Jernmangelanæmi (IDA)

Jernmangelanæmi (IDA) er en af ​​de mest almindeligt diagnosticerede patologiske tilstande i kredsløbssystemet, og faktisk den mest almindelige type.

Statistiske undersøgelser har vist, at omkring 2,5 milliarder patienter verden over har denne diagnose.

For at stoppe udviklingen af ​​sygdommen og undgå komplikationer er det nødvendigt at identificere de grundlæggende årsager til dens forekomst og starte behandlingen rettidigt.

Hvad er jernmangelanæmi?

Anæmi er karakteriseret ved et reduceret indhold af røde blodlegemer i det menneskelige kredsløbssystem - erytrocytter, og som følge heraf et fald i hæmoglobin.

Hvis det lave niveau af disse elementer er forbundet med mangel på jern i kroppen, så taler vi i dette tilfælde om jernmangelanæmi (IDA).

Som regel er patologi ikke en uafhængig sygdom. I de fleste tilfælde opstår jernmangelanæmi efter nogle andre negative ændringer i menneskekroppen.

TIL REFERENCE! Normen i kroppen hos voksne er i gennemsnit omkring 4 gram. Hos mænd og kvinder i forskellige aldre kan denne indikator have en forskellig værdi. Så for eksempel er jernmangelanæmi hos voksne meget oftere manifesteret i det mere retfærdige køn. Først og fremmest skyldes det det regelmæssige blodtab, der opstår under menstruationen. Og den stærkeste koncentration af jern observeres hos nyfødte babyer, da de har en øget forsyning af dette mikroelement i livmoderen.

Jernmangel påvirker en persons levedygtighed negativt som helhed. Derudover er udviklingen af ​​denne mangel fyldt med fejl i dannelsen af ​​røde blodlegemer, såvel som en krænkelse af oxidations- og reduktionsreaktionerne, mekanismen for celledeling og det normale forløb af nogle andre reaktioner.

Jern er grundlaget for hæmoglobin, som udfører funktionerne til at levere ilt til alle væv og organer i den menneskelige krop, og spiller også en vigtig rolle i protein- og hormonsyntese. Hvis jernmangel ikke genopbygges i lang tid, begynder patienten at udvikle anæmisk syndrom.

Årsager til jernmangelanæmi

Årsagerne til udviklingen af ​​jernmangelanæmi kan være mangel på jern, der kommer ind i kroppen udefra, eller svigt i processer, der forbruger det, fordi den menneskelige krop ikke kan producere dette sporstof på egen hånd. De kan blive:

• ubalanceret kost: ikke velvalgt kost, afvisning af at spise kød (vegetarisme);
• regelmæssigt betydeligt blodtab . Ud over menstruation hos kvinder kan kronisk blodtab være forbundet med tilstedeværelsen af ​​forskellige sygdomme: rådnende tumorer og andre. Det omfatter også bloddonation, som forekommer oftere end 3-4 gange på et år;
• medfødte faktorer, der er opstået under intrauterin udvikling: tilstedeværelsen af ​​IDA i moderen, multipel graviditet, præmaturitet;
• funktionsfejl i mave-tarmkanalen, som et resultat af, at processen med jernabsorption i tolvfingertarmen forstyrres. Dette kan skyldes tilstedeværelsen af ​​forskellige (enteritis, mavekræft osv.);
• fører til forstyrrelser i produktionen af ​​transferrin - et protein, der udfører transportfunktioner: mikroelementer, der tilføres mad, fordeles ikke i hele kroppen, hvilket forårsager jernmangel. Syntese af transferrin forekommer i leverceller;
• tager medicin, der påvirker optagelsen og bearbejdningen af ​​jern i overdoser. Blandt dem kan være:, antacida, jernbindende lægemidler. Personer med en disposition for jernmangelanæmi bør konsultere deres læge, før de bruger disse typer medicin.

Jernmangelanæmi hos børn kan udvikle sig som følge af forskellige patologier under graviditeten, en tidlig overgang til kunstig fodring, en accelereret væksthastighed (i tilfælde af præmaturitet).

Provokerende faktorer ved IDA

Kroppens øgede behov for jern er den vigtigste provokerende faktor for udviklingen af ​​jernmangelanæmi. Det kan være forbundet med sådanne livsprocesser som:

• graviditet. Under graviditeten, for den normale udvikling af fosteret, har en kvinde brug for næsten dobbelt så meget jern som i det almindelige liv;
• amning. Som under graviditeten, under fodring af et barn, forbruger den kvindelige krop meget mere jern, end den kan modtage.

Udviklingsstadier af IDA

Patogenesen af ​​denne type anæmi udtrykkes i to hovedperioder:

1. Latent (skjult) periode Det er kendetegnet ved et fald i jernlagre i kroppen, som et resultat af hvilket niveauet af ferritin falder. Samtidig kan andre laboratorieparametre forblive inden for normalområdet. Kroppen forsøger at kompensere for manglen på et mikroelement ved mere aktiv optagelse i tarmene og produktion af et transportprotein. På grund af dette forekommer IDA endnu ikke på nuværende tidspunkt, selvom forudsætningerne for det allerede er til stede.
2. Øjeblikkelig jernmangelanæmi opstår på et tidspunkt, hvor niveauet af røde blodlegemer falder så meget, at de ikke længere kan yde deres funktioner tilstrækkeligt. På dette stadium begynder de vigtigste symptomer og karakteristiske træk ved sygdommen at manifestere sig mere tydeligt.

Typer af jernmangelanæmi

Klassificeringen af ​​sygdommen i henhold til årsagerne til forekomsten skelner mellem følgende typer:

• anæmi som følge af overdreven blodtab;
• jernmangelanæmi, som optrådte som følge af funktionsfejl i arbejdet med røde blodlegemer;
• kronisk jernmangelanæmi;
• hæmolytisk anæmi (stiger med en høj grad af ødelæggelse af røde blodlegemer).

Klassificering i henhold til niveauet af hæmoglobin opdeler sygdommen i typer afhængigt af sværhedsgraden:

• mild sværhedsgrad (hæmoglobinindhold over 90 g/l);
• moderat sværhedsgrad (70-90 g/l);
• høj sværhedsgrad (under 70 g/l).

Symptomer på jernmangelanæmi

Graden af ​​IDA stiger gradvist i kroppen, og i starten kan det praktisk talt ikke gøre sig gældende. Den latente periode af sygdommen er karakteriseret ved manifestationen af ​​sideropenisk syndrom.

Senere begynder et generelt anæmisk syndrom at dukke op, hvis klarhed bestemmes af sværhedsgraden af ​​anæmi og kroppens evne til at modstå. Tilstedeværelsen af ​​følgende symptomer hos en patient kan indikere en sygdom med jernmangelanæmi:

• træthed og kronisk muskeltræthed. Med jernmangel i kroppen bliver menneskelige muskler svagere. Der bruges meget energi på deres daglige arbejde, som ophører med at blive produceret i den rigtige mængde på grund af et fald i niveauet af røde blodlegemer. Som et resultat bliver en person meget hurtigere træt selv med små daglige belastninger. Jernmangelanæmi hos børn kan vise sig i barnets ønske om mindre aktive spil, sløv adfærd og døsighed;
• udseendet af åndenød. Med IDA er det svært at tilføre ilt til hjertet på grund af dårlig blodcirkulation. Af denne grund kan patienten opleve mangel på luft;
• forringelse af hud, negle og hår. Jernmangel bliver mærkbar eksternt (se billedet ovenfor), når huden bliver tør og revnet, vises bleghed. Neglene svækkes, knækker og bliver dækket af specifikke tværgående revner. I nogle tilfælde kan der være en bøjning af neglepladen i modsat retning. Hårgrænsen bliver tyndere. Hår ændrer sin struktur, gråt hår vises før tid;
• slimhindeskader. Et af de tidlige symptomer på IDA er nederlaget for slimhinderne, fordi disse væv mest akut mærker manglen på jern på grund af forstyrrelse af forskellige cellulære processer:
  • den mest udtalte skade på slimhinderne er mærkbar i ændringer i tungens udseende. Det bliver glat, dækket af revner og områder med rødme. Tilføjet smerte, brændende. I nogle tilfælde er der skarpe;
  • tørhed og områder med atrofi vises i mundhulen. Der er ubehag ved spisning og smerter ved synkning. Revner dannes på læberne;
  • atrofi af tarmslimhinden forårsaget af jernmangelanæmi er ledsaget af udseendet af smertesyndromer i maven, forstoppelse, diarré. Mave-tarmkanalens evne til at optage næringsstoffer forringes;
  • skader på slimhinderne i det genitourinære system er karakteriseret ved smerter under vandladning og (normalt i barndommen). Risikoen for at pådrage sig forskellige infektioner stiger;
• modtagelighed for forskellige infektioner. Manglen på jern i kroppen afspejles også i arbejdet med leukocytter - blodceller, der er ansvarlige for at frigive kroppen fra patogener af forskellige infektioner. Som et resultat har patienten en generel svækkelse af immunitet, øget modtagelighed for bakterielle og virale infektioner;
• vanskeligheder med intellektuel aktivitet. Utilstrækkelig tilførsel af hjerneceller med jern fører til hukommelsessvækkelse, fravær og svækkelse af intellektet generelt.

Diagnose af IDA

Jernmangelanæmi hos børn og voksne kan etableres af enhver specialist, dog bør en detaljeret diagnose rettet mod at identificere årsagerne og behandlingen udføres af en hæmatolog. Patientundersøgelser omfatter:

• visuel undersøgelse af patienten er det første trin i diagnosticeringen af ​​IDA. Specialisten skal ifølge patienten bestemme det overordnede billede af udviklingen af ​​patologien og udføre en undersøgelse, der vil hjælpe med at drage konklusioner om graden af ​​sygdommen og identificere eventuelle komplikationer;
• fra en finger eller fra en vene - et generaliseret billede af patientens helbred, ved hjælp af hvilket lægen utvetydigt kan fastslå tilstedeværelsen eller fraværet af IDA hos patienten. Denne analyse udføres i laboratoriet ved hjælp af specialudstyr - en hæmatologisk analysator. Diagnosen jernmangelanæmi stilles hos en patient, hvis:
  • et fald i antallet af røde blodlegemer (hos mænd - mindre end 4,0 x 1012 / l, hos kvinder - mindre end 3,5 x 1012 / l), når antallet af blodplader og leukocytter er normalt eller øget;
  • overvægten af ​​erytrocytter i patientens blod, hvor værdien er mindre end normalt (en afvigelse anses for at være mindre end 70 μm3);
  • farveindeks (CPI) mindre end 0,8;
• en biokemisk blodprøve giver dig mulighed for at studere patientens tilstand mere detaljeret under hensyntagen til indikatorer relateret til området under undersøgelsen. Følgende afvigelser indikerer tilstedeværelsen af ​​jernmangelanæmi:
  • serumjern (SF): hos mænd - mindre end 17,9 μmol / l, hos kvinder - mindre end 14,3 μmol / l;
  • total jernbindende kapacitet af serum (OZHSS): overstiger signifikant niveauet på 77 μmol / l;
  • ferritin (et komplekst proteinkompleks, der fungerer som det vigtigste intracellulære jerndepot hos mennesker) er under det normale: hos mænd - under 15 ng / ml, hos kvinder - mindre end 12 ng / ml;
  • (mindre end 120 g/l);

Jernmangelanæmi hos børn er karakteriseret ved følgende blodprøveresultater:

• serumjern (SF) under 14 µmol/l;
• total jernbindingskapacitet af serum (OZHSS) mere end 63 µmol/l;
• ferritin i blodet under 12 ng / ml;
• hæmoglobinniveau (mindre end 110 g/l).

• knoglemarvspunktur er en diagnostisk metode baseret på at tage prøver af knoglemarven ved at tage den med et specielt værktøj fra brystbenet. Med IDA-sygdom observeres en stigning i den erythroide kimen af ​​hæmatopoiesis;
• radiografi udføres for at bestemme tarmpatologier, der kan forårsage kronisk blødning og derved blive årsagen til anæmi;
• endoskopiske undersøgelser af menneskelige slimhinder udføres også for at identificere forskellige patologier i abdominale organer. Det kan være:
  • fibroesophagogastroduodenoskopi (FEGDS);
  • sigmoidoskopi;
  • koloskopi;
  • laparoskopi og andre.

Behandling af jernmangelanæmi

Ifølge læger bør behandlingen af ​​jernmangelanæmi hos voksne og børn ikke være begrænset til medicin alene. At udfylde manglen på et vigtigt mikronæringsstof er bedst og nemmest ved hjælp af sund mad og en velvalgt kost.

Den daglige mængde jern, som kosten bør indeholde, er mindst 20 mg. Det skal bemærkes, at behandlingen af ​​denne sygdom vil være ineffektiv, hvis der ikke træffes foranstaltninger for at eliminere den primære patologi, der forårsagede jernmangel.

For at forhindre sygdommen skal hver person foretage en laboratorieanalyse af blodparametre hvert år, spise en omfattende diæt og om nødvendigt eliminere mulige årsager til betydeligt blodtab i tide.

Personer med en disposition for jernmangel bør se en læge for et forløb med jernholdigt medicin.

Ernæring og kosttilskud

En afbalanceret kost spiller en stor rolle i forebyggelsen og behandlingen af ​​IDA. Når man sammensætter en diæt, skal man huske på, at jern optages bedre, hvis det tages i kombination med C-vitamin.

Samtidig absorberes dette mikroelement bedst af tarmene, hvis det er indeholdt i produkter af animalsk oprindelse (op til 3 gange mere sammenlignet med planteprodukter).

• hvide bønner (72 mg);
• nødder af enhver art (51 mg);
• boghvede (31 mg);
• svinelever (28 mg);
• melasse (20 mg);
• ølgær (18 mg);
• tang og alger (16 mg);
• græskarkerner (15 mg);
• linser (12 mg);
• blåbær (9 mg);
• okselever (9 mg);
• hjerte (6 mg);
• oksetunge (5 mg);
• tørrede abrikoser (4 mg).

• ascorbinsyre;
• ravsyre;
• fruktose;
• nikotinamid.

TIL REFERENCE! Fisk og skaldyr er også rig på jern, men det anbefales ikke at inkludere dem i kosten med en mangel på dette sporstof. Faktum er, at deres sammensætning blandt andet omfatter en stor mængde fosfater, som hæmmer processen med absorption af jern i kroppen.

På trods af det faktum, at jernmangelanæmi hos spædbørn udvikler sig ret sjældent (undtagen når moderen har denne sygdom), skal det bemærkes, at i dette tilfælde er sygdommen særlig farlig.

Jernmangel hos børn kan resultere i alvorlige forstyrrelser i den fysiske udvikling, derfor kræver det hurtig genopfyldning.

Behandling af jernmangelanæmi i denne alder udføres ved en streng diæt og omhyggelig overvågning af det daglige, samt revision af babyens supplerende fødevarer, hvis en allerede er tilgængelig.

Medicinsk behandling (narkotika)

Korrekt ernæring er et nødvendigt skridt i behandlingen og forebyggelsen af ​​IDA, men det kan ikke alene kompensere for manglen på det nødvendige sporstof i kroppen, og derfor anbefaler læger patienter at tage medicin.

Oftest ordineres lægemidler i form af tabletter, sjældnere, i tilfælde af funktionsfejl i tarmene, parenteral administration.

Medicin mod jernmangelanæmi bør bruges i et langt forløb (over flere uger eller måneder).

Alle er designet til at normalisere hovedindikatorerne i blodanalysen og eliminere symptomerne på sygdommen. De mest brugte er:

• Hemofer prolongatum;
• Sorbifer Durules;
• Ferroceron;
• Ferroplex;
• Tardiferon.

Før du bruger medicin, bør du konsultere en læge; analfabet brug kan føre til et overskud af jern, hvilket også er fyldt med negative konsekvenser og komplikationer.

RBC transfusion

I alvorlige tilfælde af anæmi kan det være nødvendigt at udføre en operation for at transfusionere røde blodlegemer. Denne procedure kan være nødvendig i tilfælde af en alvorlig trussel mod patientens liv og bør udføres på kortest mulig tid. Indikationer for udnævnelse af erytrocyttransfusion kan være:

• betydeligt blodtab
• et kraftigt fald i hæmoglobinniveauet;
• forberedelse til operation eller tidlig fødsel.

For succesen med denne procedure og fraværet af komplikationer er det meget vigtigt, at donorens blod ideelt matcher patienten i alle laboratorieparametre.

Prognose og komplikationer

Graden af ​​kompleksitet af en sådan sygdom som jernmangelanæmi er i dag ret lav.

