Anemia nga mungesa e hekurit(ZhDA)

Anemia e mungesës së hekurit (IDA) është një nga gjendjet patologjike më të diagnostikuara të sistemit të qarkullimit të gjakut, dhe në të vërtetë lloji më i zakonshëm.

Studimet statistikore kanë treguar se rreth 2.5 miliardë pacientë në mbarë botën e kanë këtë diagnozë.

Për të ndaluar përparimin e sëmundjes dhe për të shmangur komplikimet, është e nevojshme të identifikohen shkaqet kryesore të shfaqjes së saj dhe të fillohet trajtimi në kohën e duhur.

Çfarë është anemia e mungesës së hekurit?

Anemia karakterizohet nga një përmbajtje e reduktuar e qelizave të kuqe të gjakut - eritrocitet - në sistemin e qarkullimit të gjakut dhe, si rezultat, një rënie në hemoglobinën.

Nëse niveli i ulët i këtyre elementeve shoqërohet me mungesë hekuri në organizëm, atëherë në këtë rast bëhet fjalë për aneminë e mungesës së hekurit (IDA).

Si rregull, patologjia nuk është një sëmundje e pavarur. Në shumicën e rasteve, anemia nga mungesa e hekurit shfaqet pas disa ndryshimeve të tjera negative në trupin e njeriut.

PER REFERIM! Sasia mesatare në trup për të rriturit është rreth 4 gram. Tek burrat dhe gratë në në mosha të ndryshme ky tregues mund të ketë kuptim të ndryshëm. Për shembull, anemia nga mungesa e hekurit tek të rriturit është shumë më e zakonshme tek gratë. Para së gjithash, kjo është për shkak të humbjes së rregullt të gjakut që ndodh gjatë menstruacioneve. Dhe përqendrimi më i fortë i hekurit vërehet tek foshnjat e porsalindura, pasi ato kanë një furnizim të shtuar të këtij elementi gjurmë në mitër.

Mungesa e hekurit ka një ndikim negativ në vitalitetin e njeriut në përgjithësi. Për më tepër, zhvillimi i kësaj mangësie është i mbushur me ndërprerje në formimin e qelizave të kuqe të gjakut, si dhe ndërprerje të reaksioneve të oksidimit dhe reduktimit, mekanizmit të ndarjes së qelizave dhe rrjedhës normale të disa reaksioneve të tjera.

Hekuri është baza e hemoglobinës, e cila kryen funksionin e furnizimit me oksigjen të të gjitha indeve dhe organeve në trupin e njeriut, dhe gjithashtu luan një rol të rëndësishëm në sintezën e proteinave dhe hormoneve. Nëse mungesa e hekurit nuk plotësohet për një kohë të gjatë, pacienti fillon të zhvillojë sindromën anemike.

Shkaqet e anemisë nga mungesa e hekurit

Arsyet e zhvillimit të anemisë me mungesë hekuri mund të jenë mungesa e hekurit që hyn në trup nga jashtë, ose dështimet në proceset që e konsumojnë atë, sepse trupi i njeriut nuk mund ta prodhojë vetë këtë mikroelement. Ato mund të jenë:

• dietë e pabalancuar: dietë e zgjedhur keq, refuzim për të ngrënë mish (vegjetarianizëm);
• humbje e rregullt e konsiderueshme e gjakut . Përveç menstruacioneve tek gratë, humbja kronike e gjakut mund të shoqërohet me praninë e sëmundjeve të ndryshme: tumoret e kalbjes dhe të tjera. Këtu përfshihet edhe dhurimi i gjakut, i cili ndodh më shpesh se 3-4 herë në një vit;
• faktorët kongjenital që u shfaqën gjatë zhvillimit intrauterin: prania e anemisë së mungesës së hekurit tek nëna, shtatzënia e shumëfishtë, prematuriteti;
• keqfunksionime traktit gastrointestinal, si rezultat i së cilës prishet procesi i përthithjes së hekurit në duoden. Kjo mund të jetë për shkak të pranisë së të ndryshmeve (enteriti, kanceri i stomakut, etj.);
• duke çuar në çrregullime në prodhimin e transferrinës – një proteinë që kryen funksione transporti: mikroelementet e furnizuar me ushqim nuk shpërndahen në të gjithë trupin, gjë që shkakton mungesë hekuri. Sinteza e transferrinës ndodh në qelizat e mëlçisë;
• marrja e medikamenteve që ndikojnë në përthithjen dhe përpunimin e hekurit në doza të tepërta. Këto mund të përfshijnë: antacidet, barnat që lidhin hekurin. Personat me predispozicion për anemi nga mungesa e hekurit duhet të konsultohen me mjekun përpara se të përdorin këto lloj medikamentesh.

Anemia nga mungesa e hekurit tek fëmijët mund të zhvillohet si pasojë e patologjive të ndryshme gjatë shtatzënisë, kalimit të hershëm në ushqyerje artificiale, rritjes së përshpejtuar (në rast prematuriteti).

Faktorët provokues të IDA

Nevoja e shtuar e organizmit për hekur është faktori kryesor provokues për zhvillimin e anemisë me mungesë hekuri. Mund të shoqërohet me procese të tilla jetësore si:

• shtatzënia. Gjatë shtatzënisë, një grua ka nevojë për pothuajse dy herë më shumë hekur për zhvillimin normal të fetusit sesa në jetën normale;
• ushqyerja me gji. Ashtu si gjatë shtatzënisë, gjatë ushqyerjes së një fëmije, trupi femëror përdor shumë më tepër hekur sesa mund të marrë.

Fazat e zhvillimit të IDA

Patogjeneza e këtij lloji të anemisë shprehet në dy periudha kryesore:

1. Periudha latente (e fshehur). karakterizohet nga një ulje e rezervave të hekurit në trup, duke rezultuar në një ulje të nivelit të ferritinës. Megjithatë, parametrat e tjerë laboratorikë mund të mbeten brenda kufijve normalë. Trupi përpiqet të kompensojë mungesën e një mikroelementi me thithjen më aktive në zorrët dhe prodhimin e proteinave transportuese. Për shkak të kësaj, IDA ende nuk ka ndodhur në këtë fazë, megjithëse parakushtet për të tashmë janë të pranishme.
2. Anemia e drejtpërdrejtë me mungesë hekuri ndodh në momentin kur niveli i rruazave të kuqe të gjakut zvogëlohet aq shumë sa ato nuk mund të sigurojnë më mjaftueshëm funksionet e tyre. Në këtë fazë, simptomat kryesore dhe tiparet karakteristike të sëmundjes fillojnë të shfaqen më qartë.

