Daugeliu atvejų hipochrominė anemija gali būti sėkmingai ištaisyta. Tačiau nepašalinus priežasties, geležies trūkumas gali atsinaujinti ir progresuoti. Geležies stokos anemija kūdikiams ir mažiems vaikams gali sukelti uždelstą psichomotorinį ir intelektualinį vystymąsi (RDD). Norint išvengti geležies trūkumo, būtina kasmet stebėti klinikinių kraujo tyrimų parametrus, tinkamai maitintis su pakankamu geležies kiekiu, laiku pašalinti kraujo netekimo šaltinius iš organizmo. Reikėtų atsižvelgti į tai, kad mėsoje ir kepenyse esanti geležis hemo pavidalu geriausiai pasisavinama; Neheminė geležis iš augalinio maisto praktiškai neįsisavinama – šiuo atveju ji pirmiausia turi būti redukuota iki hemo geležies, dalyvaujant askorbo rūgštimi. Rizikos grupei priklausantiems žmonėms gali būti patariama profilaktiškai vartoti geležies papildus, kaip nurodė specialistas.