Med rettidig påvisning af symptomer og en kvalitativ diagnose kan denne lidelse helt elimineres uden konsekvenser.

I nogle tilfælde kan der opstå udvikling af komplikationer i behandlingen af ​​IDA. Årsagerne til dette kan være følgende faktorer:

• analfabeter diagnostiske procedurer og, som et resultat, etablering af en falsk diagnose;
• ikke identificere den første årsag;
• tidlig vedtagelse af foranstaltninger til behandling;
• forkert dosering af ordineret medicin;
• manglende overholdelse af behandlingens regelmæssighed.

Mulige komplikationer af denne sygdom er:

• hos børn - væksthæmning og intellektuel udvikling. Børns jernmangel er meget farlig, da i fremskredne tilfælde af sygdommen kan forstyrrelser i barnets krop blive irreversible;
• anæmisk koma, som udvikler sig på baggrund af dårlig iltcirkulation i kroppen, især på grund af utilstrækkelig iltforsyning til hjernen. De karakteristiske tegn på denne komplikation er besvimelse, svækkede og afstumpede reflekser. Hvis rettidig kvalificeret lægehjælp ikke ydes, skabes en stærk trussel mod patientens liv;
• udseende - en hyppig forekomst med lang mangel på jern i kroppen;
• infektionssygdomme med anæmi kan forårsage udvikling.

Disse typer af komplikationer udgør den største trussel mod pædiatriske og ældre patienter.

Lignende videoer

Interessant

Til citat: Dvoretsky L.I. JERNMANGLENDE Anæmi. brystkræft. 1997;19:2.

OG jernmangelanæmi (IDA) er defineret som et klinisk og hæmatologisk syndrom, som er baseret på en krænkelse af hæmoglobinsyntesen på grund af jernmangel, der udvikler sig under forskellige patologiske (fysiologiske) processer. Sammen med det udviklede symptomkompleks ved IDA skelnes den såkaldte latente jernmangel, som er kendetegnet ved et fald i jernindholdet i depotet (reserverne) og serum, samtidig med at normale hæmoglobinniveauer opretholdes. Latent jernmangel er et forstadium af IDA, som udvikler sig med yderligere progression og fraværet af dets kompensation.
IDA er det mest almindelige anæmiske syndrom og tegner sig for cirka 80 % af alle anæmier. Ifølge WHO når antallet af mennesker med jernmangel 200 millioner på verdensplan.De mest sårbare grupper for udviklingen af ​​IDA omfatter små børn, gravide kvinder og kvinder i den fødedygtige alder. I de udviklede lande i Europa og i Rusland lider omkring 10% af kvinder i den fødedygtige alder af IDA, og 20% ​​af kvinder har en latent jernmangel. Hyppigheden af ​​jernmangeltilstande i form af skjult jernmangel i nogle regioner i Rusland (Nord, Østsibirien, Nordkaukasus) når 50-60%. Forekomsten af ​​IDA hos børn i Rusland og i udviklede europæiske lande er omkring 50 %.

Klinisk billede

Kliniske manifestationer af IDA er på den ene side forårsaget af tilstedeværelsen af ​​anæmisk syndrom, og på den anden side af jernmangel (hyposiderose).
Det anæmiske syndrom manifesteres af velkendte og uspecifikke symptomer for anæmi af enhver oprindelse (svimmelhed, tinnitus, fluer foran øjnene, åndenød, hjertebanken osv.). I de fleste tilfælde sker faldet i hæmoglobinniveauet gradvist (i modsætning til akut blodtab), mens forskellige organer tilpasser sig anæmi, og derfor svarer patienternes klager ikke altid til hæmoglobinindholdet. Mange patienter, især kvinder, vænner sig til deres lidelse og tilskriver den overanstrengelse, mental og fysisk overbelastning. Det er ikke ualmindeligt, at patienter besøger eller besøger en læge for første gang på grund af uventede og bekymrende situationer såsom besvimelse, fald i forbindelse med dem, samt langvarig asteni og nedsat ydeevne efter virale og andre luftvejsinfektioner. Med et fald i hæmoglobin hos patienter med koronar hjertesygdom (CHD) kan anginaanfald blive hyppigere, behovet for nitroglycerin øges, og træningstolerancen falder. I nogle tilfælde er angina plager førende i det kliniske billede, og derfor er patienter indlagt for ustabil angina pectoris eller med mistanke om myokardieinfarkt. Ved tilstedeværelse af alvorlig anæmi kan der opstå tegn på hjertesvigt, karakteriseret ved en stigning i minutvolumen af ​​blod (anæmisk hjerte), og i tilfælde af allerede eksisterende hjertesvigt kan sidstnævnte forværres på baggrund af anæmi, blive refraktær overfor behandling. Hos patienter med dyscirkulatoriske encefalopatier, især hos ældre, opstår der dekompensation af den eksisterende vaskulære læsion i hjernen på baggrund af udviklingen af ​​IDA og vævshypoksi i hjernen.
hyposiderose syndrom. Kliniske manifestationer af hyposiderose er forbundet med vævsjernmangel, som er nødvendig for organers og vævs funktion. Den vigtigste symptomatologi for hyposiderose observeres på den del af epitelvæv (hud og dets vedhæng, slimhinder) som et resultat af et fald i aktiviteten af ​​nogle jernholdige vævsenzymer, især cytochromer. Tør hud, krænkelse af epidermis integritet er noteret. Sårdannelse, revner med et inflammatorisk skaft (kantet stomatitis) vises i mundvigene. Typiske kliniske manifestationer af hyposiderose er skrøbelighed og lagdeling af negle, deres tværgående striber. Neglene bliver flade, nogle gange tager de en konkav skeform (koilonychia).
Nogle patienter rapporterer en brændende fornemmelse af tungen. Måske en perversion af smag i form af et ukueligt ønske om at spise kridt, tandpasta, aske og lignende, samt en afhængighed af visse lugte (acetone, benzin). Det morfologiske substrat for manifestationerne af hyposiderose fra slimhinderne i mundhulen er atrofi, hyperkeratose, vakuolisering af epitelet med et kraftigt fald i indholdet af respiratoriske enzymer i epitelcellerne (cytochromoxidase og succinatdehydrogenase). Et af tegnene på hyposiderose er vanskeligheden ved at sluge tør og fast føde (sideopenisk dysfagi), som tvinger lægen til at mistænke en tumorlæsion i spiserøret. Hos piger, sjældnere hos voksne kvinder, er dysuriske lidelser mulige, nogle gange urininkontinens, når de hoster, griner, hvilket giver et urologisk fokus på undersøgelsen af ​​sådanne patienter. Børn kan have symptomer på natlig enurese. Der er dystrofiske ændringer i cellerne i maveslimhinden, hovedsageligt i dens krop, med udvikling i nogle tilfælde af sekretorisk insufficiens og forekomsten af ​​passende kliniske symptomer (en følelse af tyngde, smerte), som ikke er så udtalt som ved gastritis af en anden oprindelse.
Symptomer forbundet med jernmangel omfatter muskelsvaghed, som observeres hos de fleste patienter med IDA og er forbundet ikke kun med anæmi, men også med en mangel på jernholdige enzymer.
Ved undersøgelse af patienter henledes opmærksomheden på hudens bleghed, som ofte har en alabast eller grønlig farvetone. Derfor er det gamle navn for denne type anæmi chlorose (grøn). Ofte har patienter med IDA en tydelig "blå" sclera (et symptom på blå sclera). Det antages, at sensitiviteten og specificiteten af ​​denne funktion er henholdsvis 89% og 64%. Dette fænomen forklares ved, at der ved jernmangel opstår dystrofiske ændringer i øjets hornhinde, hvorigennem choroid plexuserne er synlige, hvilket skaber en "blå". Denne funktion, som tiltrækker opmærksomhed, når man undersøger patienter med anæmi, giver lægen mulighed for at mistænke jernmangelkarakteren af ​​anæmi og bestemme retningen for den diagnostiske søgning.
Laboratorietegn på IDA. Det vigtigste laboratorietegn, der tillader en mistanke om jernmangelkarakteren af ​​anæmi, er en lav farveindikator, der afspejler hæmoglobinindholdet i erytrocytten og er en beregnet værdi. Da hæmoglobinsyntesen er forringet under IDA på grund af mangel på "byggemateriale", og produktionen af ​​erytrocytter i knoglemarven falder en smule, er det beregnede farveindeks altid under 0,85, ofte 0,7 eller mindre (alle IDA er hypokrome!).
Ved brug af moderne analysatorer i laboratoriepraksis er det muligt direkte at bestemme det gennemsnitlige hæmoglobinindhold i en erytrocyt (MCH; normalt 27-35 pg) og det gennemsnitlige hæmoglobinindhold i erytrocytter (MCHC; normen er 31-36 g pr. 100 ml af blod).
Morfologisk påvises ved hypokrom anæmi hypokrome erytrocytter, som dominerer i en perifer blodudstrygning og er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en bred oplysning i midten af ​​erytrocytten.
Erytrocytten ligner samtidig en donut eller en ring (anulocyt). I blodudstrygningen hos patienter med IDA findes desuden ofte mikrocytter, hvor hæmoglobinindholdet er mindre end i normalstore erytrocytter.
I en perifer blodudstrygning, sammen med mikrocytose, noteres anisocytose og poikilocytose, dvs. erytrocytter af ulige størrelse og forskellige former findes, antallet af siderocytter (erythrocytter med jerngranulat påvist ved speciel farvning) er kraftigt reduceret i forhold til normen, op til deres fuldstændige fravær. Indholdet af retikulocytter i blodet er som regel inden for det normale område, med undtagelse af tilfælde af alvorligt blodtab i den tilsvarende patologi (rigelige næse- og livmoderblødninger) eller under behandling med jernpræparater. Antallet af leukocytter og blodplader ændres normalt ikke. Nogle patienter kan opleve trombocytose, som forsvinder efter IDA-korrektion.
Morfologisk undersøgelse af knoglemarven til diagnosticering af IDA er uinformativ og kan kun være vigtig ved speciel farvning af jern og tælle sideroblaster (erythroide knoglemarvsceller med jerngranulat), hvis antal er væsentligt reduceret hos patienter med IDA.
Indholdet af jern i blodserum taget før start af jernbehandling er reduceret, ofte betydeligt. Normalt er jernindholdet i serum hos mænd og kvinder henholdsvis 13-30 og 12-25 µmol/L. Sammen med bestemmelsen af ​​koncentrationen af ​​jern i serummet er vurderingen af ​​serumets (TIBC) samlede jernbindingskapacitet, som afspejler graden af ​​"sult" af serumet og mætning af transferrin med jern, pr. diagnostisk betydning. Metoden består i at tilsætte et kendt overskud af jern til individets serum, hvoraf en del binder til proteinet, og den anden, ubundne del fjernes ved absorption på en ionbytterharpiks. Herefter bestemmes indholdet af jern forbundet med proteinet, og mængden af ​​jern, der kan binde 1 liter serum, beregnes. Denne indikator afspejler den samlede kropsmodstand (normalt 30-85 µmol/l). Forskellen mellem TIBC og serumjern afspejler den latente jernbindingskapacitet, og forholdet mellem serumjern og TIBC, udtrykt i procent, afspejler den procentvise mætning af transferrin med jern (normalt 16-50%).
Hos patienter med IDA er der en stigning i TIBC, en signifikant stigning i latent jernbindingskapacitet og et fald i procentdelen af ​​transferrinmætning.
Da jernlagrene er udtømte i IDA, er der et fald i serumferritin, et jernholdigt protein, hvis niveau sammen med koncentrationen af ​​hæmosiderin afspejler mængden af ​​jernlagre i depotet. Et fald i serumferritin er det mest følsomme og specifikke laboratorietegn på jernmangel og bekræfter jernmangelkarakteren af ​​det anæmiske syndrom. Indholdet af ferritin i normen er i gennemsnit 15-150 mcg / l ( rater er lavere hos menstruerende kvinder end hos mænd). Vurderingen af ​​jernlagre kan foretages ved at bestemme indholdet af jern i urinen efter indføring af visse kompleksdannende midler, der binder jern og udskiller det i urinen. Til dette formål anvendes desferal (desferoxamin). Efter intravenøs administration af 500 mg desferal udskilles normalt fra 0,8 til 1,2 mg jern, mens hos patienter med IDA eller ved tilstedeværelse af latent jernmangel falder mængden af ​​jern, der udskilles i urinen, til 0,2 mg eller mindre. På samme tid, med et overskud af jern i depotet i nogle anæmier, hvor jern ikke bruges af erythroide celler, overstiger mængden af ​​jern, der udskilles i urinen efter administration af desferal, normen.
En anden måde at vurdere jerndepoter på er ved at farve blod- og knoglemarvsudstrygninger for jern og tælle antallet af siderocytter og sideroblaster. Antallet af disse celler i IDA er betydeligt reduceret.

Diagnose af IDA

Diagnostisk søgning efter mistænkt IDA kan betinget præsenteres i form af flere på hinanden følgende stadier.
1. Diagnose af hypokrom anæmi repræsenterer det vigtigste stadie, da det er den hypokrome karakter af anæmi, der er nøgletegnet, der gør det muligt at mistænke IDA i første omgang (alle IDA er hypokrome!) og bestemme den videre retning af den diagnostiske søgning. I denne henseende skal klinikeren, når han fortolker resultaterne af en blodprøve, nødvendigvis være opmærksom ikke kun på farveindekset (det kan beregnes forkert, hvis laboratorieassistenten forkert tæller antallet af erytrocytter), men også på det morfologiske billede af erytrocytter, hvilket afspejles i analysen ved, at laboratorieassistenten ser gennem udstrygning (f.eks. hypokromi, mikrocytose osv.).
2. Differentialdiagnose af hypokrom anæmi. Tilstedeværelsen af ​​hypokrom anæmi gør antagelsen om tilstedeværelsen af ​​IDA meget sandsynlig, som udgør hovedgruppen blandt hypokrom anæmi, men udelukker ikke hypokrom anæmi af anden oprindelse (ikke alle hypokrom anæmi er jernmangel!). I denne henseende er det på dette stadium af den diagnostiske søgning nødvendigt at udføre en differentialdiagnose mellem IDA og den såkaldte sideroahrestiske (achresi - ikke-brug) anæmi. Med sideroahrestisk anæmi (et gruppebegreb), også kaldet jernmættet anæmi, er jernindholdet i kroppen inden for det normale område, eller endda er der et overskud af det.
Men af ​​forskellige årsager bruges jern ikke til at bygge hæm i hæmoglobinmolekylet, hvilket i sidste ende fører til dannelsen af ​​hypokrome erytrocytter med et lavt hæmoglobinindhold. Ubrugt jern går ind i reserver, deponeres i organer og væv (lever, bugspytkirtel, hud, makrofagsystem osv.), hvilket fører til udvikling af hæmosiderose.
Korrekt genkendelse af IDA og at skelne det fra sideroachrestic anæmi er ekstremt vigtigt, da en fejlagtig diagnose af IDA hos patienter med jernmættet anæmi kan føre til uberettiget administration af jernpræparater til disse patienter, hvilket i denne situation vil føre til en endnu større "overbelastning" ” af organer og væv med jern, mens terapeutisk effekt vil være fraværende.
De vigtigste typer af hypokrom anæmi, hvormed en differentialdiagnose af IDA skal stilles:

• anæmi forbundet med nedsat hæmsyntese, som følge af hæmning af aktiviteten af ​​visse enzymer (gemsynthetase), som sikrer inkorporering af jern i hæmmolekylet. Denne enzymdefekt kan være arvelig (arvelig sideroachretisk anæmi) eller skyldes eksponering for visse medikamenter (isoniazid, PAS osv.), alkoholforgiftning, kontakt med bly osv.

Hypokrom anæmi kan være en af ​​manifestationerne af kronisk blyforgiftning, hvor syntesen af ​​porphyriner, en integreret del af hæmmolekylet, er svækket;

• thalassæmi, der tilhører gruppen af ​​arvelige hæmolytiske anæmier forbundet med nedsat syntese af globin, proteindelen af ​​hæmoglobin. Sygdommen har flere varianter og er karakteriseret ved tegn på hæmolyse (retikulocytose, øgede niveauer af indirekte bilirubin, forstørret milt), højt jernindhold i serum og depot, hypokrom anæmi. Faktisk taler vi med thalassæmi også om sideroachresia, dvs. om manglende brug af jern, men ikke som følge af defekter i enzymerne involveret i syntesen af ​​hæm, men som et resultat af en krænkelse af processen med at opbygge hæmoglobinmolekylet som helhed på grund af patologien af ​​dets globin en del;
• anæmi forbundet med kroniske sygdomme. Dette udtryk bruges til at betegne en gruppe af anæmi, der forekommer hos patienter på baggrund af forskellige sygdomme, oftest af inflammatorisk karakter (infektiøs og ikke-infektiøs).