Llojet e anemisë nga mungesa e hekurit

Klasifikimi i sëmundjes sipas shkaqeve të saj dallon llojet e mëposhtme:

• anemia e shkaktuar nga humbja e tepërt e gjakut;
• anemia e mungesës së hekurit, e cila u shfaq si rezultat i mosfunksionimit të qelizave të kuqe të gjakut;
• anemi kronike me mungesë hekuri;
• anemia hemolitike (rritet me një shkallë të lartë të shkatërrimit të qelizave të kuqe të gjakut).

Klasifikimi sipas nivelit të hemoglobinës e ndan sëmundjen në lloje në varësi të ashpërsisë:

• ashpërsi e lehtë (përmbajtja e hemoglobinës më shumë se 90 g/l);
• ashpërsia e moderuar (70-90 g/l);
• ashpërsia e lartë (nën 70 g/l).

Simptomat e anemisë së mungesës së hekurit

Shkalla e IDA rritet gradualisht në trup dhe në fillim vështirë se mund të ndihet. Periudha latente e sëmundjes karakterizohet nga manifestimi i sindromës sideropenike.

Më vonë, fillon të shfaqet një sindromë e përgjithshme anemike, qartësia e së cilës përcaktohet nga ashpërsia e anemisë dhe aftësia e trupit për të rezistuar. Prania e shenjave të mëposhtme tek një pacient mund të tregojë anemi të mungesës së hekurit:

• lodhje dhe lodhje kronike e muskujve. Me mungesë hekuri në trup, muskujt e një personi dobësohen. Puna e tyre e përditshme kërkon shumë energji, e cila nuk prodhohet më në sasinë e nevojshme për shkak të uljes së nivelit të rruazave të kuqe të gjakut. Si rezultat, një person lodhet shumë më shpejt edhe me ngarkesa të vogla të përditshme. Anemia nga mungesa e hekurit tek fëmijët mund të shfaqet në dëshirën e fëmijës për lojë më pak aktive, sjellje letargjike dhe përgjumje;
• shfaqja e gulçimit. Me IDA, është e vështirë të furnizohet zemra me oksigjen për shkak të përkeqësimit të qarkullimit të gjakut. Për këtë arsye, pacienti mund të përjetojë gulçim;
• përkeqësimi i gjendjes së lëkurës, thonjve dhe flokëve. Mungesa e hekurit bëhet e dukshme nga jashtë (shih foton më lart), kur lëkura bëhet e thatë dhe e plasaritur dhe shfaqet zbehja. Thonjtë dobësohen, thyhen dhe mbulohen me çarje specifike tërthore. Në disa raste, pllaka e thonjve mund të përkulet në drejtim të kundërt. Vija e flokëve po hollohet. Flokët ndryshojnë strukturën e tyre, flokët e thinjura shfaqen para kohe;
• dëmtimi i mukozës. Një nga simptomat e hershme të IDA është dëmtimi i mukozave, sepse këto inde ndjejnë më akute mungesën e hekurit për shkak të ndërprerjes së proceseve të ndryshme qelizore:
  • Dëmtimi i mukozës është më i dukshëm në ndryshimet në pamjen e gjuhës. Ajo bëhet e lëmuar, e mbuluar me të çara dhe zona të skuqjes. Shtohen dhimbje dhe ndjesi djegieje. Në disa raste ka të mprehta;
  • në zgavrën e gojës shfaqen thatësi dhe zona me atrofi. Ka siklet gjatë ngrënies së ushqimit dhe dhimbje gjatë gëlltitjes. Në buzë krijohen çarje;
  • atrofia e mukozës së zorrëve e shkaktuar nga anemia me mungesë hekuri shoqërohet me shfaqjen e sindromave të dhimbjes në bark, kapsllëk dhe diarre. Aftësia e traktit gastrointestinal për të thithur lëndë ushqyese përkeqësohet;
  • dëmtimi i mukozave të sistemit gjenitourinar karakterizohet nga dhimbje gjatë urinimit dhe (zakonisht në fëmijëri). Rritet rreziku për t'u prekur nga infeksione të ndryshme;
• ndjeshmëri ndaj infeksioneve të ndryshme. Mungesa e hekurit në trup ndikon gjithashtu në punën e leukociteve - qelizave të gjakut përgjegjëse për çlirimin e trupit nga patogjenët e infeksioneve të ndryshme. Si rezultat, pacienti përjeton një dobësim të përgjithshëm të sistemit imunitar dhe rrit ndjeshmërinë ndaj infeksioneve bakteriale dhe virale;
• vështirësi me veprimtarinë intelektuale. Furnizimi i pamjaftueshëm i qelizave të trurit me hekur çon në dëmtim të kujtesës, mungesë mendjeje dhe dobësim të inteligjencës në përgjithësi.

Diagnoza e IDA

Anemia e mungesës së hekurit tek fëmijët dhe të rriturit mund të diagnostikohet nga çdo specialist, megjithatë, diagnoza e detajuar që synon identifikimin e shkaqeve dhe trajtimin duhet të kryhet nga një hematolog. Ekzaminimet e pacientit përfshijnë:

• Ekzaminimi vizual i pacientit është faza e parë e diagnostikimit të IDA. Specialisti duhet, nga fjalët e pacientit, të përcaktojë pamjen e përgjithshme të zhvillimit të patologjisë dhe të kryejë një ekzaminim që do të ndihmojë në nxjerrjen e përfundimeve në lidhje me shtrirjen e sëmundjes dhe identifikimin e komplikimeve, nëse ka;
• nga një gisht ose nga një venë - një pamje e përgjithësuar e shëndetit të pacientit, me ndihmën e së cilës mjeku mund të përcaktojë pa mëdyshje praninë ose mungesën e IDA në pacient. Kjo analizë kryhet në laborator duke përdorur pajisje speciale - një analizues hematologjik. Diagnoza e anemisë së mungesës së hekurit vendoset në një pacient nëse:
  • një rënie në numrin e qelizave të kuqe të gjakut (tek meshkujt - më pak se 4,0 x 1012 / l, tek gratë - më pak se 3,5 x 1012 / l), kur numri i trombociteve dhe leukociteve është normal ose i rritur;
  • mbizotërimi i rruazave të kuqe të gjakut në gjakun e pacientit, madhësia e të cilave është më e vogël se normale (një devijim konsiderohet të jetë madhësia më e vogël se 70 µm3);
  • indeksi i ngjyrave (CI) është më pak se 0,8;
• një test biokimik gjaku lejon një studim më të detajuar të gjendjes së pacientit, duke marrë parasysh treguesit që lidhen me zonën në studim. Anomalitë e mëposhtme tregojnë praninë e anemisë së mungesës së hekurit:
  • hekuri i serumit (SI): tek meshkujt – më pak se 17,9 µmol/l, tek femrat – më pak se 14,3 µmol/l;
  • Kapaciteti i përgjithshëm i lidhjes së hekurit në serum (TIBC): tejkalon ndjeshëm nivelin e 77 µmol/l;
  • ferritina (një kompleks kompleks proteinash që vepron si depoja kryesore e hekurit ndërqelizor te njerëzit) është nën normale: tek meshkujt - nën 15 ng/ml, tek femrat - më pak se 12 ng/ml;
  • (më pak se 120 g/l);

Anemia e mungesës së hekurit tek fëmijët karakterizohet nga rezultatet e mëposhtme të testit të gjakut:

• hekuri i serumit (SI) nën 14 µmol/l;
• Kapaciteti total lidhës i hekurit i serumit (TIBC) më shumë se 63 µmol/l;
• ferritina në gjak është nën 12 ng/ml;
• niveli i hemoglobinës (më pak se 110 g/l).

• Punksioni i palcës kockore është një metodë diagnostike e bazuar në mbledhjen e mostrave të palcës kockore duke e marrë atë me një instrument të veçantë nga sternumi. Me sëmundjen IDA, vërehet një rritje në linjën eritroide të hematopoiezës;
• Rrezet X kryhen për të përcaktuar patologjitë e zorrëve që mund të shkaktojnë gjakderdhje kronike, duke shkaktuar kështu zhvillimin e anemisë;
• Gjithashtu kryhen ekzaminime endoskopike të mukozave të njeriut për të identifikuar patologji të ndryshme të organeve të barkut. Ajo mund të jetë:
  • fibroezofagogastroduodenoskopi (FEGDS);
  • sigmoidoskopia;
  • kolonoskopia;
  • laparoskopia dhe të tjerët.

Trajtimi i anemisë nga mungesa e hekurit

Sipas mjekëve, kur trajtohet anemia e mungesës së hekurit tek të rriturit dhe fëmijët, nuk mund të kufizohet vetëm në medikamente. Është më mirë dhe më e lehtë për të kompensuar mungesën e një mikroelementi të rëndësishëm me ndihmën e ushqimit të shëndetshëm dhe një diete të zgjedhur siç duhet.

Kërkesa ditore për hekur që duhet të përmbajë dieta është të paktën 20 mg. Duhet të theksohet se trajtimi i kësaj sëmundjeje do të jetë joefektiv nëse nuk merren masa për të eliminuar patologjinë parësore që shkaktoi mungesë hekuri.

Për të parandaluar sëmundjen, çdo person duhet t'i nënshtrohet një analize laboratorike të numërimit të gjakut çdo vit, të hajë një dietë gjithëpërfshirëse dhe, nëse është e nevojshme, të eliminojë menjëherë shkaqet e mundshme të humbjes së konsiderueshme të gjakut.

Njerëzit me predispozicion ndaj mungesës së hekurit duhet të konsultohen me një mjek për të përshkruar një kurs medikamentesh përmbajtje të lartë gjëndër.

Të ushqyerit dhe suplementet

Një dietë e ekuilibruar luan një rol të madh në parandalimin dhe trajtimin e IDA. Kur planifikoni një dietë, duhet pasur parasysh se hekuri përthithet më mirë nëse merret së bashku me vitaminën C.

Për më tepër, ky mikroelement absorbohet më mirë nga zorrët nëse përmbahet në produkte me origjinë shtazore (deri në 3 herë më shumë në krahasim me produktet bimore).

• fasule të bardha (72 mg);
• arra të të gjitha llojeve (51 mg);
• hikërror (31 mg);
• mëlçi derri (28 mg);
• melasa (20 mg);
• maja e birrës (18 mg);
• alga deti dhe alga deti (16 mg);
• fara kungulli (15 mg);
• thjerrëza (12 mg);
• boronica (9 mg);
• mëlçi viçi (9 mg);
• zemra (6 mg);
• gjuhë viçi (5 mg);
• kajsi të thata (4 mg).

• acid Askorbik;
• acid succinic;
• fruktoza;
• nikotinamidi

PER REFERIM! Ushqimet e detit janë gjithashtu të pasura me hekur, por nuk rekomandohet përfshirja e tyre në dietë nëse ka mungesë të këtij mikroelementi. Fakti është se, ndër të tjera, ato përmbajnë një sasi të madhe fosfatesh, të cilat vështirësojnë procesin e përthithjes së hekurit në organizëm.

Pavarësisht se anemia nga mungesa e hekurit zhvillohet rrallë tek foshnjat (përveç rasteve kur nëna e ka këtë sëmundje), duhet theksuar se në këtë rast sëmundja është veçanërisht e rrezikshme.

Mungesa e hekurit tek fëmijët mund të rezultojë në dëmtime serioze në zhvillimin fizik, dhe për këtë arsye kërkon rimbushje të menjëhershme.

Trajtimi i anemisë së mungesës së hekurit në këtë moshë kryhet nëpërmjet një diete të rreptë dhe monitorimit të kujdesshëm të marrjes ditore të foshnjës, si dhe një rishikimi të ushqyerjes plotësuese të foshnjës, nëse është tashmë e disponueshme.

Trajtimi medikamentoz (ilaçe)

Ushqimi i duhur është një hap i domosdoshëm në trajtimin dhe parandalimin e IDA, por ai nuk mund të kompensojë vetë mungesën e mikroelementit të nevojshëm në trup dhe për këtë arsye mjekët rekomandojnë që pacientët të marrin medikamente.

Më shpesh, medikamentet përshkruhen në formën e tabletave, më rrallë, në rastet e mosfunksionimit të zorrëve, përshkruhet administrimi parenteral.

Ilaçet për aneminë e mungesës së hekurit duhet të merren për një kurs të gjatë (për disa javë ose muaj).