Et eksempel er anæmi i suppurative sygdomme af forskellig lokalisering (lunger, bughule, osteomyelitis), sepsis, tuberkulose, infektiøs endocarditis, leddegigt, ondartede tumorer i fravær af blodtab. Med alle de forskellige patogenetiske mekanismer for anæmi i disse situationer er en af ​​de vigtigste omfordelingen af ​​jern til cellerne i makrofagsystemet, som aktiveres, når inflammatoriske og neoplastiske processer. Da ægte jernmangel ikke observeres ved disse anæmier, er det mere berettiget ikke at tale om IDA, men om jernfordelende anæmi. Sidstnævnte er som regel af moderat hypokrome karakter, indholdet af jern i serumet kan reduceres en smule, den samlede kropsmodstand er normalt inden for normalområdet eller moderat reduceret, hvilket adskiller denne variant af anæmi fra IDA. En stigning i niveauet af ferritin i blodet er karakteristisk. Forståelse og korrekt fortolkning af de patogenetiske mekanismer for udvikling af anæmi i ovennævnte sygdomme gør det muligt for lægen at afstå fra at ordinere jernpræparater til disse patienter, som normalt er ineffektive.
Således kan tilstedeværelsen af ​​IDA siges i tilfælde af hypokrom anæmi, ledsaget af et fald i indholdet af serumjern, en stigning i TIBC og et fald i koncentrationen af ​​ferritin. For at undgå fejl i fortolkningen af ​​resultaterne af bestemmelse af indholdet af jern i serum, skal lægen tage hensyn til en række faktorer, der påvirker de opnåede resultater:

hvis undersøgelsen udføres efter at have taget jerntilskud (selv i en kort periode), så afspejler de opnåede indikatorer ikke det sande indhold af jern i serumet. I denne henseende bør undersøgelsen udføres før behandling med jernpræparater påbegyndes.

Hvis sidstnævnte blev udpeget, kan undersøgelsen ikke udføres tidligere end 7 dage efter deres annullering;

• erytrocyttransfusioner, der ofte udføres før arten af ​​anæmi er afklaret (et udtalt fald i hæmoglobin, tegn på hjertesvigt osv.), forvrænger også vurderingen af ​​det sande indhold af jern i serum;
• til undersøgelse af serum for jernindhold bør der anvendes specielle reagensglas vasket to gange med destilleret vand, da brugen af ​​postevand til vask med små mængder jern påvirker undersøgelsens resultater. Tørreskabe bør ikke bruges til at tørre reagensglassene, da en lille mængde jern kommer ind i opvasken fra deres vægge, når de opvarmes;
• på nuværende tidspunkt er det sædvanligt at bruge bathophenanthralin som et reagens til undersøgelse af jern, der danner et farvekompleks med jernioner med en stabil farve og en høj molær ekstinktionskoefficient; metodens nøjagtighed er ret høj;
• blod til analyse bør tages om morgenen, da der er daglige udsving i koncentrationen af ​​jern i serumet (om morgenen er niveauet af jern højere). Derudover skal man huske på, at serumjernniveauet påvirkes af fasen af ​​menstruationscyklussen (umiddelbart før og under menstruation er serumjernniveauet højere), graviditet (øget jernniveau i de første uger af graviditeten), oralt. præventionsmidler (øget ), akut hepatitis og skrumpelever (stigning). Der kan være tilfældige variationer i de undersøgte parametre.

3. Identifikation af årsagen til IDA. Efter bekræftelse af jernmangelkarakteren af ​​anæmi, dvs. verifikation af IDA-syndromet, er det ikke mindre vigtigt at fastslå årsagen til dette anæmiske syndrom. Anerkendelse af årsagen til udviklingen af ​​IDA i hvert enkelt tilfælde er den sidste fase af den diagnostiske søgning. Orientering til nosologisk diagnostik er meget vigtig, da det i de fleste tilfælde i behandlingen af ​​anæmi er muligt at påvirke den underliggende patologiske proces.

Årsager til IDA

Hovedårsagerne til udviklingen af ​​IDA er kronisk blodtab, malabsorption i tarmen, øget behov for jern, nedsat transport og fordøjelsesinsufficiens. Hver af disse årsager er normalt karakteristisk for et bestemt kontingent af patienter med IDA og forekommer i passende kliniske situationer. Et øget behov for jern ligger således til grund for IDA hos gravide og ammende mødre. Hos menstruerende kvinder er hovedårsagen til IDA menorragi, og hos børn fejlernæring.
Kronisk blodtab er hovedårsagen til IDA. Disse blodtab er som regel karakteriseret ved en lille mængde tabt blod, kort varighed, forekommer ofte ubemærket af patienter og vurderes ikke altid tilstrækkeligt som årsag til IDA af læger af forskellige specialer. Læger glemmer eller undervurderer ofte de forskellige mekanismer for anæmi ved akut og kronisk blodtab. Hvis der i akut blodtab udvikles anæmi som et resultat af et fald i massen af ​​erytrocytter og afhænger både af graden af ​​blodtab og af den kompensatoriske aktivering af erythropoiesis, så kronisk blodtab (selv ubetydeligt i volumen, men relativt langsigtet ) fører over tid til udtømning af jernreserver med den efterfølgende udvikling af IDA. Hvis vi antager, at 1 ml blod indeholder 0,5 mg jern, så overstiger det daglige tab af 2-3 teskefulde blod (10 ml, dvs. 5 mg jern) i nærværelse af en patient, for eksempel hæmorider, det daglige tab. indtag af jern, som udtømmer sine reserver og er en risikofaktor for IDA.
De vigtigste kilder til kronisk blodtab, der kan føre til udviklingen af ​​IDA, er som følger.
1. Mave-tarmkanalen (GIT). Blodtab fra mave-tarmkanalen er den mest almindelige årsag til IDA hos mænd og ikke-menstruerende kvinder og kan forekomme med forskellige sygdomme i hele mave-tarmkanalen:

• blødning fra tandkødet;
• erosiv esophagitis (ofte på grund af refluks ved hjerteinsufficiens);
• åreknuder i spiserøret og cardia i maven (med skrumpelever og andre former for portal hypertension);
• akut og kronisk erosion af maven (ofte lægemiddelinduceret natur);
• mavesår i maven og tolvfingertarmen;
• tumorer i maven (oftere ondartede);
• tumorer i tyndtarmen (sjældent);
• divertikulose af tyndtarmen (Meckels divertikel);
• terminal ileitis (Crohns sygdom);
• divertikulær tarmsygdom (ofte med divertikulitis);
• uspecifik colitis ulcerosa;
• blødende hæmorider.

Anerkendelse af kilden til kronisk blodtab kræver, at en læge omhyggeligt undersøger mave-tarmkanalen (i nogle tilfælde gentagne gange) ved hjælp af moderne metoder (røntgen, ultralyd, endoskopisk, radioisotop osv.).
Nogle gange kan kilden til kronisk blodtab fra mave-tarmkanalen være Meckels divertikel, som er en medfødt anomali (defekt i udviklingen af ​​galdegangen) og er lokaliseret i tyndtarmen, oftere i en afstand af 10-20 cm fra blindtarmen. Slimhinden i et divertikel ligner nogle gange mavens slimhinde og producerer saltsyre og pepsin, som forårsager sår og blødninger, hvilket fører til udvikling af IDA.
Symptomer fra abdominale organer er uspecifikke og ofte helt fraværende. Kilden til blødning kan kun identificeres med laparotomi.
2. Blodtab i livmoderen er hovedårsagen til IDA hos kvinder i den fødedygtige alder og kan forekomme under følgende tilstande:

• menorragi af forskellig oprindelse (blodpladedysfunktion osv.);
• dysfunktionel livmoderblødning;
• uterine fibromer;
• endometriose;
• ondartede tumorer i livmoderen;
• tilstedeværelsen af ​​intrauterine præventionsmidler;
• tilbageholdt moderkage.

Særligt bemærkelsesværdig er en stor gruppe kvinder, der lider af menorrhagia, hos hvem en gynækolog ikke opdager nogen patologi under undersøgelsen, og årsagen til menorrhagia forbliver uklar.
Efter at have modtaget konklusionen fra gynækologen "der er ingen data, der indikerer tilstedeværelsen af ​​gynækologisk patologi", der bekræfter fraværet af en forbindelse mellem anæmi og det eksisterende menstruationsblodtab, begynder terapeuten en ny undersøgelsescyklus af patienten i et forsøg på at fastslå den sande natur af det anæmiske syndrom. I mellemtiden gør en simpel beregning af den omtrentlige mængde jern tabt med menstruationsblod det muligt at vurdere den sande kliniske betydning af menorrhagia i udviklingen af ​​IDA i mangel af kompensation for disse tab. Således er det gennemsnitlige menstruationsblodtab omkring 50 ml (25 mg jern), hvilket bestemmer det yderligere (ca. 1 mg pr. dag) jerntab sammenlignet med mænd. Samtidig er det kendt, at hos kvinder, der lider af menorrhagia af forskellig oprindelse, når mængden af ​​tabt blod pr. menstruation op på 200 ml (100 mg jern) eller mere, og derfor er det daglige tab af jern omkring 4 mg . I sådanne situationer overstiger tabet af jern på 1 dag allerede dets indtag med 1 mg, om 1 måned - med 30 mg, og om 1 år når jernmanglen 360 mg. Det er let at forstå, at kvinder under tilstande med vedvarende menorrhagia, i mangel af kompensation for jerntab, og da dets reserver er opbrugt, udvikler jernmangel og efterfølgende IDA. Tidspunktet for udviklingen af ​​IDA i dette tilfælde afhænger af sværhedsgraden af ​​menorrhagia, størrelsen af ​​de indledende reserver af jern, tilstedeværelsen af ​​andre risikofaktorer for udviklingen af ​​IDA. Med dette i tankerne bør en internist, når han identificerer årsagerne til anæmi hos kvinder i den fødedygtige alder, modtage information om menstruationens varighed (antal dage), dens intensitet (tilstedeværelsen af ​​blodpropper, antallet af bind, der skal skiftes, etc.), varigheden af ​​cyklussen (antal dage), varigheden af ​​tilstedeværelsen menorrhagia (måneder, år).
Disse spørgsmål bør diskuteres med gynækologen i et forsøg på at finde den bedste måde at håndtere sådanne patienter på.
3. Blodtab i lukkede hulrum. Oftest taler vi om endometriose - en ektopisk vækst af endometriet, oftest i det muskulære og submucosale lag af livmoderen, sjældnere - ekstragenitalt (lunger, mave-tarmkanalen osv.). De igangværende cykliske ændringer i foci af endometrievævet fører til blødning ind i lukkede hulrum, for eksempel mellem muskulære og submucosale lag eller inde i livmoderens muskulære lag. Samtidig genbruges det jern, der er hældt ud med blod, ikke til erytropoiese, og der dannes jernmangel. I nogle tilfælde kommunikerer ektopiske foci af endometrium med livmoderhulen, og derfor noteres menorrhagia.
Blodtab i lukkede hulrum observeres også ved isoleret pulmonal siderose og såkaldte glomiske tumorer.
Grundlaget for isoleret pulmonal siderose er nederlaget for alveolernes basalmembran. Samtidig kommer erytrocytter ind i alveolernes hulrum, absorberet af alveolære makrofager, som indeholder hæmosiderin og påvises i stort antal i alveolerne, alveolerne og interstitielt væv. De anæmier, der opstår hos disse patienter, er af ægte jernmangelskarakter, da det jern, der absorberes af makrofager, ikke udnyttes til erytropoiese. Sygdommen kan mistænkes hos unge patienter med hypokrom anæmi, kombineret med hæmoptyse (et valgfrit tegn), nogle gange feber, radiologiske tegn på diffus lungeskade (små eller store fokale skygger på baggrund af mesh-komprimering af lungevævet). Kendt assistance til diagnosticering kan give påvisning af hæmosiderin i sputum eller bronchoalveolær væske med udelukkelse af sekundær pulmonal hæmosiderose (mitralstenose, medfødt hjertesygdom). Kombinationen af ​​pulmonal siderose med nyreskade, der ligner et billede af glomerulonefritis, kaldes Goodpastures syndrom.
Glomiske tumorer opstår i de bagende arterier, der findes i nogle arteriovenøse anastomoser, for eksempel i lungerne, lungehinden, tarmene og maven. Disse tumorer, især når de er ulcererede, kan føre til blodtab og udvikling af IDA.
4. Næseblod er årsagen til udviklingen af ​​IDA hovedsageligt hos patienter med hæmoragisk diatese (arvelig hæmoragisk telangiektasi, trombocytopenisk purpura).
5. Hæmaturi da årsager til IDA kan forekomme ved kronisk hæmaturisk nefritis, IgA nefropati, urolithiasis, intravaskulær permanent hæmolyse (Markyafavas sygdom). Man skal huske på, at hæmaturi ikke altid manifesteres klinisk ved grov hæmaturi og kun påvises ved at undersøge urinsedimentet, især ved farvning for hæmosiderin, når hæmoglobinuri er mistanke om.
6 . Mod udviklingen af ​​IDA kan føre til den såkaldte iatrogent blodtab, herunder hyppige blodprøver til forskning, blodudslip hos patienter med erytræmi og erytrocytose, blodtab under hæmodialyseproceduren hos patienter med kronisk nyresvigt.
Udviklingen af ​​IDA hos donorer er mulig, især ved tilstedeværelse af andre risikofaktorer (menorragi, kroniske infektioner osv.). Hos en bestemt kategori af patienter, hovedsageligt i psykiatrisk praksis, kan IDA udvikle sig med kunstigt induceret blødning, oftest fra urogenitalkanalen.
7 . Malabsorption af jern. Da jernabsorption sker i tolvfingertarmen og proksimale tyndtarm, kan alle patologiske processer i disse dele af tarmen føre til udvikling af jernmangel. De vigtigste blandt dem er:

• enteritis af forskellig ætiologi med udvikling af et syndrom af insufficiens af absorption;
• resektion af tyndtarmen for forskellige sygdomme (obstruktion, tumorer osv.), hvilket fører til et fald i jernabsorptionsområdet;
• resektion af mavesækken efter Billroth II metoden (ende til side), når en del af tolvfingertarmen er slukket.

Identifikation af ovennævnte tilstande giver som regel ikke særlige vanskeligheder for lægen; de kan genkendes på baggrund af det kliniske billede eller anamnestiske oplysninger.
8. Øget behov eller øget forbrug af jern. Denne årsag til IDA opstår normalt under graviditet, amning, i perioden med intensiv vækst hos piger og unge (mindre ofte).
Hos gravide kvinder er den hyppigste årsag til anæmi jernmangel, især ved gentagne og hyppige graviditeter, flerfoldsgraviditeter. Ofte udvikler IDA sig hos kvinder, der fødte med intervaller på mindre end 3 år, da de i denne periode ikke har tid til at kompensere for de ekstra omkostninger ved jern i en tidligere graviditet. Nogle gange viser den latente jernmangel hos kvinder før graviditeten sig under graviditeten i et detaljeret billede af IDA. Risikoen for at udvikle IDA hos gravide kvinder er højere ved tilstedeværelse af andre risikofaktorer (fordøjelsesinsufficiens, kronisk blodtab osv.). Sammen med jernmangel og den mere sjældne folinsyremangel kan årsagen til et fald i hæmoglobinniveauet hos gravide være hæmodillusion på grund af væskeretention (øget sekretion af LDH, aldosteron osv.). I dette tilfælde er der normalt ingen hypokromi af erytrocytter, indholdet af jern i serumet er inden for normalområdet eller moderat reduceret. Langvarig og hyppig amning kan også føre til udvikling af IDA, især ved tilstedeværelse af andre risikofaktorer.
I klinisk praksis er der tilfælde af IDA hos piger, sjældnere hos unge, som ikke har kronisk blodtab, tegn på nedsat tarmabsorption og infektiøs og inflammatorisk proces. Samtidig har disse patienter asteniske manifestationer, en vis udviklingsforsinkelse og hyppige sygdomme i barndommen. Tidligere blev disse varianter af anæmi omtalt som tidlig chlorose. De gennemførte undersøgelser gjorde det muligt at fastslå, at mødrene til disse patienter under graviditeten led af IDA, hvis behandling var utilstrækkelig eller slet ikke blev udført. I denne forbindelse fik fosteret en utilstrækkelig mængde jern, og de fødte børn havde en latent mangel, som ikke viste sig, før kroppen oplevede et øget behov for jern (intensiv vækst af organer og væv, forekomsten af ​​menstruationsblodtab i piger osv.).
Et øget behov for jern eller dets relative mangel kan observeres hos patienter med B12-mangelanæmi under behandling med vitamin B12, når der i tilfælde af intens normoblastisk hæmatopoiesis kræves en mængde jern, der overstiger de tilgængelige reserver.
Krænkelse af transporten af ​​jern fra blodet, hvilket fører til udviklingen af ​​IDA, kan forekomme med et fald i blodniveauet af transferrin, et protein, der binder til jern for at overføre det til hæmoglobinmolekylet. Lignende situationer kan forekomme med hypoproteinæmi af forskellig oprindelse (nefrotisk syndrom med svær proteinuri, nedsat proteinsyntetisk funktion af leveren, malabsorptionssyndrom, fordøjelsesinsufficiens), hvor niveauet af ikke kun albumin falder, men også globuliner, som inkluderer transferrin.
Et udtalt fald i koncentrationen af ​​transferrin kan være af genetisk karakter.
9. Ernæringsmæssig insufficiens bidrager til forekomsten af ​​IDA på grund af utilstrækkeligt indtag af jern med mad, samt lavt proteinindtag. Sådanne lidelser kan være vigtige hos patienter med lav socioøkonomisk levestandard, vegetarer og hos patienter med psykisk anoreksi.

Behandling af IDA

Når man fastslår årsagen til IDA, bør de vigtigste terapeutiske foranstaltninger tage sigte på at eliminere den identificerede årsag (behandling af enteritis, kirurgisk behandling af uterine fibromer, intestinale tumorer osv.). I nogle tilfælde er den underliggende sygdom af IDA svær at radikal behandling (hæmoragisk telangiektasi, menorrhagia), og skal derfor begrænses til patogenetisk terapi. Grundlaget for den patogenetiske terapi af IDA er brugen af ​​jernpræparater oralt eller parenteralt. I langt de fleste tilfælde, i mangel af særlige indikationer, bør jernpræparater indgives oralt.
For at genoprette hæmoglobinniveauet hos patienter med IDA er det nødvendigt, at den daglige dosis af jernholdigt jern (kun det absorberes) er 100-300 mg under hensyntagen til udtømte jernlagre (ca. 1,5 g). Individuelle udsving bestemmes af hastigheden af ​​erythropoiesis, graden af ​​jernmangel og en række andre faktorer. I denne henseende, når du vælger et jernpræparat, skal dets daglige dosering styres ikke kun af det totale jernindhold i det, men hovedsageligt af mængden af ​​jernholdigt jern indeholdt i dette præparat. Tabellen viser de vigtigste jernpræparater, indholdet af andre komponenter i dem, mængden af ​​totalt og jernholdigt jern, den daglige dosis af lægemidlet.

Essentielle orale jernmedicin
Et stof	Sammensatte komponenter	Mængde Fe, mg	Doseringsform	Daglig dosis, g
Konference	ravsyre		Piller	3-4
Heferol	Fumarsyre		Kapsler	1-2
Hemopherprolongatum	jernsulfat		Dragee	1-2
Ferrogradumet	Plastmatrix - gradum		Piller	1-2
Aktiferrin	D, L-serin	113,8 34,8/ml	Kapsler Sirup	1-2 1 tsk per 12 kg kropsvægt
Ferroplex	Ascorbinsyre		Dragee	8-10
Sorbifer-duruler	“ “		Piller	1-2
Tardiferron	Det samme + mucoprotease		“	1-2
Fenyuls	Ascorbinsyre, nikotinamid, B-vitaminer		Kapsler
Ferol	Folsyre			3-4
Irovit	Det samme + ascorbinsyre, cyanocobalamin, L-lysin		Kapsler	1-2
Irradian	Ascorbinsyre, folinsyre, cyanocobalamin, L-cystein, D-fructose, gær		“	1-2

Det er at foretrække at ordinere lægemidler med et højere indhold af jernholdigt jern på grund af den lette administration til patienter (1-2 gange dagligt). Komponenterne i mange doseringsformer af jern (askorbinsyre og ravsyre, fructose, cystein osv.) øger absorptionen af ​​jern. Jerntilskud bør tages sammen med mad for bedre tolerance. Det skal huskes, at under påvirkning af visse stoffer, der er indeholdt i fødevarer (phosphorsyre, phytin, calciumsalte, tannin), såvel som ved samtidig brug af en række lægemidler (tetracyklinlægemidler, almagel osv.), jernoptagelsen kan falde.
Ved tilstrækkelig administration af jernpræparater i en tilstrækkelig dosis observeres en stigning i antallet af retikulocytter sammenlignet med baseline på den 7-10. dag efter behandlingsstart. Subjektiv forbedring af patienternes tilstand observeres inden for få dage efter udnævnelsen af ​​jernpræparater. En stigning i hæmoglobinniveauet observeres efter 3-4 uger fra behandlingsstart, men i nogle tilfælde er tiden for normalisering af hæmoglobinindholdet forsinket og kan nå 6-8 uger. Sådanne individuelle udsving kan være forbundet med sværhedsgraden af ​​IDA og graden af ​​jernmangel, såvel som det faktum, at årsagen til IDA forbliver eller ikke er fuldstændig elimineret (kronisk blodtab osv.). Nogle gange sker stigningen i hæmoglobinniveauet brat.
Behandling af IDA med parenterale jernpræparater. Indikationer for parenteral administration af jernpræparater er som følger:

• tilstedeværelsen af ​​tarmpatologi med malabsorption (enteritis, malabsorptionssyndrom, resektion af tyndtarmen osv.).

Det er også uønsket at ordinere jernpræparater oralt til patienter med forværring af mave- eller duodenalsår, Crohns sygdom, ikke-specifik colitis ulcerosa;

• intolerance over for jernpræparater, når de tages oralt, hvilket ikke giver mulighed for at fortsætte yderligere behandling. Det skal bemærkes, at udtalte bivirkninger normalt opstår ved brug af sådanne (i øjeblikket ikke anvendte) lægemidler som hæmostimulin, reduceret jern.

Moderne jernpræparater til oral administration kan som regel forårsage mindre bivirkninger, der ikke kræver deres tilbagetrækning eller overgang til den parenterale administrationsvej;

• behovet for hurtigere mætning af kroppen med jern. Ved parenteral administration af jernpræparater sker stigningen i hæmoglobinværdierne i gennemsnit flere dage hurtigere end ved oral ordination af lægemidler. Denne fordel kan være vigtig i situationer, hvor kirurgiske indgreb er planlagt til patienter med IDA (livmoderfibromer, blødende hæmorider osv.).

Til parenteral administration anvendes følgende jernpræparater; ectofer (intramuskulært), ferbitol (intramuskulært), ferrum LEK (intramuskulært, intravenøst), ferkoven (intravenøst).
Administrer ikke mere end 100 mg jern om dagen (indholdet af en ampul med præparater), da denne dosis allerede giver fuldstændig mætning af transferrin.
Af bivirkningerne på baggrund af brugen af ​​jernpræparater indeni forekommer dyspeptiske lidelser oftest (anoreksi, metallisk smag i munden, kvalme, opkastning, forstoppelse, sjældnere diarré). Udviklingen af ​​forstoppelse er forbundet med dannelsen i tarmen af ​​jernsulfid fra svovlbrinte, som er en aktiv stimulans af tyktarmens funktion.
Mere alvorlige komplikationer kan opstå ved parenteral administration af jernpræparater: flebitis, mørkfarvning af huden på injektionsstedet, abscesser efter injektion, retrosternale smerter (forværring af koronararteriesygdom), hypotension, allergiske reaktioner (urticaria, artralgi, feber, anafylaktisk shock), jernoverdosis med udvikling af hæmosiderose.
Diæten for patienter med IDA bør udelukke jernrige fødevarer, men det er vigtigt at overveje ikke så meget jernindholdet i et bestemt fødevareprodukt som graden af ​​jernoptagelse. Så den største mængde jern findes i kødprodukter, men det vigtigste er, at jernet i dem i form af hæm absorberes med 25-30%. Optagelsen af ​​jern indeholdt i andre animalske produkter (æg, fisk) er lavere (10-15%), og kun 3-5% af jernet i dem absorberes fra planteprodukter (grønt, bælgfrugter osv.).
Man skal huske på, at kompensation for jernmangel og korrektion af IDA ved hjælp af jern i kosten ikke kan opnås, hvilket læger bør være opmærksomme på og patienter, der ofte foretrækker "ernæringsmæssig" korrektion frem for medicinske jernpræparater.
Behandlingen af ​​patienter med forskellige varianter af IDA har sine egne karakteristika og kræver overvejelse af mange faktorer, især arten af ​​den underliggende sygdom og komorbiditeter, patienternes alder (børn, ældre), sværhedsgraden af ​​anæmisk syndrom og jern mangel, tolerancen af ​​jernpræparater mv.

Litteratur:

1. Dvoretsky L.I., Vorobyov P.A. Differentialdiagnose og behandling af anæmisk syndrom. M., 1994.
2. Idelson L.I. jernmangelanæmi. I: Vejledning til hæmatologi, red. A.I. Vorobieva M., 1985. - S. 5-22.
3. Loseva M.I., Sazonova O.V., Zyubina L.Yu. og andre metoder til tidlig påvisning og behandling af patienter med jernmangel. Ter. arkiv 1989;7:36-40.
4. Nazaretyan M.K., Osipova E.N., Afrikyan O.B. Epidemiologi og forebyggelse af jernmangelanæmi hos kvinder i den fødedygtige alder. Hematology and Transfusiology 1983;6:16-20.

Anæmi er en patologisk tilstand i kroppen, som er karakteriseret ved et fald i niveauet af hæmoglobin i blodet. Hvis en person er diagnosticeret med anæmi, har han brug for behandling. Det vil afhænge af sværhedsgraden af ​​overtrædelsen, såvel som af årsagen, der førte til faldet i hæmoglobin.

Sværhedsgraden af ​​anæmi efter hæmoglobinniveau

Anæmi udvikler sig på baggrund af andre sygdomme, der fungerer som et patologisk symptom på mange lidelser i kroppen. Det er dog altid ledsaget af et fald i niveauet af hæmoglobin i blodet. Som et resultat af sådanne ændringer begynder organer og væv at lide af mangel på ilt. Iltsult kaldes.

Normalt bør hæmoglobinniveauet hos voksne mænd variere mellem 130-180 g/l. Hos kvinder er dette tal 120-150 g / l.

Hvis disse værdier begynder at falde, taler læger om anæmi, som kan have 3 grader af sværhedsgrad:

Den første sværhedsgrad af anæmi er karakteriseret ved et fald i hæmoglobinniveauet til 90-120 g / l. Denne tilstand kan korrigeres ved korrekt ernæring, indlæggelse af patienten er ikke påkrævet.

Anæmi af moderat sværhedsgrad udvikler sig, når hæmoglobinniveauet falder til 70-90 g/l. i dette tilfælde vil det ikke længere være muligt at slippe af med lidelsen kun ved hjælp af en diæt; medicin er påkrævet. Hvis en person føler sig tilfredsstillende, så er han ikke indlagt.

Den tredje sværhedsgrad af anæmi er karakteriseret ved et fald i hæmoglobinniveauet på mindre end 70 g / l. I dette tilfælde placeres en person på et hospital, hvor kompleks behandling udføres. Afhængigt af årsagen, der førte til udviklingen af ​​anæmi, kan terapi være enten konservativ eller kirurgisk.

Hvis en person udvikler anæmi på 1 mild grad, så er der normalt ingen symptomer på lidelsen. Derfor kan patienten ikke engang have mistanke om, at han har patologiske ændringer i koncentrationen af ​​hæmoglobin i blodet. Dette kan bestemmes ved hjælp af laboratorietest.

Symptomer, der kan opstå med mild anæmi omfatter:

Svækkelse af koncentrationen.

Øget pulsering.

Forringelse af ydeevne.

Svækkelse af hukommelsen.

Træthed, en følelse af konstant træthed, på trods af ordentlig hvile.

Bleghed af hud og slimhinder.

Ortostatisk hypotension kan være et tegn på anæmi af første grad. Samtidig falder en persons tryk, når kropspositionen ændres (med en skarp stigning fra sengen), hvilket kommer til udtryk i mørkere i øjnene. Også på dette tidspunkt er en stigning i pulsen mulig. Dette symptom kaldes ortostatisk takykardi.

Med jævne mellemrum kan en person blive chikaneret. Besvimelse for den første grad af anæmi er ikke typisk.

Årsager.Årsagerne til udviklingen af ​​anæmi kan kun bestemmes af en læge. For at installere dem skal du donere blod. Jernmangelanæmi er den mest almindelige type anæmi hos mennesker, hvor mangel på jern forårsager et fald i hæmoglobinniveauet. Det er trods alt dette mikroelement, der er nødvendigt for den normale produktion af Hb. Ifølge gennemsnitlige data påvirker jernmangelanæmi op til 50% af børn i en tidlig alder, op til 15% af kvinder i den fødedygtige periode af deres liv og op til 2% af voksne mænd. Som analysen af ​​statistikker viser, har hver 3. indbygger på Jorden en latent vævsjernmangel. Fra alle typer anæmi tager det omkring 80-90%.

Skarpt jernmangelanæmi udvikler sig sjældent. For det første har en person en såkaldt præ-latent jernmangel. Mikroelementreserver er kun opbrugt i væv. Efterhånden som sygdommen skrider frem, falder niveauet af ikke kun deponeret, men også transport, såvel som erytrocytjern. Sværhedsgraden af ​​jernmangelanæmi kan være minimal eller helt skjult.

Behandling. Behandling af mild anæmi kræver ernæringskorrektion, selvom det hele afhænger af årsagerne, der provokerede denne lidelse. Imidlertid skal patientens kost overholdes uden fejl. Det følges indtil niveauet af hæmoglobin i blodet vender tilbage til det normale. Sørg for at inkludere produkter i menuen, der ikke kun er rige på jern, men også på vitamin B.

Disse fødevarer omfatter: rødt kød, fisk, æg, nødder, spinat, rødbeder, granatæbler. Sørg for at inkludere tomater, gulerødder, friske urter, bælgfrugter (ærter, linser og bønner), havregryn, boghvede, brød, honning i kosten. For at jern optages bedre af kroppen, bør du berige din menu med fødevarer, der er rige på C-vitamin. Det øger biotilgængeligheden af ​​dette sporstof, som gør det lettere at trænge ind i blodet. Derudover forbedrer citron- og ravsyre jernoptagelsen. Ravsyre er til stede i tilstrækkelige mængder i kefir, koaguleret mælk, solsikkeolie, solsikkefrø, byg, Borodino brød, grønne stikkelsbær, æbler, kirsebær og vindruer.

Der findes også fødevarer, der tværtimod bremser optagelsen af ​​jern. Det er de drikkevarer og retter, hvor indholdet af tannin, polyphenoler og oxalater overskrides. Derfor anbefales det at undlade at drikke kaffe, te, sojaproteiner, sødmælk, chokolade.

Hvis der påvises anæmi af den første sværhedsgrad, bør behandlingen ikke forsinkes. Ellers vil overtrædelsen udvikle sig og føre til alvorlige konsekvenser for kroppen. Selvvalg af terapi er ikke tilladt.

Som regel er det ikke nødvendigt at tage medicin mod mild anæmi. De er kun ordineret i det tilfælde, hvor korrektion af ernæring ikke eliminerer det eksisterende problem. Lægen kan ordinere medicin i en minimumsperiode på 1,5 måned og i minimale doser. Hvis hæmoglobinniveauet efter den angivne tid vender tilbage til det normale, halveres dosis, og behandlingen fortsættes i endnu en måned. Denne foranstaltning har til formål at konsolidere resultatet. Ud over rene jernpræparater er det muligt at ordinere multivitaminkomplekser, som nødvendigvis skal omfatte jern og folinsyre.

Ofte er patienter med mild anæmi ordineret medicin som:

Ferrofolie indeholdende ikke kun jernsulfat, men også ascorbinsyre, folinsyre og cyanocobalamin. Med en mild grad af anæmi ordineres 1 kapsel 3 gange om dagen. Tag stoffet efter et måltid.

Ferroplex er repræsenteret af et kompleks af ascorbinsyre og jernsulfat. Ved en mild grad af anæmi er 1 tablet indiceret 3 gange dagligt.

Hemofer prolongatum ordineres 1 tablet 1 gang dagligt.