Të gjithë ata janë krijuar për të normalizuar treguesit kryesorë në një test gjaku dhe për të eliminuar simptomat e sëmundjes. Më të përdorurat prej tyre:

• Hemoferë prolongatum;
• Sorbifer Durules;
• Ferroceron;
• Ferroplex;
• Tardiferon.

Para përdorimit barnaËshtë e nevojshme të konsultoheni me një mjek, konsumi analfabet mund të çojë në një tepricë të hekurit, i cili gjithashtu është i mbushur me pasoja dhe komplikime negative.

Transfuzioni i qelizave të kuqe të gjakut

NË raste të vështira Anemia mund të kërkojë kirurgji për transfuzionin e qelizave të kuqe të gjakut. Kjo procedurë mund të jetë e nevojshme nëse ekziston një kërcënim serioz për jetën e pacientit dhe duhet të kryhet në një periudhë sa më të shkurtër kohore. Indikacionet për përshkrimin e transfuzionit të qelizave të kuqe të gjakut mund të jenë:

• humbje e konsiderueshme e gjakut;
• një rënie e mprehtë e niveleve të hemoglobinës;
• përgatitja për operacion ose lindje të hershme.

Për zbatimin me sukses të kësaj procedure dhe mungesën e komplikimeve, është shumë e rëndësishme që gjaku i dhuruesit të përputhet në mënyrë ideale me pacientin në të gjitha parametrat laboratorikë.

Prognoza dhe komplikimet

Shkalla e kompleksitetit të një sëmundjeje të tillë si anemia e mungesës së hekurit është mjaft e ulët sot.

Me zbulimin në kohë të simptomave dhe diagnozën me cilësi të lartë, kjo sëmundje mund të eliminohet plotësisht pa asnjë pasojë.

Në disa raste, komplikimet mund të zhvillohen gjatë trajtimit të IDA. Arsyet për këtë mund të jenë faktorët e mëposhtëm:

• zbatimi analfabet i procedurave diagnostikuese dhe, si pasojë, vendosja e një diagnoze të rreme;
• dështimi për të identifikuar shkakun e parë;
• miratimi i parakohshëm i masave të trajtimit;
• doza e gabuar e barnave të përshkruara;
• mosrespektimi i trajtimit të rregullt.

Komplikimet e mundshme të kësaj sëmundjeje janë:

• tek fëmijët - vonesa në rritje dhe zhvillimi intelektual. Mungesa e hekurit tek fëmijët është shumë e rrezikshme, pasi në rastet e avancuara të sëmundjes, ndërprerjet në trupin e fëmijës mund të bëhen të pakthyeshme;
• koma anemike, e cila zhvillohet në sfondin e qarkullimit të oksigjenit me cilësi të dobët në trup, në veçanti, për shkak të furnizimit të pamjaftueshëm të oksigjenit në tru. Shenjat karakteristike të këtij ndërlikimi janë të fikët, dobësimi dhe pakësimi i reflekseve. Dështimi për të ofruar ndihmë mjekësore të kualifikuar në kohë krijon një kërcënim të fortë për jetën e pacientit;
• pamja është një dukuri e zakonshme me mungesë afatgjatë të hekurit në trup;
• Sëmundjet infektive me anemi mund të shkaktojnë zhvillimin.

Këto lloj komplikimesh përbëjnë kërcënimin më të madh për pacientët pediatrikë dhe të moshuar.

Video mbi temën

Interesante

Për kuotim: Dvoretsky L.I. ANEMIA E MUNGESËS SË HEKURIT. RMJ. 1997; 19:2.

DHE Anemia nga mungesa e hekurit (IDA) përkufizohet si një sindromë klinike dhe hematologjike, e cila bazohet në një shkelje të sintezës së hemoglobinës për shkak të mungesës së hekurit, e cila zhvillohet në procese të ndryshme patologjike (fiziologjike). Së bashku me kompleksin e zhvilluar të simptomave të IDA, dallohet e ashtuquajtura mungesë e fshehur e hekurit, e karakterizuar nga një ulje e përmbajtjes së hekurit në depo (rezerva) dhe serum duke ruajtur nivelet normale të hemoglobinës. Mungesa latente e hekurit është një prestazë e IDA, e cila zhvillohet me progresion të mëtejshëm dhe mungesë kompensimi.
IDA është sindroma anemike më e zakonshme dhe përbën afërsisht 80% të të gjitha anemive. Sipas OBSH-së, numri i njerëzve me mungesë hekuri arrin në 200 milionë në mbarë botën. Në vendet e zhvilluara të Evropës dhe Rusisë, rreth 10% e grave në moshë të lindjes vuajnë nga IDA dhe 20% e grave kanë mungesë të fshehur të hekurit. Frekuenca e kushteve të mungesës së hekurit në formën e mungesës së fshehur të hekurit në disa rajone të Rusisë (Siberia Veriore, Lindore, Kaukazi Verior) arrin 50-60%. Prevalenca e IDA tek fëmijët në Rusi dhe vendet e zhvilluara evropiane është rreth 50%.