Efter påbegyndelse af indtagelse af jerntilskud vil tegn på anæmi være stoppet allerede på 3. behandlingsdag, men det betyder ikke, at det er tid til at stoppe behandlingen. Normalisering af hæmoglobinniveauet i blodet vil ikke ske tidligere end 6 uger fra starten af ​​behandlingen.

Sørg for at udvikle anæmi af den første grad af sværhedsgrad bør kontrolleres for personer i risikogruppen. De har muligvis ikke symptomer på anæmi, men deres helbredstilstand indikerer en høj sandsynlighed for at udvikle anæmi. Mennesker i fare omfatter:

Gravid kvinde.

Børn under 3 år. Dette gælder især for børn født for tidligt eller med lav kropsvægt.

Børn født som følge af flerfoldsgraviditet.

Børn født af en kvinde, der led af anæmi under graviditeten.

Børn og voksne med diagnosticeret helminthiaser og sygdomme i fordøjelsessystemet.

For at forhindre udviklingen af ​​mild anæmi skal du overvåge din kost, og hvis du er i fare, skal du regelmæssigt tage blodprøver for at bestemme niveauet af hæmoglobin.

Anæmi af moderat sværhedsgrad er karakteriseret ved et meget mere udtalt fald i niveauet af hæmoglobin i blodet, hvilket forårsager sværhedsgraden af ​​symptomer. Nu vil det være umuligt ikke at bemærke anæmi.

Dens symptomer er:

Hyppig svimmelhed.

Øget åndenød. Hvis det tidligere kun opstod på baggrund af fysisk anstrengelse eller var fuldstændig fraværende, vil åndenød nu vise sig selv i hvile.

Udseendet af "fluer" foran øjnene.

Hævelse af huden. Om morgenen er hævelse under øjnene, de såkaldte "poser", især mærkbar.

Hukommelsessvækkelse.

Ledproblemer.

Bleg hud og blege slimhinder. Huden bliver tør, tilbøjelig til at skrælle, der dannes revner på den.

Håret bliver gråt inden den fastsatte tid, falder mere af, bliver mat. Det samme gælder for neglepladen. Hos patienter med anæmi bliver neglene blege, mister deres naturlige glans.

Huden bliver pastaagtig i området af ben, ansigt og fødder.

Smagsforstyrrelser observeres hos mange patienter allerede i anden grad af anæmi. Samtidig kan en person føle ønsket om at spise ler, sand, is, kridt, kul, rå dej, råt hakket kød eller korn. Oftest forekommer smagsforstyrrelser hos børn, unge og unge kvinder. De har øget trangen til sur, krydret og krydret mad.

Perversion af lugt er mulig. En person vil begynde at lide at indånde aromaer, der afskyr sunde mennesker (acetone, maling, lak osv.).

Patientens muskelstyrke reduceres.

Hos 10% af patienterne observeres kantet stomatitis, som populært er kendt som "zaedy".

Der kan være smerter i tungen, samt en følelse af fylde af tungen indefra.

Øjenskleraen kan få en blålig farve eller en rig blå farve. Jernmangel fremkalder krænkelser i produktionen af ​​kollagen i øjnenes sclera, hvilket fører til deres udtynding. Øjets kar begynder at skinne gennem sclera, hvilket giver det en karakteristisk farve.

Personen kan opleve en trang til at tømme blæren. Det vil være svært for ham at holde urin i blæren, når han griner, nyser eller hoster meget.

En person med anæmi af 2. grad begynder at lide oftere af akutte respiratoriske virusinfektioner og andre inflammatoriske og infektionssygdomme, da effektiviteten af ​​leukocytter falder, immuniteten falder.

Det skal bemærkes, at disse symptomer fuldt ud observeres hos patienter, ikke kun med jernmangelanæmi, men også hos patienter, der lider af mangel på andre vitaminer, mineraler og næringsstoffer.

Behandling. Afhængigt af, hvad der præcist forårsagede udviklingen af ​​anæmi, vælger lægen et behandlingsregime. Ud over kosten skal patienten tage medicin.

Principperne for at konstruere et terapeutisk regime er som følger:

Hvis der er skjult blødning i menneskekroppen, skal den etableres og stoppes. Oftest bløder sår, placeret på slimhinderne i maven og tarmene. Behandling af sygdomme i fordøjelsessystemet er inden for en gastroenterologs kompetence.

Patienten får præparater indeholdende jern. Disse kan være sådanne lægemidler som: Ferroplex, Sorbifer Durules, Tardiferon, Ferretab, Maltofer, Fenyuls, Ferrum lect osv.

For at normalisere processerne af blodkoagulation i kroppen og for at kompensere for manglen på vitaminer, er vitaminkomplekser ordineret. Måske indsprøjtning af vitamin B12 og vitamin B6.

Administration af folinsyre til oral administration.

Hvis det ikke er muligt at eliminere progressionen af ​​anæmi ved hjælp af disse lægemidler, kan patienten blive ordineret en blodtransfusion.

Kortikosteroider (Prednisolon, Hydrocortison, etc.) og antibiotika er ordineret til udvikling af inflammatoriske processer i kroppen.

Diæternæring involverer at spise de samme fødevarer som ved anæmi af første sværhedsgrad. Det er vigtigt at huske på, at animalske produkter mætter kroppen med jern i højere grad end plantebaserede fødevarer. Derfor skal der lægges vægt på oksekød (kød og lever), svinekød (lever), kyllingelever og æg. Sørg for at supplere kosten med juice: granatæble, tomat, rødbeder og æble.

En patient, der er i ambulant behandling, bør ikke begrænse deres fysiske aktivitet. Hvis han føler sig tilfredsstillende, bør patienten bruge tid i frisk luft, opretholde en ordnet daglig rutine og undgå stress. Alle medicinske anbefalinger skal følges upåklageligt. Ellers vil anæmi af 2. grad udvikle sig.

Anæmi af 3 svær grad udvikler sig på baggrund af et udtalt fald i niveauet af hæmoglobin i blodet.

Dette forårsager udviklingen af ​​alvorlige symptomer, som manifesteres af følgende patologiske ændringer:

Muskelsvaghed øges, muskelatrofi udvikles, som skyldes mangel på myoglobin og vævsrespirationsenzymer.

Dystrofiske ændringer i huden og dens vedhæng fortsætter med at udvikle sig.

Neglene får en karakteristisk skeformet konkavitet. Dette symptom kaldes koilonychia.

Mundens og tungens slimhinder lider. Patienter diagnosticeres med glossitis, paradentose og caries. Karakteristisk for et alvorligt forløb af anæmi er symptomet på en "lakeret tunge" og atrofi af papiller placeret på den.

Ved svær anæmi udvikles atrofiske ændringer i fordøjelsessystemets slimhinde. Slimhinden i spiserøret bliver meget tør, hvilket fører til besvær med at synke mad. Patienter er også diagnosticeret med atrofisk enteritis og gastritis.

Sengevædning observeres ofte, hvilket opstår på baggrund af svækkelse af blærens lukkemuskler.

Patientens temperatur kan stige til subfebrile niveauer og forblive på dette niveau i lang tid.

Sår og skader i huden heler over en længere periode.

Behandling. En patient med grad 3 anæmi er indlagt. På hospitalet skal han modtage kompleks terapi. Kun kost og jerntilskud i dette tilfælde vil ikke være nok. Terapi suppleres med kortikosteroider, anabolske steroider, androgener, cytostatika. Ofte er patienter med grad 3 anæmi ordineret blodtransfusioner, intravenøs administration af lægemidler. I akutte situationer henvises patienten til en knoglemarvstransplantation. Nogle gange skal milten fjernes.

Behandling af anæmi af 3. grad uden lægeligt tilsyn er umulig. Ofte fører tumorer i blodet og knoglemarven til udviklingen af ​​denne alvorlige patologi. Før behandlingen påbegyndes, skal lægen undersøge patienten fuldstændigt. Under behandlingen overvåges hans tilstand.

Der er mange årsager, der kan føre til udvikling af anæmi. Først og fremmest drejer det sig om mangel på mineraler og vitaminer, selvom forskellige sygdomme heller ikke bør udelukkes.

Kræfttumorer af ondartet karakter.

Uterine fibromer, ledsaget af blodtab.

Men den mest almindelige type anæmi er jernmangel. Det forekommer ofte hos gravide kvinder på baggrund af toksikose og voldsom opkastning. I øget risiko er kvinder, der bærer 2 fostre eller flere. Sådanne sygdomme hos en gravid kvinde som pyelonefritis og hepatitis kan også føre til udvikling af anæmi.

Med anæmi af den første sværhedsgrad er følgende sundhedsproblemer mulige:

• Øget stress på hjerte og blodkar.

  Forekomsten af ​​næseblod, som oftere observeres i barndommen.

  Et fald i immunitet, som kan udtrykkes i en stigning i episoder med akutte luftvejsvirusinfektioner hos voksne og børn.

  Forringelse af mentale evner.

  For fosteret er maternel anæmi forbundet med en risiko for intrauterin væksthæmning. Barnet kan blive født for tidligt.

  Hos en kvinde, der lider af mild anæmi, kan veerne være svækket. Under graviditeten kan toksikose forfølge hende. Det øger også risikoen for blødning.

Ubehandlet anæmi af moderat sværhedsgrad kan føre til udvikling af følgende komplikationer:

• Myokardiedystrofi. Symptomatisk manifesteres dette ved åndenød, takykardi, arytmi, udvidelse af hjertets grænser til venstre, døvhed af hjertetoner, systoliske mislyde.

  Langvarig og svær anæmi kan føre til alvorlig kredsløbssvigt og hjertesvigt.

  Hypoxi i hjernen fører til. Patientens livskvalitet er væsentligt nedsat, han får ikke nok søvn om natten, han føler sig træt om dagen.

Den tredje grad af anæmi er en formidabel krænkelse i kroppen, som kan føre til alvorlige konsekvenser:

• Kardiogent shock.

  Akut nyresvigt.

Med den tredje grad af anæmi øges sandsynligheden for død. Alle organer lider af hypoxi, deres ydeevne er nedsat. Derudover bliver et svækket immunsystem ude af stand til at bekæmpe infektioner. Alle har de et langvarigt og langt forløb. Derfor skal der hurtigst muligt ydes assistance til patienten.

Alvorlig anæmi hos gravide kvinder truer med for tidlig fødsel, præeklampsi, placentaabruption, blødning og andre komplikationer under fødslen.

Oftest er anæmi godt behandlet, men du skal søge lægehjælp i tide. Hvis dette ikke gøres, vil overtrædelsen skride frem. I barndommen er anæmi farligt på grund af en forsinkelse i mental og fysisk udvikling.

For rettidigt at opdage et eksisterende problem, bør du regelmæssigt donere blod for at bestemme niveauet af hæmoglobin, undlad ikke at afvise dispenserobservation. Hvis en person har risiko for at udvikle anæmi, kan lægen ordinere ham profylaktisk jerntilskud.

Uddannelse: I 2013 dimitterede han fra Kursk State Medical University og modtog et diplom i almen medicin. Efter 2 år blev opholdet i specialet "Onkologi" afsluttet. I 2016 afsluttede hun postgraduate studier ved Pirogov National Medical and Surgical Center.

Anæmi betragtes som en af ​​de mest almindelige patologiske tilstande blandt verdens befolkning. Blandt sorterne af anæmi er der flere hovedbetingelser, der klassificerer dem efter årsagerne til anæmi:

• Jernmangelanæmi;
• hæmolytisk anæmi;
• aplastisk anæmi;
• sideroblastisk type anæmi;
• B12-mangel, som følge af vitamin B12-mangel;
• posthæmoragisk anæmi;
• seglcelleanæmi og andre former.

Cirka hver fjerde person på planeten lider i overensstemmelse med forskning fra specialister af en jernmangelform for anæmi på grund af et fald i koncentrationen af ​​jern. Faren ved denne tilstand ligger i det slettede kliniske billede af jernmangelanæmi. Symptomerne bliver udtalt, når niveauet af jern og dermed hæmoglobin falder til et kritisk niveau.

Risikogrupperne for at udvikle anæmi hos voksne omfatter følgende kategorier af befolkningen:

• tilhængere af vegetariske ernæringsprincipper;
• mennesker, der lider af blodtab på grund af fysiologiske årsager (stærk menstruation hos kvinder), sygdomme (indre blødninger, svære stadier af hæmorider osv.), samt donorer, der donerer blod og plasma på regelmæssig basis;
• gravide og ammende kvinder;
• professionelle atleter;
• patienter med kroniske eller akutte former for visse sygdomme;
• kategorier af befolkningen, der oplever underernæring eller en begrænset kost.

Den mest almindelige form for jernmangelanæmi skyldes mangel på jern, som igen kan udløses af en af ​​følgende faktorer:

• utilstrækkelig jernindtag med mad;
• øget behov for jern på grund af situationelle eller individuelle karakteristika (udviklingspatologier, dysfunktioner, sygdomme, fysiologiske tilstande ved graviditet, amning, professionel aktivitet osv.);
• øget tab af jern.

Milde former for anæmi kan som regel helbredes ved at korrigere kosten, ordinere vitamin-mineralkomplekser og jernholdige præparater. Den moderate og svære form for anæmi kræver indgriben fra en specialist og et kursus med passende terapi.

Årsager til anæmi hos mænd

Anæmi hos kvinder

Anæmi hos kvinder diagnosticeres, når hæmoglobinniveauet er under 120 g/l (eller 110 g/l under fødsel). Fysiologisk er kvinder mere tilbøjelige til anæmi.
Ved månedlig menstruationsblødning mister den kvindelige krop røde blodlegemer. Den gennemsnitlige mængde af månedligt blodtab er 40-50 ml blod, men med kraftig menstruation kan mængden af ​​udflåd nå op til 100 ml eller mere over en periode på 5-7 dage. Flere måneder med et sådant regelmæssigt blodtab kan føre til udvikling af anæmi.
En anden form for okkult anæmi, almindelig blandt den kvindelige befolkning med en høj frekvens (20% af kvinderne), fremkaldes af et fald i koncentrationen af ​​ferritin, et protein, der lagrer jern i blodet og frigiver det, når hæmoglobinniveauet falder.

Anæmi under graviditet

Anæmi hos gravide kvinder opstår under indflydelse af forskellige faktorer. Det voksende foster fjerner fra moderens blodbane stoffer, der er nødvendige for udvikling, herunder jern, vitamin B12, folinsyre, der er nødvendige for syntesen af ​​hæmoglobin. Med utilstrækkeligt indtag af vitaminer og mineraler med mad, krænkelser af dens forarbejdning, kroniske sygdomme (hepatitis, pyelonefritis), alvorlig toksikose i første trimester, såvel som med multiple graviditet, udvikler anæmi i den vordende mor.
Fysiologisk anæmi hos gravide omfatter hydræmi, "udtynding" af blodet: i anden halvdel af svangerskabsperioden øges volumenet af den flydende del af blodet, hvilket fører til et naturligt fald i koncentrationen af ​​røde blodlegemer og jern transporteret af dem. Denne tilstand er normal og er ikke et tegn på patologisk anæmi, hvis hæmoglobinniveauet ikke falder til under 110 g/l eller kommer sig af sig selv i løbet af kort tid, og der ikke er tegn på vitamin- og mikroelementmangel.
Alvorlig anæmi hos gravide kvinder truer med abort, for tidlig fødsel, toksikose i tredje trimester (præeklampsi, præeklampsi), komplikationer af fødselsprocessen samt anæmi hos den nyfødte.
Symptomerne på anæmi hos gravide kvinder omfatter det generelle kliniske billede af anæmi (træthed, døsighed, irritabilitet, kvalme, svimmelhed, tør hud, skørt hår) samt perversioner af lugt og smag (ønsket om at spise kridt, gips, ler). , råt kød, sniffe stoffer med en skarp lugt blandt husholdningskemikalier, byggematerialer osv.).
Let anæmi hos gravide og ammende kvinder kommer sig efter fødslen og slutningen af ​​amningsperioden. Men med et kort interval mellem gentagne fødsler, når processen med at genoprette kroppen ikke at fuldføre, hvilket fører til øgede tegn på anæmi, især udtalt, når intervallet mellem fødsler er mindre end 2 år. Den optimale restitutionsperiode for den kvindelige krop er 3-4 år.