Pamja klinike

Manifestimet klinike të IDA shkaktohen, nga njëra anë, nga prania e sindromës anemike, dhe nga ana tjetër, nga mungesa e hekurit (hiposideroza).
Sindroma anemike manifestohet me simptoma të njohura jospecifike për anemi të çfarëdo origjine (marramendje, tringëllimë në veshët, njolla para syve, gulçim, palpitacione etj.). Në shumicën e rasteve, ulja e nivelit të hemoglobinës ndodh gradualisht (ndryshe nga humbja akute e gjakut), ndërkohë që organe të ndryshme përshtaten me aneminë dhe për këtë arsye ankesat e pacientëve nuk korrespondojnë gjithmonë me nivelin e hemoglobinës. Shumë pacientë, veçanërisht gratë, mësohen me sëmundjen e tyre, duke ia atribuar punës së tepërt, mbingarkesës mendore dhe fizike. Shpesh, pacientët i drejtohen ose i drejtohen mjekut për herë të parë për shkak të situatave të papritura dhe shqetësuese të tilla si alivanosje, rënie të shoqëruara, si dhe asteni afatgjatë dhe ulje të performancës pas infeksioneve virale dhe të tjera të frymëmarrjes. Me një ulje të niveleve të hemoglobinës në pacientët me sëmundje koronare të zemrës (CHD), sulmet e anginës mund të bëhen më të shpeshta, nevoja për nitroglicerinë rritet dhe toleranca ndaj ushtrimeve ulet. Në disa raste, ankesat e anginës janë prijëse në pamjen klinike dhe për këtë arsye pacientët shtrohen në spital për anginë të paqëndrueshme ose për infarkt të dyshuar të miokardit. Në prani të anemisë së rëndë, mund të shfaqen shenja të insuficiencës kardiake, e karakterizuar nga një rritje e volumit minutor të gjakut (zemra anemike) dhe në rastet e insuficiencës kardiake para-ekzistuese, kjo e fundit mund të përkeqësohet në sfondin e zhvillimit të anemisë dhe bëhen refraktare ndaj trajtimit. Në pacientët me encefalopati disirkuluese, veçanërisht në pleqëri, në sfondin e zhvillimit të IDA dhe hipoksisë së indeve të trurit, ndodh dekompensimi i lezionit vaskular ekzistues të trurit.
Sindroma e hiposiderozës. Manifestimet klinike të hiposiderozës shoqërohen me mungesë hekuri në inde, e cila është e nevojshme për funksionimin e organeve dhe indeve. Simptomat kryesore të hiposiderozës vërehen nga ana e indeve epiteliale (lëkura dhe shtojcat e saj, mukozat) si rezultat i një rënie në aktivitetin e disa enzimave të indeve që përmbajnë hekur, veçanërisht citokromet. Vihet re lëkura e thatë dhe integriteti i dëmtuar i epidermës. Ulçera dhe çarje me bosht inflamator (stomatit këndor) shfaqen në qoshet e gojës. Manifestimet klinike tipike të hiposiderozës janë brishtësia dhe shtresimi i thonjve, strijat e tyre tërthore. Thonjtë bëhen të sheshtë, ndonjëherë duke marrë një formë konkave në formë luge (koilonychia).
Disa pacientë raportojnë një ndjesi djegieje në gjuhë. Një shtrembërim i shijes është i mundur në formën e një dëshire të paepur për të ngrënë shkumës, pastë dhëmbësh, hiri dhe të ngjashme, si dhe varësia ndaj aromave të caktuara (aceton, benzinë). Substrati morfologjik i manifestimeve të hiposiderozës nga mukozat zgavrën e gojës janë atrofia, hiperkeratoza, vakuolizimi i epitelit me ulje të mprehtë të përmbajtjes së enzimave respiratore (citokrom oksidaza dhe suksinat dehidrogjenaza) në qelizat epiteliale. Një nga shenjat e hiposiderozës është vështirësia në gëlltitjen e ushqimeve të thata dhe të ngurta (disfagia sideropenike), e cila e detyron mjekun të dyshojë për një lezion tumoral të ezofagut. Tek vajzat, dhe më rrallë tek gratë e rritura, janë të mundshme çrregullime disurike, ndonjëherë mosmbajtje urinare kur kolliten ose qeshni, gjë që i jep një fokus urologjik ekzaminimit të pacientëve të tillë. Fëmijët mund të përjetojnë simptoma të enurezës së natës. Ndodhin ndryshime distrofike në qelizat e mukozës gastrike, kryesisht në trupin e tij, me zhvillimin në disa raste të pamjaftueshmërisë sekretore dhe shfaqjen e simptomave klinike përkatëse (ndjenjë rëndesë, dhimbje), të cilat nuk janë aq të theksuara sa me gastrit të tjerë. origjinën.
Simptomat që lidhen me mungesën e hekurit përfshijnë dobësinë e muskujve, e cila vërehet në shumicën e pacientëve me IDA dhe shoqërohet jo vetëm me aneminë, por edhe me mungesën e enzimave që përmbajnë hekur.
Gjatë ekzaminimit të pacientëve, vëmendja tërhiqet nga zbehja e lëkurës, e cila shpesh ka një nuancë alabastri ose të gjelbër. Prandaj emri i vjetër për këtë lloj anemie - klorozë (gjelbërim). Shpesh në pacientët me IDA ka një njollë të dallueshme "blu" të sklerës (simptomë e sklerës blu). Besohet se ndjeshmëria dhe specifika e kësaj shenje janë përkatësisht 89 dhe 64%. Ky fenomen shpjegohet me faktin se me mungesë hekuri, ndodhin ndryshime distrofike në kornenë e syrit, përmes së cilës duken plexuset koroide, duke krijuar një pamje "blu". Kjo shenjë, e cila tërheq vëmendjen gjatë ekzaminimit të pacientëve me anemi, i lejon mjekut të dyshojë për natyrën e mungesës së hekurit të anemisë dhe të përcaktojë drejtimin e kërkimit diagnostik.
Shenjat laboratorike të IDA. Shenja kryesore laboratorike që lejon të dyshohet për natyrën e mungesës së hekurit të anemisë është një indeks i ulët i ngjyrës, i cili pasqyron përmbajtjen e hemoglobinës në eritrocitet dhe është një vlerë e llogaritur. Meqenëse në IDA, sinteza e hemoglobinës është e dëmtuar për shkak të mungesës së materialit "ndërtues" dhe prodhimi i qelizave të kuqe të gjakut në palcën e eshtrave zvogëlohet pak, indeksi i llogaritur i ngjyrës është gjithmonë nën 0.85, shpesh 0.7 ose më pak (të gjitha IDA janë hipokromik!).
Kur përdorni analizues modernë në praktikën laboratorike, është e mundur të përcaktohet drejtpërdrejt përmbajtja mesatare e hemoglobinës në një eritrocit (MCH; normale 27-35 pg) dhe përmbajtja mesatare e hemoglobinës në eritrocite (MCHC; normale 31-36 g për 100 ml gjak ).
Morfologjikisht, në aneminë hipokromike, zbulohen eritrocite hipokromike, të cilat mbizotërojnë në njollën e gjakut periferik dhe karakterizohen nga prania e pastrimit të gjerë në qendër të eritrocitit.
Qeliza e kuqe e gjakut ngjan me një donut ose një unazë (anulocit). Përveç kësaj, në njollën e gjakut të pacientëve me IDA, shpesh gjenden mikrocite, në të cilat përmbajtja e hemoglobinës është më e vogël se në qelizat e kuqe të gjakut me madhësi normale.
Në një njollë gjaku periferik, së bashku me mikrocitozën, vërehen anizocitoza dhe poikilocitoza, d.m.th., qelizat e kuqe të gjakut me përmasa të pabarabarta dhe forma të ndryshme, numri i siderociteve (eritrocitet me granula hekuri, të zbuluara me ngjyrosje të veçantë) është reduktuar ndjeshëm në krahasim me normën, deri në mungesën e plotë të tyre. Përmbajtja e retikulociteve në gjak, si rregull, është brenda kufijve normalë, me përjashtim të rasteve të humbjes së rëndë të gjakut për shkak të patologjisë përkatëse (gjakderdhje e tepërt e hundës dhe mitrës) ose gjatë trajtimit me suplemente hekuri. Numri i leukociteve dhe trombociteve është zakonisht i pandryshuar. Disa pacientë mund të përjetojnë trombocitozë, e cila zhduket pas korrigjimit të IDA.
Ekzaminimi morfologjik i palcës kockore për diagnostikimin e IDA nuk është shumë informativ dhe mund të jetë i vlefshëm vetëm me ngjyrosje speciale për hekurin dhe numërimin e sideroblasteve (qelizat eritroide të palcës kockore me granula hekuri), numri i të cilave është reduktuar ndjeshëm te pacientët me IDA. .
Përmbajtja e hekurit në serumin e gjakut të marrë para fillimit të terapisë me hekur reduktohet, shpesh në mënyrë të konsiderueshme. Nivelet normale të hekurit në serum tek burrat dhe gratë janë përkatësisht 13-30 dhe 12-25 μmol/l. Krahas përcaktimit të përqendrimit të hekurit në serum, rëndësi diagnostike ka edhe vlerësimi i kapacitetit total lidhës të hekurit të serumit (TIBC), i cili pasqyron shkallën e “urisë” së serumit dhe ngopjes së transferrinës me hekur. Metoda konsiston në shtimin e një tepricë të njohur hekuri në serumin e subjektit, një pjesë e të cilit lidhet me proteinën dhe pjesa tjetër e palidhur hiqet me anë të përthithjes në një rrëshirë të shkëmbimit të joneve. Pas kësaj, përcaktohet përmbajtja e hekurit të lidhur me proteinën dhe llogaritet sasia e hekurit që mund të lidh 1 litër hirrë. Ky tregues pasqyron presionin total të gjakut (normalisht 30-85 µmol/l). Dallimi midis vlerave të TBI dhe hekurit në serum pasqyron aftësinë latente lidhëse të hekurit dhe raporti i hekurit në serum ndaj TBI, i shprehur në përqindje, pasqyron përqindjen e ngopjes së transferinës me hekur (normale 16-50%).
Në pacientët me IDA, vërehet një rritje e CVB, një rritje e ndjeshme e kapacitetit latent lidhës të hekurit dhe një ulje e përqindjes së ngopjes së transferinës.
Duke qenë se rezervat e hekurit janë varfëruar në IDA, ka një rënie të përmbajtjes serike të ferritinës, një proteinë që përmban hekur, niveli i së cilës, së bashku me përqendrimin e hemosiderinës, pasqyron sasinë e rezervave të hekurit në depo. Ulja e niveleve të ferritinës në serum është shenja laboratorike më e ndjeshme dhe specifike e mungesës së hekurit dhe konfirmon natyrën e mungesës së hekurit të sindromës anemike. Nivelet normale të ferritinës mesatarisht 15-150 μg/l ( femrat me menstruacione kanë norma më të ulëta se meshkujt). Një vlerësim i rezervave të hekurit mund të kryhet duke përcaktuar përmbajtjen e hekurit në urinë pas administrimit të disa komplekseve që lidhin hekurin dhe e nxjerrin atë në urinë. Desferal (desferoxamine) përdoret për këtë qëllim. Pas administrimit intravenoz të 500 mg desferal, normalisht ekskretohen 0,8 deri në 1,2 mg hekur, ndërsa në pacientët me IDA ose në prani të mungesës së fshehur të hekurit, sasia e hekurit të ekskretuar në urinë reduktohet në 0,2 mg ose më pak. Në të njëjtën kohë, me përmbajtje të tepërt të hekurit në depo, në disa anemi në të cilat hekuri nuk përdoret nga qelizat eritroide, sasia e hekurit që ekskretohet në urinë pas dhënies së desferalit tejkalon normën.
Një mënyrë tjetër për të vlerësuar rezervat e hekurit është njollosja e gjakut dhe njollave të palcës kockore për hekur dhe numërimi i numrit të siderociteve dhe sideroblasteve. Numri i këtyre qelizave është reduktuar ndjeshëm në IDA.

Diagnoza e IDA

Kërkimi diagnostik për IDA të dyshuar mund të paraqitet në mënyrë konvencionale në formën e disa fazave të njëpasnjëshme.
1. Diagnoza e anemisë hipokromike përfaqëson më së shumti fazë e rëndësishme, duke qenë se është natyra hipokromike e anemisë ajo që është shenja kyçe që bën të mundur dyshimin, para së gjithash, për IDA (të gjitha IDA janë hipokromike!) dhe përcaktimin e drejtimit të mëtejshëm të kërkimit diagnostik. Në këtë drejtim, kur interpreton rezultatet e një testi gjaku, një klinicist duhet t'i kushtojë vëmendje jo vetëm treguesit të ngjyrës (mund të llogaritet gabim nëse asistenti laboratorik numëron gabimisht numrin e qelizave të kuqe të gjakut), por edhe pamjes morfologjike. e rruazave të kuqe të gjakut, e cila pasqyrohet në analizën e mjekut laboratorik që shqyrton njollat ​​(për shembull, hipokromi, mikrocitozë, etj.).
2. Diagnoza diferenciale e anemisë hipokromike. Prania e anemisë hipokromike bën që të supozohet prania e anemisë së mungesës së hekurit, e cila përbën grupin kryesor ndër anemitë hipokromike, por nuk përjashton anemitë hipokromike me origjinë të tjera (jo të gjitha anemitë hipokromike janë mungesë hekuri!). Në këtë drejtim, në këtë fazë të kërkimit diagnostik, është e nevojshme të kryhet një diagnozë diferenciale midis IDA dhe të ashtuquajturës anemi sideroakrestike (akrezi - mospërdorim). Me anemi sideroakrestike (një koncept grupi), i referuar edhe si anemi e ngopur me hekur, përmbajtja e hekurit në trup është brenda kufijve normalë ose madje ka një tepricë.
Megjithatë, për shkak të arsye të ndryshme hekuri nuk përdoret për të ndërtuar hemin në molekulën e hemoglobinës, gjë që përfundimisht çon në formimin e qelizave të kuqe hipokromike të gjakut me përmbajtje të ulët të hemoglobinës. Hekuri i papërdorur hyn në rezerva dhe depozitohet në organe dhe inde (mëlçi, pankreas, lëkurë, sistemin makrofag, etj.), duke çuar në zhvillimin e hemosiderozës.
Njohja e saktë e IDA dhe dallimi i saj nga anemia sideroakrestike është jashtëzakonisht e rëndësishme, pasi një diagnozë e gabuar e IDA në pacientët me anemi të ngopur me hekur mund të çojë në përshkrimin e pajustifikuar të suplementeve të hekurit për këta pacientë, gjë që në këtë situatë do të çojë në një “mbingarkim” edhe më të madh. ” të organeve dhe indeve me hekur, ndërkohë që nuk do të ketë efekt terapeutik.
Llojet kryesore të anemisë hipokromike me të cilat duhet të bëhet diagnoza diferenciale e IDA:

• anemia e lidhur me sintezën e dëmtuar të hemit, që rezulton nga frenimi i aktivitetit të disa enzimave (heme sintetaza), të cilat sigurojnë përfshirjen e hekurit në molekulën e hemit. Ky defekt enzimë mund të jetë i natyrës trashëgimore (anemi sideroakrestike trashëgimore) ose të shfaqet si pasojë e ekspozimit ndaj disa medikamenteve (isoniazid, PAS, etj.), intoksikimit me alkool, kontaktit me plumbin etj.

Anemia hipokromike mund të jetë një nga manifestimet e intoksikimit kronik me plumb, në të cilin sinteza e porfirinave, pjesë përbërëse e molekulës së hemit, është e dëmtuar;

• talasemia, e cila i përket grupit të anemive hemolitike trashëgimore të shoqëruara me sintezën e dëmtuar të globinës - pjesës proteinike të hemoglobinës. Sëmundja ka disa variante dhe karakterizohet nga shenja të hemolizës (retikulocitoza, nivele të rritura të bilirubinës indirekte, zmadhimi i shpretkës), përmbajtje e lartë e hekurit në serum dhe në depo, dhe anemi hipokromike. Në fakt, me talaseminë po flasim edhe për sideroakrezi, d.m.th. për mungesën e përdorimit të hekurit, por jo si rezultat i defekteve në enzimat e përfshira në sintezën e hemit, por për shkak të një ndërprerjeje në procesin e ndërtimit të molekulës së hemoglobinës në tërësi për shkak të patologjisë së pjesës së saj globinore;
• anemi e shoqëruar me sëmundje kronike. Ky term zakonisht përdoret për të përcaktuar një grup anemish që ndodhin te pacientët në sfondin e sëmundjeve të ndryshme, më shpesh të një natyre inflamatore (infektive dhe jo infektive).

Një shembull është anemia në sëmundjet suppurative të vendndodhjeve të ndryshme (mushkëritë, zgavrën e barkut, osteomielit), sepsë, tuberkuloz, endokardit infektiv, poliartrit reumatoid, tumore malinje në mungesë të humbjes së gjakut. Me gjithë larminë e mekanizmave patogjenetike të anemisë në këto situata, një nga më kryesorët konsiderohet të jetë rishpërndarja e hekurit në qelizat e sistemit makrofag, i cili aktivizohet kur proceset inflamatore dhe tumorale. Duke qenë se mungesa e vërtetë e hekurit nuk vërehet në këto anemi, është më e justifikuar të flasim jo për IDA, por për anemi të rishpërndarjes së hekurit. Këto të fundit janë, si rregull, me natyrë mesatarisht hipokromike, përmbajtja e hekurit në serum mund të ulet paksa, presioni i gjakut i qëndrueshëm për jetën është zakonisht brenda kufijve normal ose mesatarisht i ulur, gjë që e dallon këtë variant të anemisë nga anemia e mungesës së hekurit. . Një rritje e niveleve të ferritinës në gjak është tipike. Kuptimi dhe interpretimi i saktë i mekanizmave patogjenetikë të zhvillimit të anemisë në sëmundjet e mësipërme i mundëson mjekut të përmbahet nga rekomandimi i suplementeve të hekurit për këta pacientë, të cilat zakonisht janë joefektive.
Kështu, mund të flasim për praninë e IDA në rastet e anemisë hipokromike, e shoqëruar me ulje të përmbajtjes së hekurit në serum, rritje të PVSS dhe ulje të përqendrimit të ferritinës. Për të shmangur gabimet gjatë interpretimit të rezultateve të përcaktimit të përmbajtjes së hekurit në serum, mjeku duhet të marrë parasysh një sërë faktorësh që ndikojnë në treguesit e marrë:

nëse studimi kryhet pas marrjes së suplementeve të hekurit (edhe për një periudhë të shkurtër kohe), atëherë treguesit e marrë nuk pasqyrojnë përmbajtjen e vërtetë të hekurit në serum. Në këtë drejtim, studimi duhet të kryhet përpara fillimit të trajtimit me preparate hekuri.

Nëse këto të fundit janë përshkruar, atëherë studimi mund të kryhet jo më herët se 7 ditë pas anulimit të tyre;

• transfuzionet e qelizave të kuqe të gjakut, të kryera shpesh përpara se të sqarohet natyra e anemisë (ulje e theksuar e niveleve të hemoglobinës, shenja të dështimit të zemrës, etj.), gjithashtu shtrembërojnë vlerësimin e përmbajtjes së vërtetë të hekurit në serum;
• Për të testuar serumin për përmbajtjen e hekurit, duhet të përdoren epruveta speciale, të lara dy herë me ujë të distiluar, pasi përdorimi i ujit të rubinetit që përmban sasi të vogla hekuri për larje ndikon në rezultatet e studimit. Dollapët e tharjes nuk duhet të përdoren për të tharë epruvetat, pasi një sasi e vogël hekuri futet në enët nga muret e tyre kur nxehet;
• Aktualisht, për studimin e hekurit, është zakon të përdoret si reagent batofenantralina, e cila formon një kompleks me ngjyra me jone hekuri me një ngjyrë të qëndrueshme dhe një koeficient të lartë zhdukjeje molare; saktësia e metodës është mjaft e lartë;
• Gjaku për analizë duhet të merret në mëngjes, pasi ka luhatje ditore në përqendrimin e hekurit në serum (nivelet e hekurit janë më të larta në mëngjes). Përveç kësaj, duhet të kihet parasysh se nivelet e hekurit në serum ndikohen nga faza e ciklit menstrual (menjëherë para dhe gjatë menstruacioneve, nivelet e hekurit në serum janë më të larta), shtatzënia (rritje e niveleve të hekurit në javët e para të shtatzënisë) dhe përdorimi i kontraceptivëve oralë (rritur), hepatiti akut dhe cirroza e mëlçisë (rritur). Mund të vërehen ndryshime të rastësishme në parametrat e studiuar.