Anæmi under amning

Ifølge forskning fra specialister diagnosticeres laktationsanæmi oftest på et ret udtalt stadium af sygdommen. Udviklingen af ​​anæmi er forbundet med blodtab under levering og amning på baggrund af en hypoallergen diæt af sygepleje. Produktionen af ​​modermælk bidrager dog ikke i sig selv til udviklingen af ​​anæmi, hvis nogle vigtige fødevaregrupper udelukkes fra kosten, for eksempel bælgfrugter (på grund af risikoen for øget gasdannelse hos barnet), mejeri og kødprodukter (på grund af allergiske reaktioner hos spædbarnet) øges sandsynligheden for at udvikle anæmi betydeligt.
Årsagen til den sene diagnose af postpartumanæmi anses for at være et skift i fokus fra moderens tilstand til barnet, især hos den yngste mor. Babyens helbredstræk ophidser hende mere end hendes velbefindende, og symptomkomplekset anæmi - svimmelhed, træthed, døsighed, nedsat koncentrationsevne, bleghed i huden - opfattes oftest som et resultat af overanstrengelse forbundet med pleje af en baby. nyfødt.
En anden årsag til forekomsten af ​​jernmangelanæmi i sygeplejen er forbundet med den forkerte opfattelse af effekten af ​​jernpræparater, der trænger ind i modermælken, på funktionen af ​​spædbarnets mave-tarmkanal. Denne udtalelse er ikke bekræftet af specialister, og ved diagnosticering af jernmangelanæmi er medicin og vitamin-mineralkomplekser ordineret af en specialist obligatoriske.

Anæmi i overgangsalderen

Anæmi under den kvindelige overgangsalder er ret almindelig. Hormonel omstrukturering, konsekvenserne af perioden med menstruation, graviditet, fødsel, forskellige dysfunktionelle tilstande og kirurgiske indgreb forårsager kronisk anæmi, som forværres på baggrund af overgangsalderens ændringer i kroppen.
En provokerende rolle spilles også af diætrestriktioner, ubalancerede diæter, som ty til af kvinder, der søger at reducere hastigheden af ​​vægtøgning på grund af udsving i hormonbalancen i den præmenopausale periode og direkte i overgangsalderen.
Ved overgangsalderen er der også et fald i ferritinreserverne i kroppen, hvilket er en yderligere faktor i udviklingen af ​​anæmi.
Udsving i velvære, træthed, irritabilitet, svimmelhed opfattes ofte som symptomer på overgangsalderen, hvilket fører til sen diagnose af anæmi.

Anæmi i barndommen

Ifølge forskning fra Verdenssundhedsorganisationen (WHO) lider 82 % af børn af anæmi af varierende sværhedsgrad. Lave hæmoglobinniveauer og jernmangeltilstande af forskellige ætiologier fører til nedsat mental og fysisk udvikling af barnet. De vigtigste årsager til anæmi i barndommen omfatter:

Behovet for jern er forskelligt hos børn afhængigt af alder, og efter at have nået puberteten, hænger det sammen med køn. Terapi af mangelfuld anæmi hos børn med en afbalanceret kost er ikke altid effektiv, så eksperter foretrækker regulering med medicin, der garanterer indtagelsen af ​​den nødvendige dosis af sporstoffer i barnets krop.

Anæmi i barndommen

Et nyfødt barn fødes med en vis forsyning af jern, der opnås fra moderens krop under fosterudviklingen. Kombinationen af ​​ufuldkommenhed af ens egen hæmatopoese og hurtig fysisk vækst fører til et fysiologisk fald i niveauet af hæmoglobin i blodet hos raske børn født til tiden efter 4-5 måneder af livet, hos for tidligt fødte børn - i en alder af 3 måneder.
Kunstig og blandet fodring betragtes som risikofaktorer, der øger sandsynligheden for at udvikle anæmi. Hæmoglobinmangel udvikler sig særligt hurtigt ved udskiftning af modermælk og/eller kunstige blandinger med komælk, gedemælk, korn og andre produkter i perioden op til 9-12 måneder.
Symptomer på anæmi hos børn under et år omfatter:

• bleghed af huden, da huden stadig er meget tynd, er der en øget "gennemsigtighed", "cyanose" af huden;
• angst, årsagsløs gråd;
• søvnforstyrrelser;
• mistet appetiten;
• hårtab uden for den fysiologiske ramme af ændringen af ​​hårgrænsen;
• hyppige opstød;
• lav vægtøgning;
• bagud først i fysisk, derefter i psyko-emotionel udvikling, et fald i interesse, manglende udtryk for revitaliseringskomplekset osv.

Et træk ved børn i denne alder er evnen til høj (op til 70%) absorption af jern fra mad, derfor ser børnelæger ikke i alle tilfælde af anæmi behovet for at ordinere lægemidler, begrænse sig til at korrigere barnets kost, overføre til fuld amning, og valg af en erstatningsblanding, der opfylder behovene. Med en udtalt grad af anæmi ordineres jernpræparater i en aldersdosis, for eksempel Ferrum Lek eller Maltofer i form af sirupsdråber.
Ved diagnosticering af en udtalt grad af anæmi er årsagerne muligvis ikke i kosten, men i sygdomme, patologier og dysfunktioner i barnets krop. Anæmi kan også være forårsaget af arvelige sygdomme, nogle arvelige udviklingsforstyrrelser og sygdomme er karakteriseret ved et fald i jernkoncentrationen, erytrocytopeni, insufficiens af det hæmatopoietiske system osv. Med vedvarende lave hæmoglobinniveauer, en obligatorisk undersøgelse af børn og korrektion af den primære sygdom er nødvendig.

Anæmi hos førskolebørn

En storstilet undersøgelse udført i 2010 afslørede en høj forekomst af jernmangelanæmi hos førskolebørn: Hvert andet barn lider af mangel på hæmoglobin på grund af lave jernniveauer. Der kan være forskellige faktorer i ætiologien af ​​dette fænomen, men den mest almindelige er konsekvenserne af ukorrigeret anæmi i det første leveår.
Den anden faktor, der fremkalder anæmi hos førskolebørn, kombineres ofte med den første. En utilstrækkelig afbalanceret kost, mangel på protein (kødprodukter) og vitaminer (grøntsager) forklares ofte med barnets modvilje mod at spise kød og grøntsager, idet de foretrækker halvfabrikata og slik. Det er udelukkende et spørgsmål om at uddanne og fokusere forældrene på en sund kost uden at tilbyde alternative fødevarer fra en tidlig alder, hvilket også kræver overgang af familiemedlemmer til en rationelt sammensat kost.
I det tilfælde, hvor ernæringen svarer til aldersnormer, og barnet viser tegn på anæmi (bleghed, tør hud, træthed, nedsat appetit, øget skrøbelighed af neglepladerne osv.), er en undersøgelse af en specialist nødvendig. På trods af det faktum, at i 9 ud af 10 førskolebørn diagnosticeret med anæmi er det på grund af jernmangel, i 10% af anæmi er årsagen i sygdomme og patologier (cøliaki, leukæmi osv.).

Anæmi hos børn i folkeskolealderen

Normerne for hæmoglobinindhold i blodet hos børn 7-11 år er 130 g / l. Manifestationer af anæmi i denne aldersperiode øges gradvist. Tegnene på udvikling af anæmi omfatter, ud over symptomerne på anæmi hos førskolebørn, nedsat koncentration, hyppige akutte respiratoriske virus- og bakteriesygdomme, øget træthed, som kan påvirke resultaterne af pædagogiske aktiviteter.
En vigtig faktor i udviklingen af ​​anæmi hos børn, der går på uddannelsesinstitutioner, er manglen på kontrol over kosten. I denne aldersperiode er der stadig et tilstrækkeligt niveau af jernoptagelse fra maden, der kommer ind i kroppen (op til 10 %, faldende med en voksens alder til 3 %), derfor forebygges og korrigeres jernmangeltypen. anæmi er et ordentligt organiseret måltid med retter rige på vitaminer og mikroelementer baseret på det. .
Hypodynami, begrænset ophold i den friske luft, præference for spil i huset, især med tablets, smartphones osv., dikterer et langt ophold i en statisk stilling, fremkalder også anæmi.

Anæmi af puberteten

Ungdomsalderen er farlig for udviklingen af ​​anæmi, især hos piger med begyndende menstruation, karakteriseret ved et periodisk fald i hæmoglobin med blodtab. Den anden faktor, der fremkalder begyndelsen af ​​anæmi hos unge piger, er forbundet med en koncentration på ens eget udseende, ønsket om at følge forskellige diæter og reducere den daglige kost og udelukkelse af produkter, der er nødvendige for sundheden.
Hurtige vækstrater, intensiv sport, underernæring og anæmi fra den foregående periode påvirker også unge af begge køn. Symptomer på anæmi i ungdomsårene omfatter en blå farvetone af øjnenes sclera, en ændring i formen af ​​neglene (skålformet form af neglepladen), dysfunktion af fordøjelsessystemet, forstyrrelser i smag, lugt.
Alvorlige former for sygdommen i teenageårene kræver lægemiddelbehandling. En ændring i blodformlen bemærkes, som regel ikke tidligere end 10-12 dage efter starten af ​​behandlingsforløbet, observeres tegn på klinisk genopretning, underlagt specialistens ordinationer, efter 6-8 uger.

Årsager til anæmi

Anæmi er karakteriseret ved et fald i koncentrationen af ​​hæmoglobin og røde blodlegemer i en enhed af blod. Hovedformålet med erytrocytter er deltagelse i gasudveksling, transport af ilt og kuldioxid samt næringsstoffer og stofskifteprodukter til celler og væv til videre bearbejdning.
De røde blodlegemer er fyldt med hæmoglobin, et protein, der giver røde blodlegemer og blod deres røde farve. Sammensætningen af ​​hæmoglobin omfatter jern, og derfor forårsager dens mangel i kroppen en høj forekomst af jernmangelanæmi blandt alle varianter af denne tilstand.
Der er tre hovedfaktorer i udviklingen af ​​anæmi:

• akut eller kronisk blodtab;
• hæmolyse, ødelæggelse af røde blodlegemer;
• nedsat produktion af røde blodlegemer i knoglemarven.

I henhold til de mange forskellige faktorer og årsager skelnes følgende typer af anæmi:

Klassificeringen af ​​en anæmisk tilstand er baseret på forskellige tegn, der beskriver ætiologien, mekanismerne for udviklingen af ​​sygdommen, stadiet af anæmi og diagnostiske indikatorer.

Klassificering efter tilstandens sværhedsgrad

Sværhedsgraden af ​​anæmi er baseret på blodprøver og afhænger af alder, køn og fysiologisk periode.
Normalt i en sund voksen mand er hæmoglobinniveauet 130-160 g / l blod, hos en kvinde - fra 120 til 140 g / l, i svangerskabsperioden fra 110 til 130 g / l.
En mild grad diagnosticeres, når niveauet af hæmoglobinkoncentration falder til 90 g / l i begge køn, med en gennemsnitlig indikator svarende til området fra 70 til 90 g / l, en alvorlig grad af anæmi er karakteriseret ved et fald i hæmoglobinniveauet under grænsen på 70 g/l.

Klassificering af sorter i henhold til mekanismen for statsudvikling

I patogenesen af ​​anæmi observeres tre faktorer, der kan virke individuelt eller sammen:

• blodtab af akut eller kronisk karakter;
• lidelser i det hæmatopoietiske system, produktion af røde blodlegemer i knoglemarven (jernmangel, nyre-, aplastisk anæmi, mangelanæmi med mangel på vitamin B12 og/eller folinsyre);
• øget ødelæggelse af erytrocytter inden udgangen af ​​funktionsperioden (120 dage) på grund af genetiske faktorer, autoimmune sygdomme.

Klassificering efter farveindeks

Farveindikatoren tjener som en indikator for mætning af røde blodlegemer med hæmoglobin og beregnes ved hjælp af en speciel formel i blodprøveprocessen.
En hypokrom form med en svækket farve af erytrocytter diagnosticeres med et farveindeks under 0,80.
Den normokrome form, med et farveindeks inden for normalområdet, bestemmes af området 0,80-1,05.
Den hyperkrome form, med overdreven hæmoglobinmætning, svarer til et farveindeks over 1,05.

Klassificering efter morfologiske træk

Størrelsen af ​​røde blodlegemer er en vigtig indikator for diagnosticering af årsagen til anæmi. Forskellige størrelser af røde blodlegemer kan indikere ætiologien og patogenesen af ​​tilstanden. Normalt produceres røde blodlegemer med en diameter på 7 til 8,2 mikrometer. Følgende sorter skelnes på grundlag af bestemmelse af størrelsen af ​​det fremherskende antal røde blodlegemer i blodet:

• mikrocytisk, erytrocytdiameter mindre end 7 mikron, indikerer en høj sandsynlighed for jernmangel;
• normocytisk sort, størrelsen af ​​røde blodlegemer er fra 7 til 8,2 mikron. Normocytose er et tegn på den posthemarogiske form;
• makrocytisk, med en rød blodlegemestørrelse på mere end 8,2 og mindre end 11 mikron, indikerer som regel en mangel på vitamin B12 (perniciøs form) eller folinsyre;
• megalocytose, megalocytisk (megaloblastisk) form, hvor diameteren af ​​erytrocytter er mere end 11 mikron, svarer til de alvorlige stadier af nogle former, forstyrrelser i dannelsen af ​​røde blodlegemer mv.

Klassificering baseret på vurdering af knoglemarvens evne til at regenerere

Graden af ​​erythropoiesis, den røde knoglemarvs evne til at danne erytrocytter, vurderes ved det kvantitative indeks for retikulocytter, progenitorceller eller "umodne" erytrocytter, som anses for at være det vigtigste kriterium ved vurderingen af ​​knoglemarvsvævets evne til at regenerere og er en vigtig faktor for at forudsige patientens tilstand og valg af terapimetoder. Den normale koncentration af retikulocytter er en indikator på 0,5-1,2% af det samlede antal røde blodlegemer pr. blodenhed.
Afhængigt af niveauet af retikulocytter skelnes følgende former:

• regenerativ, hvilket indikerer knoglemarvens normale evne til at restituere. Niveauet af retikulocytter er 0,5-1,2%;
• hyporegenerativ, med en koncentration af umodne erytrocytter under 0,5%, hvilket indikerer en nedsat evne af knoglemarven til selvreparation;
• hyperregenerativ, retikulocyttal mere end 2%;
• aplastisk anæmi diagnosticeres, når koncentrationen af ​​umodne erytrocytter er mindre end 0,2% blandt massen af ​​alle røde blodlegemer og er et tegn på en skarp undertrykkelse af evnen til at regenerere.

Jernmangelanæmi (IDA)

Jernmangelformen tegner sig for op til 90% af alle typer af anæmiske tilstande. Ifølge forskning fra Verdenssundhedsorganisationen påvirker denne form én ud af 6 mænd og hver tredje kvinde i verden.
Hæmoglobin er en kompleks proteinforbindelse indeholdende jern, der er i stand til reversibel binding med iltmolekyler, som er grundlaget for processen med at transportere ilt fra lungerne til kropsvæv.
Jernmangelformen er hypokrom anæmi, med tegn på mikrocytose, tilstedeværelsen af ​​erytrocytter med en diameter mindre end normalt i blodformlen, som er forbundet med jernmangel, det grundlæggende element for dannelsen af ​​hæmoglobin, som fylder erytrocythulen og giver den en rød farve.
Jern er et vigtigt sporstof, der er involveret i mange metaboliske processer, næringsstofmetabolisme og gasudveksling i kroppen. I løbet af dagen indtager en voksen 20-25 mg jern, mens den samlede forsyning af dette element i kroppen er omkring 4 g.

Årsager til udviklingen af ​​IDA

Årsagerne til udviklingen af ​​denne form for tilstanden omfatter faktorer af forskellige ætiologier.
Forstyrrelser i jernindtagelsen:

• ubalanceret kost, streng vegetarisme uden kompensation for jernholdige produkter, sult, diæter, indtagelse af medicin, narkotiske og andre stoffer, der undertrykker sult, appetitforstyrrelser på grund af sygdomme af fysisk eller psyko-emotionel ætiologi;
• socioøkonomiske årsager til underernæring, mangel på mad.

Overtrædelser af absorptionsprocessen, assimilering af jern:

• sygdomme i mave-tarmkanalen (gastritis, colitis, mavesår, resektion af dette organ).

Ubalance mellem forbrug og indtag af jern på grund af øgede behov i kroppen:

• graviditet, amning;
• alder af pubertet spring i fysisk vækst;
• kroniske sygdomme, der fremkalder hypoxi (bronkitis, obstruktiv lungesygdom, hjertefejl og andre sygdomme i det kardiovaskulære system og åndedrætsorganer);
• sygdomme ledsaget af purulente-nekrotiske processer: sepsis, vævsabscesser, bronkiektasi osv.

Tab af jern i kroppen, akut eller kronisk post-hæmoragisk:

• med lungeblødning (tuberkulose, tumordannelser i lungerne);
• med gastrointestinal blødning, der ledsager mavesår, duodenalsår, kræft i maven og tarmene, alvorlig erosion af mave-tarmslimhinden, åreknuder i spiserøret, endetarmen, hæmorider, helminthisk invasion af tarmen, colitis ulcerosa og andre;
• med uterin blødning (stærk menstruation, kræft i livmoderen, livmoderhalsen, fibromer, placenta abruption i svangerskabsperioden eller ved fødslen, ektopisk graviditet under eksil, fødselstraumer i livmoderen og livmoderhalsen);
• blødning med lokalisering i nyrerne (tumordannelser i nyrerne, tuberkuløse forandringer i nyrerne);
• blødninger, herunder indre og skjulte, på grund af skader, blodtab ved forbrændinger, forfrysninger, ved planlagte og akutte kirurgiske indgreb mv.

IDA symptomer

Det kliniske billede af jernmangelformen er anæmisk og sideropenisk syndrom, primært forårsaget af utilstrækkelig gasudveksling i kroppens væv.
Symptomer på anæmisk syndrom omfatter:

• generel utilpashed, kronisk træthed;
• svaghed, manglende evne til at udholde langvarig fysisk og mental stress;
• opmærksomhedsforstyrrelse, koncentrationsbesvær, stivhed;
• irritabilitet;
• hovedpine;
• svimmelhed, nogle gange besvimelse;
• døsighed og søvnforstyrrelser;
• åndenød, hurtig puls både under fysisk og/eller psyko-emotionel stress og i hvile;
• sort farve af afføringen (med blødning i mave-tarmkanalen).

Sideropenisk syndrom er karakteriseret ved følgende manifestationer:

• perversion af smagspræferencer, trang til at spise kridt, ler, råt kød osv.;
• forvrængning af lugt, lyst til at sniffe maling, husholdningskemikalier, stoffer med en skarp lugt (acetone, benzin, vaskepulver osv.);
• skrøbelighed, tørt hår, mangel på glans;
• hvide pletter på hændernes negleplader;
• tør hud, peeling;
• bleghed af huden, undertiden blåhed af sclera;
• tilstedeværelsen af ​​cheilitis (revner, "zayed") i hjørnerne af læberne.

I alvorlige stadier af IDA noteres neurologiske symptomer: fornemmelser af "gåsehud", følelsesløshed i ekstremiteterne, synkebesvær, svækkelse af blærekontrol osv.

Diagnose af IDA

Diagnosen "jernmangelanæmi" er baseret på eksterne undersøgelsesdata, evaluering af resultaterne af laboratorieblodprøver og instrumentel undersøgelse af patienten.
Ved ekstern lægeundersøgelse og anamnese er der opmærksomhed på hudens tilstand, mundslimflader, læbehjørner, og miltens størrelse vurderes ved palpation.
En generel blodprøve i det klassiske kliniske billede af IDA viser et fald i koncentrationen af ​​erytrocytter og hæmoglobin i forhold til alders- og kønsnormer, tilstedeværelsen af ​​erytrocytter af forskellig størrelse (poikilocytose), afslører mikrocytose, tilstedeværelsen, i alvorlige former, overvægt af røde blodlegemer med en diameter på mindre end 7,2 mikron, hypokrom, svagt udtrykt farve af erytrocytter, lavt farveindeks.
Resultaterne af en biokemisk blodprøve for IDA har følgende indikatorer:

• koncentrationen af ​​ferritin, et protein, der udfører funktionen af ​​et jerndepot i kroppen, reduceres i forhold til normens grænser;
• lavt serumjern;
• øget jernbindende kapacitet af blodserum.

Diagnose af IDA er ikke begrænset til påvisning af jernmangel. For effektiv korrektion af tilstanden efter indsamling af anamnese foreskriver specialisten om nødvendigt instrumentelle undersøgelser for at afklare sygdommens patogenese. Instrumentelle undersøgelser i dette tilfælde omfatter:

• fibrogastroduodenoskopi, undersøgelse af tilstanden af ​​slimhinden i spiserøret, mavens vægge, tolvfingertarmen;
• ultralydsundersøgelse af lever, nyrer, kvindelige reproduktive organer;
• koloskopi, undersøgelse af tyktarmens vægge;
• metoder til computertomografi;
• røntgenundersøgelse af lungerne.

Behandling af anæmi af jernmangel ætiologi

Afhængigt af stadiet og patogenesen af ​​IDA vælges terapi ved hjælp af diætkorrektion, et lægemiddelbehandlingsforløb, kirurgisk indgreb for at eliminere årsagerne til blodtab eller en kombination af metoder.

Terapeutisk diæt for jernmangel

Jern, der kommer ind i kroppen med mad, er opdelt i hæm, animalsk oprindelse og ikke-hæm jern af vegetabilsk oprindelse. Hæm-sorten absorberes meget bedre, og dens mangel på ernæring, for eksempel hos vegetarer, fører til udviklingen af ​​IDA.
Produkter, der anbefales til at korrigere jernmangel, omfatter følgende:

• hæmgruppe i faldende rækkefølge efter mængden af ​​jern: okselever, oksetunge, kaninkød, kalkunkød, gåsekød, oksekød, nogle sorter af fisk;
• ikke-hæm gruppe: tørrede svampe, friske ærter, boghvede, havre og havre, friske svampe, abrikoser, pærer, æbler, blommer, kirsebær, rødbeder osv.

På trods af det tilsyneladende høje indhold af jern i grøntsager, frugter og produkter af vegetabilsk oprindelse, når man studerer sammensætningen, er absorptionen af ​​jern fra dem ubetydelig, 1-3% af det samlede volumen, især sammenlignet med produkter af animalsk oprindelse. Så når man spiser oksekød, er kroppen i stand til at absorbere op til 12% af det nødvendige element i kødet.
Når du korrigerer IDA med diæt, bør du øge indholdet i kosten af ​​fødevarer rige på C-vitamin og protein (kød) og reducere indtaget af æg, salt, koffeinholdige drikkevarer og fødevarer rige på calcium på grund af effekten på optagelsen af ​​kosten. jern.

Medicinsk terapi

I moderat og svær form kombineres en terapeutisk diæt med udnævnelsen af ​​lægemidler, der leverer jern i en let fordøjelig form. Medicin adskiller sig i typen af ​​forbindelse, dosering, form for frigivelse: tabletter, dragéer, sirupper, dråber, kapsler, injektionsopløsninger.
Præparater til oral administration tages en time før måltider eller to timer efter på grund af de særlige forhold ved jernabsorption, mens det ikke anbefales at bruge koffeinholdige drikke (te, kaffe) som en væske, der letter synkning, da dette hæmmer optagelsen af element. Intervallet mellem doser af lægemidler bør være mindst 4 timer. Selvadministration af medicin kan forårsage bivirkninger fra en forkert valgt form eller dosering samt jernforgiftning.
Doseringen af ​​lægemidler og frigivelsesformen bestemmes af specialisten med fokus på alderen, sygdomsstadiet, årsagerne til tilstanden, det generelle kliniske billede og patientens individuelle karakteristika. Doserne kan justeres i løbet af behandlingen baseret på resultaterne af mellemliggende blodprøver eller kontrolblodprøver og/eller patientens velbefindende.
Jernpræparater i behandlingsforløbet tages fra 3-4 uger til flere måneder med periodisk overvågning af hæmoglobinniveauer.
Blandt præparater-leverandører af jern indtaget oralt, er der medicin med to- og trevalent form af jern. For nu, ifølge forskning, anses jernholdigt jern for at være den foretrukne orale form på grund af dets højere absorptionsevne og skånsomme effekt på maven.
Til børn fremstilles jernholdige produkter i form af dråber og sirupper, hvilket skyldes både aldersbetingede karakteristika ved at tage medicin og et kortere terapiforløb end hos voksne på grund af den øgede optagelse af jern fra maden. Hvis det er muligt at tage kapsler, dragéer og tabletter, såvel som til lange kurser, bør faste former for lægemidler indeholdende jern foretrækkes, da flydende med langvarig brug kan have en negativ effekt på tandemaljen og få den til at blive mørkere .
De mest populære tabletformer omfatter følgende lægemidler: Ferroplex, Sorbifer, Aktiferrin, Totem (jernholdig form af jern) og Maltofer, Ferrostat, Ferrum Lek med ferrijern.
Orale former kombineres med vitamin C (ascorbinsyre) i den dosis, som lægen har foreskrevet for bedre absorption.
Intramuskulære og intravenøse injektioner af jernpræparater ordineres i begrænsede situationer, såsom:

• alvorligt stadium af anæmi;
• ineffektivitet af forløbet med at tage orale former for lægemidler;
• tilstedeværelsen af ​​specifikke sygdomme i mave-tarmkanalen, hvor orale former kan forværre patientens tilstand (med akut gastritis, mavesår, duodenalsår, colitis ulcerosa, Crohns sygdom osv.);
• med individuel intolerance over for orale former for jernholdige lægemidler;
• i situationer, hvor der er behov for akut mætning af kroppen med jern, for eksempel ved betydeligt blodtab på grund af traumer eller før operation.

Introduktionen af ​​jernpræparater intravenøst ​​og intramuskulært kan føre til en intolerancereaktion, hvorfor et sådant behandlingsforløb udelukkende udføres under tilsyn af en specialist på et hospital eller i kliniske omgivelser. Negative bivirkninger ved intramuskulær administration af jernholdige væsker omfatter aflejring af hæmosiderin subkutant på injektionsstedet. Mørke pletter på huden på injektionsstederne kan vare fra halvandet til 5 år.
Jernmangelanæmi reagerer godt på lægemiddelbehandling, forudsat at den foreskrevne dosis og behandlingens varighed overholdes. Men hvis primære alvorlige sygdomme og lidelser ligger i tilstandens ætiologi, vil terapien være symptomatisk og have en kortsigtet effekt.
For at eliminere årsager som intern blødning, med en hæmoragisk form, behandles jernmangelanæmi med kirurgiske metoder. Kirurgisk indgreb giver dig mulighed for at eliminere hovedfaktoren for akut eller kronisk blødning, stoppe blodtab. Med intern blødning i mave-tarmkanalen bruges fibrogastroduodenoskopimetoder eller koloskopi til at identificere blødningsområdet og foranstaltninger til at stoppe det, for eksempel at afskære en polyp, koagulere et sår.
Med intern blødning af peritoneale organer og reproduktive organer hos kvinder anvendes en laparoskopisk interventionsmetode.
Metoderne til nødbehandling omfatter transfusion af donorerythrocytmasse for hurtigt at genoprette niveauet af koncentration af erytrocytter og hæmoglobin pr. blodenhed.
Forebyggelse af jernmangelformen anses for at være en afbalanceret kost og rettidige diagnostiske og terapeutiske foranstaltninger for at opretholde sundheden.

Anæmi på grund af mangel på cobalamin eller vitamin B12

Mangelformer er ikke begrænset til jernmangelanæmi. Perniciøs anæmi er en tilstand, der opstår på baggrund af malabsorption, dets utilstrækkelige indtag, øget forbrug, abnormiteter i syntesen af ​​et beskyttende protein eller leverpatologier, der forhindrer akkumulering og opbevaring af cobalamin. I ptogenesen af ​​denne form bemærkes også en hyppig kombination med folinsyremangel.
Blandt årsagerne til denne mangelfulde form er følgende:

Det kliniske billede af vitamin B12 og folinsyremangel omfatter anæmiske, gastrointestinale og neuralgiske syndromer.
Funktionerne ved det anæmiske symptomkompleks i denne type mangel omfatter sådanne specifikke symptomer som icterus i huden og sclera og forhøjet blodtryk. Andre manifestationer er typiske for IDA: svaghed, træthed, svimmelhed, åndenød, hurtig hjerterytme (situationsbestemt), takykardi osv.
De manifestationer, der er forbundet med funktionen af ​​mave-tarmkanalen, omfatter følgende symptomer på atrofi af slimhinderne i mave-tarmkanalen og mundhulen:

• rød, "blank" tunge, ofte med klager over en brændende fornemmelse på overfladen;
• fænomener af aphthous stomatitis, ulceration af slimhinden i mundhulen;
• appetitforstyrrelser: fald op til fuldstændig fravær;
• følelse af tyngde i maven efter at have spist;
• vægttab af patienten i den umiddelbare historie;
• krænkelser, vanskeligheder i processen med afføring, forstoppelse, smerter i endetarmen;
• hepatomegali, forstørret lever.

Neuralgisk syndrom med vitamin B12-mangel består af følgende manifestationer:

• følelse af svaghed i underekstremiteterne med alvorlig fysisk anstrengelse;
• følelsesløshed, prikken, "gåsehud" på overfladen af ​​arme og ben;
• nedsat perifer følsomhed;
• atrofi af muskelvævet i benene;
• krampeanfald, muskelspasmer mv.

Diagnose af cobalaminmangel

Diagnostiske tiltag omfatter en generel lægeundersøgelse af patienten, anamnese, laboratorieblodprøver og om nødvendigt instrumentelle undersøgelsesmetoder.
Med en generel blodprøve noteres følgende ændringer:

• niveauet af erytrocytter og hæmoglobinniveauer faldt i forhold til grænserne for aldersnormen;
• hyperchromia, en stigning i farveindekset for farven på erytrocytter;
• makrocytose af erytrocytter, der overstiger deres størrelse i diameter på mere end 8,0 mikron;
• poikilocytose, tilstedeværelsen af ​​røde blodlegemer i forskellige størrelser;
• leukopeni, utilstrækkelig koncentration af leukocytter;
• lymfocytose, der overskrider grænserne for normerne for niveauet af lymfocytter i blodet;
• trombocytopeni, utilstrækkeligt antal blodplader pr. blodenhed.

Biokemiske undersøgelser af blodprøver afslører hyperbilirubinæmi og vitamin B12-mangel.
For at diagnosticere tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​atrofi af slimhinderne i maven og tarmene, samt for at identificere mulige primære sygdomme, anvendes instrumentelle metoder til at undersøge patienter:

• fibrogastroduodenoskopi undersøgelse;
• analyse af biopsimateriale;
• koloskopi;
• irrigoskopi;
• Ultralyd af leveren.

Behandlingsmetoder

I de fleste tilfælde kræver B12-mangelanæmi indlæggelse eller behandling på et hospital. Til terapi ordineres først og fremmest en diæt med fødevarer mættet med cobalamin og folinsyre (lever, oksekød, makrel, sardiner, torsk, ost osv.), og for det andet anvendes lægemiddelstøtte.
Ved tilstedeværelse af neurologiske symptomer ordineres injektioner af Cyancobalamin intramuskulært i en øget dosis: 1000 mcg dagligt, indtil de neurologiske tegn på mangel forsvinder. I fremtiden reduceres doseringen, men med en diagnose af sekundær ætiologi ordineres lægemidlet oftest på livslang basis.
Efter udskrivelse fra hospitalet skal patienten gennemgå regelmæssige forebyggende undersøgelser hos praktiserende læge, hæmatolog og gastrolog.

Aplastisk anæmi: symptomer, årsager, diagnose, behandling

Aplastisk anæmi kan være både medfødt og erhvervet sygdom, der udvikler sig under påvirkning af interne og eksterne faktorer. Selve tilstanden opstår på grund af knoglemarvshypoplasi, et fald i evnen til at producere blodceller (erythrocytter, leukocytter, blodplader, lymfocytter).

Årsager til udviklingen af ​​den aplastiske form

I aplastiske, hypoplastiske former for anæmi kan årsagerne til denne tilstand være som følger:

• stamcelle defekt
• undertrykkelse af processen med hæmatopoiesis (hæmatopoiesis);
• insufficiens af hæmatopoiese stimuleringsfaktorer;
• immune, autoimmune reaktioner;
• mangel på jern, vitamin B12 eller deres udelukkelse fra hæmatopoieseprocessen på grund af dysfunktioner i hæmatopoietiske væv og organer.

Udviklingen af ​​lidelser, der fremkalder en aplastisk eller hypoplastisk form, omfatter følgende faktorer:

• arvelige sygdomme og genetiske patologier;
• tager visse lægemidler fra grupperne af antibiotika, cytostatika, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler;
• kemisk forgiftning (benzener, arsen, etc.);
• infektionssygdomme af viral ætiologi (parvovirus, human immundefektvirus);
• autoimmune lidelser (systemisk lupus erythematosus, rheumatoid arthritis);
• udtalte mangler af cobalamin og folinsyre i kosten.

På trods af den omfattende liste over årsager til sygdommen forbliver patogenesen af ​​den aplastiske form i 50% af tilfældene uidentificeret.

Klinisk billede

Sværhedsgraden af ​​pancytopeni, et fald i antallet af grundlæggende typer blodlegemer, bestemmer sværhedsgraden af ​​symptomer. Det kliniske billede af den aplastiske form inkluderer følgende tegn:

• takykardi, hjertebanken;
• bleghed i huden, slimhinder;
• hovedpine;
• øget træthed, døsighed;
• stakåndet
• hævelse af underekstremiteterne;
• blødende tandkød;
• petechial udslæt i form af små røde pletter på huden, en tendens til let blå mærker;
• hyppige akutte infektioner, kroniske sygdomme som følge af et fald i generel immunitet og leukocytinsufficiens;
• erosion, sår på den indre overflade af mundhulen;
• gulfarvning af huden, sclera i øjnene som tegn på en påbegyndt leverskade.

Diagnostiske procedurer

For at etablere diagnosen anvendes laboratoriemetoder til undersøgelse af forskellige biologiske væsker og væv og instrumentel undersøgelse.
Ved en generel blodprøve noteres et reduceret antal af erytrocytter, hæmoglobin, retikulocytter, leukocytter og blodplader, mens farveindeks og hæmoglobinindhold i erytrocytter svarer til normen. Resultaterne af en biokemisk undersøgelse viste en stigning i serumjern, bilirubin, lactatdehydrogenase, mætning af transferrin med jern med 100% af det mulige.
For at afklare diagnosen udføres en histologisk undersøgelse af materialet fjernet fra knoglemarven under punktering. I henhold til undersøgelsens resultater noteres som regel underudvikling af alle spirer og udskiftning af knoglemarven med fedt.

Behandling af den aplastiske form

Denne type anæmi kan ikke behandles med kostændringer. Først og fremmest ordineres en patient med aplastisk anæmi et selektivt eller kombineret indtag af lægemidler fra følgende grupper:

• immunsuppressive midler;
• glukokortikosteroider;
• immunglobuliner med antilymfocytisk og blodpladehæmmende virkning;
• antimetaboliske lægemidler;
• stimulatorer til produktion af erytrocytter af stamceller.

Med ineffektiviteten af ​​lægemiddelterapi er ikke-lægemiddelbehandlingsmetoder ordineret:

• knoglemarvstransplantation;
• transfusion af erytrocyt, blodplademasse;
• plasmaferese.

Aplastisk anæmi er ledsaget af et fald i generel immunitet på grund af mangel på leukocytter, derfor anbefales udover generel terapi et aseptisk miljø, antiseptisk overfladebehandling og ingen kontakt med bærere af infektionssygdomme.
Hvis ovenstående behandlingsmetoder er utilstrækkelige, ordineres patienten en splenektomioperation, fjernelse af milten. Da det er i dette organ, at nedbrydningen af ​​røde blodlegemer sker, forbedrer dets fjernelse patientens generelle tilstand og bremser udviklingen af ​​sygdommen.

Anæmi: måder at forebygge

Den mest almindelige form for sygdommen - jernmangelanæmi - er genstand for forebyggelse med en afbalanceret kost med en stigning i mængden af ​​jernholdige fødevarer i kritiske perioder. En vigtig faktor er også tilstedeværelsen i fødevarer af vitamin C, cobalamin (vitamin B12), folinsyre.
Hvis du er i risiko for at udvikle denne form for anæmi (vegetarisme, aldersrelaterede vækstperioder, graviditet, amning, præmaturitet hos spædbørn, kraftige menstruationsblødninger, kroniske og akutte sygdomme), en regelmæssig lægeundersøgelse, en blodprøve for kvantitativ og kvalitative indikatorer for hæmoglobin, erytrocytter og yderligere lægemidler i overensstemmelse med udnævnelsen af ​​specialister.

- et syndrom forårsaget af jernmangel og fører til en krænkelse af hæmoglobinopoiesis og vævshypoksi. Kliniske manifestationer er generel svaghed, døsighed, nedsat mental ydeevne og fysisk udholdenhed, tinnitus, svimmelhed, besvimelse, åndenød ved anstrengelse, hjertebanken og bleghed. Hypokrom anæmi bekræftes af laboratoriedata: en undersøgelse af en klinisk blodprøve, serumjern, FBC og ferritin. Terapi omfatter en terapeutisk diæt, indtagelse af jerntilskud og i nogle tilfælde en transfusion af røde blodlegemer.

ICD-10

D50

Generel information

Jernmangel (mikrocytisk, hypokrom) anæmi er en anæmi forårsaget af mangel på jern, som er nødvendig for den normale syntese af hæmoglobin. Dens udbredelse i befolkningen afhænger af køn, alder og klimatiske og geografiske faktorer. Ifølge generaliserede data lider omkring 50% af små børn, 15% af kvinder i den fødedygtige alder og omkring 2% af mændene af hypokrom anæmi. Skjult vævsjernmangel påvises hos næsten hver tredje indbygger på planeten. Mikrocytisk anæmi i hæmatologi tegner sig for 80-90% af alle anæmier. Da jernmangel kan udvikle sig under en række patologiske tilstande, er dette problem relevant for mange kliniske discipliner: pædiatri, gynækologi, gastroenterologi osv.

Årsager

Hver dag tabes omkring 1 mg jern med sved, afføring, urin og afskallede hudceller, og omtrent den samme mængde (2-2,5 mg) kommer ind i kroppen med mad. En ubalance mellem kroppens behov for jern og dets indtagelse eller tab bidrager til udviklingen af ​​jernmangelanæmi. Jernmangel kan både opstå under fysiologiske forhold og som følge af en række patologiske tilstande og skyldes både endogene mekanismer og ydre påvirkninger:

Blodtab

Oftest er anæmi forårsaget af kronisk blodtab: kraftig menstruation, dysfunktionel uterinblødning; gastrointestinal blødning fra erosioner af slimhinden i maven og tarmene, mavesår, hæmorider, analfissurer osv. Skjulte, men regelmæssige blodtab observeres med helminthiaser, hæmosiderose i lungerne, exudativ diatese hos børn mv.

En særlig gruppe består af mennesker med blodsygdomme - hæmoragisk diatese (hæmofili, von Willebrands sygdom), hæmoglobinuri. Måske udvikling af posthæmoragisk anæmi forårsaget af samtidig, men massiv blødning under skader og operationer. Hypokrom anæmi kan opstå på grund af iatrogene årsager - hos donorer, der ofte donerer blod; CKD-patienter i hæmodialyse.

Krænkelse af indtagelse, absorption og transport af jern

Ernæringsmæssige faktorer omfatter anoreksi, vegetarisme og at følge diæter med begrænsning af kødprodukter, dårlig ernæring; hos børn - kunstig fodring, sen introduktion af komplementære fødevarer. Et fald i jernabsorption er karakteristisk for tarminfektioner, hypoacid gastritis, kronisk enteritis, malabsorptionssyndrom, tilstande efter resektion af maven eller tyndtarmen, gastrectomi. Meget sjældnere udvikler jernmangelanæmi som følge af en krænkelse af transporten af ​​jern fra depotet med utilstrækkelig proteinsyntetisk funktion af leveren - hypotransferrinæmi og hypoproteinæmi (hepatitis, levercirrhose).

Øget jernforbrug

Det daglige behov for et sporstof afhænger af køn og alder. Behovet for jern er størst hos for tidligt fødte spædbørn, små børn og unge (på grund af høje udviklings- og vækstrater), kvinder i den reproduktive periode (på grund af månedlige menstruationstab), gravide kvinder (på grund af fosterets dannelse og vækst). ), ammende mødre (på grund af forbrug i sammensætningen af ​​mælk). Det er disse kategorier, der er mest sårbare over for udviklingen af ​​jernmangelanæmi. Derudover observeres en stigning i behovet og forbruget af jern i kroppen ved infektions- og tumorsygdomme.

Patogenese

Med hensyn til dets rolle i at sikre den normale funktion af alle biologiske systemer, er jern et væsentligt element. Tilførslen af ​​ilt til celler, forløbet af redoxprocesser, antioxidantbeskyttelse, immun- og nervesystemets funktion osv. afhænger af jernniveauet I gennemsnit er jernindholdet i kroppen på niveau 3 -4 g. Mere end 60% jern (> 2 g) er i sammensætningen af ​​hæmoglobin, 9% - i sammensætningen af ​​myoglobin, 1% - i sammensætningen af ​​enzymer (hæm og ikke-hæm). Resten af ​​jernet i form af ferritin og hæmosiderin er placeret i vævsdepotet – hovedsageligt i lever, muskler, knoglemarv, milt, nyrer, lunger, hjerte. Ca. 30 mg jern cirkulerer kontinuerligt i plasma og er delvist bundet af det primære plasmajernbindende protein, transferrin.

Med udviklingen af ​​en negativ jernbalance mobiliseres og forbruges reserverne af mikroelementet indeholdt i vævsdepoter. I første omgang er dette nok til at opretholde et passende niveau af Hb, Ht og serumjern. Efterhånden som vævsreserverne er opbrugt, øges knoglemarvens erythroide aktivitet kompenserende. Med den fuldstændige udtømning af endogent vævsjern begynder dets koncentration at falde i blodet, morfologien af ​​erytrocytter forstyrres, og syntesen af ​​hæm i hæmoglobin og jernholdige enzymer falder. Blodets ilttransportfunktion lider, hvilket er ledsaget af vævshypoksi og degenerative processer i de indre organer (atrofisk gastritis, myokardiedystrofi osv.).

Klassifikation

Jernmangelanæmi opstår ikke umiddelbart. Indledningsvis udvikles en præ-latent jernmangel, kendetegnet ved, at kun reserverne af aflejret jern udtømmes, mens transport- og hæmoglobinpuljen bevares. På stadiet af latent mangel noteres et fald i transportjernet indeholdt i blodplasmaet. Faktisk udvikler hypokrom anæmi med et fald i alle niveauer af metaboliske jernreserver - aflejret, transport og erytrocyt. I overensstemmelse med ætiologien skelnes anæmi: posthæmoragisk, alimentær, forbundet med øget forbrug, initial mangel, utilstrækkelig resorption og nedsat transport af jern. Ifølge sværhedsgraden af ​​jernmangel er anæmi opdelt i:

• Lunger(Hb 120-90 g/l). Opstår uden kliniske manifestationer eller med deres minimale sværhedsgrad.
• Medium(Hb 90-70 g/l). Ledsaget af kredsløbshypoksiske, sideropeniske, hæmatologiske syndromer af moderat sværhedsgrad.
• tung(Hb

Symptomer

Cirkulatorisk-hypoksisk syndrom er forårsaget af en krænkelse af hæmoglobinsyntese, ilttransport og udvikling af hypoxi i væv. Dette kommer til udtryk i en følelse af konstant svaghed, øget træthed, døsighed. Patienter er hjemsøgt af tinnitus, blinkende "fluer" foran øjnene, svimmelhed, bliver til besvimelse. Karakteriseret af klager over hjertebanken, åndenød, der opstår under træning, øget følsomhed over for lave temperaturer. Kredsløbs-hypoksiske lidelser kan forværre forløbet af samtidig koronararteriesygdom, kronisk hjertesvigt.

Udviklingen af ​​sideropenisk syndrom er forbundet med en mangel på vævsjernholdige enzymer (katalase, peroxidase, cytochromer osv.). Dette forklarer forekomsten af ​​trofiske ændringer i huden og slimhinderne. Oftest manifesteres de af tør hud; stribede, skøre og deforme negle; øget hårtab. På slimhindernes side er atrofiske ændringer typiske, som er ledsaget af fænomenerne glossitis, vinkelstomatitis, dysfagi, atrofisk gastritis. Der kan være en afhængighed af skarpe lugte (benzin, acetone), en smagsforvrængning (ønsket om at spise ler, kridt, tandpulver osv.). Tegn på sideropeni er også paræstesi, muskelsvaghed, dyspeptiske og dysuriske lidelser. Asthenovegetative lidelser manifesteres af irritabilitet, følelsesmæssig ustabilitet, nedsat mental ydeevne og hukommelse.

Komplikationer

Da IgA mister sin aktivitet under tilstande med jernmangel, bliver patienter modtagelige for hyppige ARVI, tarminfektioner. Patienter er hjemsøgt af kronisk træthed, tab af styrke, nedsat hukommelse og koncentration. Det lange forløb af jernmangelanæmi kan føre til udvikling af myokardiedystrofi, genkendt af inversionen af ​​T-bølgerne på EKG. Ved ekstremt alvorlig jernmangel udvikles et anæmisk prækom (døsighed, åndenød, en skarp bleghed af huden med en cyanotisk farvetone, takykardi, hallucinationer) og derefter et koma med tab af bevidsthed og manglende reflekser. Med massivt hurtigt blodtab opstår hypovolæmisk shock.

Diagnostik

Patientens udseende kan indikere tilstedeværelsen af ​​jernmangelanæmi: bleg hud med en alabastfarve, pastositet i ansigtet, benene og fødderne, ødematøse "poser" under øjnene. Auskultation af hjertet afslører takykardi, døvhed af toner, en stille systolisk mislyd og nogle gange arytmi. For at bekræfte anæmi og bestemme dens årsager udføres en laboratorieundersøgelse.

• Laboratorieundersøgelser. Til fordel for jernmangel karakteren af ​​anæmi er bevist ved et fald i hæmoglobin, hypochromia, mikro- og poikilocytose i den generelle blodprøve. Ved evaluering af biokemiske parametre er der et fald i niveauet af serumjern- og ferritinkoncentration (60 µmol/l), et fald i transferrinmætning med jern (
• Instrumentale teknikker. For at fastslå årsagen til kronisk blodtab skal der udføres en endoskopisk undersøgelse af mave-tarmkanalen (EGDS, koloskopi,), røntgendiagnostik (irrigoskopi, røntgen af ​​maven). Undersøgelse af organerne i det reproduktive system hos kvinder omfatter ultralyd af det lille bækken, undersøgelse på lænestolen, ifølge indikationer - hysteroskopi med WFD.
• Undersøgelse af punkterede knoglemarv. En smearmikroskopi (myelogram) viser et signifikant fald i antallet af sideroblaster, karakteristisk for hypokrom anæmi. Differentialdiagnose er rettet mod at udelukke andre typer jernmangeltilstande - sideroblastisk anæmi, thalassæmi.

Behandling

Hovedprincipperne for behandling af jernmangelanæmi omfatter eliminering af ætiologiske faktorer, korrektion af kosten, genopfyldning af jernmangel i kroppen. Etiotropisk behandling er ordineret og udført af specialister gastroenterologer, gynækologer, proktologer osv.; patogenetisk - af hæmatologer. Ved jernmangeltilstande vises en fuldgyldig diæt med den obligatoriske medtagelse i kosten af ​​produkter, der indeholder hæmjern (kalvekød, oksekød, lam, kaninkød, lever, tunge). Det skal huskes, at ascorbinsyre, citronsyre, ravsyre bidrager til styrkelsen af ​​ferrosorption i mave-tarmkanalen. Jernoptagelsen hæmmes af oxalater og polyfenoler (kaffe, te, sojaprotein, mælk, chokolade), calcium, kostfibre og andre stoffer.

På samme tid er selv en afbalanceret kost ikke i stand til at eliminere den allerede udviklede jernmangel, så patienter med hypokrom anæmi vises erstatningsterapi med ferropreparationer. Jernpræparater er ordineret til et forløb på mindst 1,5-2 måneder, og efter normalisering af Hb-niveauet udføres vedligeholdelsesbehandling i 4-6 uger med en halv dosis af lægemidlet. Til farmakologisk korrektion af anæmi anvendes præparater af jern- og jernjern. I nærværelse af vitale indikationer ty til blodtransfusionsterapi.

Prognose og forebyggelse

I de fleste tilfælde korrigeres hypokrom anæmi med succes. Men hvis årsagen ikke elimineres, kan jernmangel opstå igen og udvikle sig. Jernmangelanæmi hos spædbørn og småbørn kan forårsage en forsinkelse i psykomotorisk og intellektuel udvikling (IDD). For at forhindre jernmangel er årlig overvågning af parametrene for en klinisk blodprøve, god ernæring med tilstrækkeligt jernindhold og rettidig eliminering af kilder til blodtab i kroppen nødvendig. Man skal huske på, at jern, indeholdt i kød og lever i form af hæm, bedst absorberes; ikke-hæm jern fra vegetabilske fødevarer absorberes praktisk talt ikke - i dette tilfælde skal det først genoprettes til hæm jern med deltagelse af ascorbinsyre. Personer i risikogruppen kan vise sig at tage jerntilskud som foreskrevet af en specialist.