3. Identifikimi i shkakut të IDA. Pas konfirmimit të natyrës së mungesës së hekurit të anemisë, d.m.th., verifikimit të sindromës IDA, një detyrë po aq e rëndësishme është të përcaktohet shkaku i kësaj sindrome anemike. Njohja e shkakut të zhvillimit të IDA në çdo rast specifik është faza përfundimtare e kërkimit diagnostik. Përqendrimi në diagnozën nozologjike është shumë i rëndësishëm, pasi në shumicën e rasteve, kur trajtohet anemia, është e mundur të ndikohet në procesin patologjik themelor.

Shkaqet e IDA

Arsyet kryesore për zhvillimin e IDA janë humbja kronike e gjakut, përthithja e dëmtuar në zorrë, rritja e nevojës për hekur, transporti i dëmtuar i hekurit dhe mungesa ushqyese. Secili prej këtyre shkaqeve është zakonisht karakteristik për një grup të caktuar pacientësh me IDA dhe shfaqet në situata klinike të përshtatshme. Kështu, një nevojë e shtuar për hekur qëndron në themel të IDA-së në nënat shtatzëna dhe laktuese. Tek femrat me menstruacione, shkaktari kryesor i IDA-s është menoragjia, ndërsa tek fëmijët është mungesa ushqyese.
Humbja kronike e gjakut zë vendin kryesor ndër shkaktarët e IDA. Këto humbje gjaku zakonisht karakterizohen nga një vëllim i vogël gjaku i humbur, me kohëzgjatje të shkurtër, shpesh ndodhin pa u vënë re nga pacientët dhe jo gjithmonë vlerësohen në mënyrë adekuate si shkaktar i IDA nga mjekë të specialiteteve të ndryshme. Mjekët shpesh harrojnë mekanizmat e ndryshëm të zhvillimit të anemisë gjatë humbjes akute dhe kronike të gjakut ose i nënvlerësojnë këta mekanizma. Nëse gjatë humbjes akute të gjakut anemia zhvillohet si rezultat i uljes së masës së rruazave të kuqe të gjakut dhe varet si nga shkalla e humbjes së gjakut ashtu edhe nga aktivizimi kompensues i eritropoezës, atëherë humbja kronike e gjakut (madje e vogël në vëllim, por relativisht e gjatë. -term) çon me kalimin e kohës në shterimin e rezervave të hekurit me zhvillimin e mëvonshëm të IDA. Nëse supozojmë se 1 ml gjak përmban 0,5 mg hekur, atëherë humbja ditore e 2-3 lugë çaji gjak (10 ml, d.m.th. 5 mg hekur) nëse një pacient ka, për shembull, hemorroide me nishan, tejkalon marrja ditore e hekurit, e cila shteron rezervat e tij dhe është një faktor rreziku për IDA.
Burimet kryesore të humbjes kronike të gjakut që mund të çojnë në zhvillimin e IDA janë si më poshtë.
1. Trakti gastrointestinal (GIT). Humbja e gjakut nga trakti gastrointestinal është shkaku më i zakonshëm i IDA tek burrat dhe gratë pa menstruacione, ato mund të ndodhin me sëmundje të ndryshme në të gjithë traktin gastrointestinal:

• gjakderdhje nga mishrat e dhëmbëve;
• ezofagiti eroziv(shpesh për shkak të refluksit me insuficiencë kardiake);
• venat me variçe të ezofagut dhe kardia e stomakut (me cirrozë të mëlçisë dhe forma të tjera të hipertensionit portal);
• Erozione gastrike akute dhe kronike (shpesh me natyrë medicinale);
• ulçera peptike e stomakut dhe duodenit;
• tumoret e stomakut (zakonisht malinje);
• tumoret e zorrëve të vogla (të rralla);
• divertikuloza e zorrëve të vogla (divertikuli i Meckel-it);
• ileiti terminal (sëmundja e Crohn);
• sëmundje divertikulare të zorrëve (shpesh me divertikulit);
• kolit ulceroz jospecifik;
• hemorroide me gjakderdhje.

Njohja e burimit të humbjes kronike të gjakut kërkon që mjeku të ekzaminojë tërësisht traktin gastrointestinal (në disa raste, në mënyrë të përsëritur) duke përdorur metoda moderne (rëntgen, ultratinguj, endoskopik, radioizotop, etj.).
Ndonjëherë burimi i humbjes kronike të gjakut nga trakti gastrointestinal mund të jetë divertikuli i Meckel-it, i cili është një anomali kongjenitale (defekt në zhvillimin e kanalit biliar) dhe lokalizohet në zorrën e hollë, zakonisht në një distancë prej 10-20 cm nga cekum. Mukoza e divertikulit ndonjëherë i ngjan mukozës së stomakut dhe prodhon acid klorhidrik dhe pepsinë, e cila shkakton formimin e ulcerave dhe gjakderdhjen, duke çuar në zhvillimin e IDA.
Simptomat nga organet e barkut janë jospecifike dhe shpesh mungojnë fare. Burimi i gjakderdhjes mund të identifikohet vetëm gjatë laparotomisë.
2. Humbja e gjakut të mitrës janë shkaktari kryesor i IDA tek gratë në moshë riprodhuese dhe mund të vërehet në kushtet e mëposhtme:

• menorragjia me origjinë të ndryshme (mosfunksionimi i trombociteve, etj.);
• gjakderdhje jofunksionale e mitrës;
• fibroidet e mitrës;
• endometrioza;
• tumoret malinje të mitrës;
• prania e kontraceptivëve intrauterine;
• placenta e mbajtur.

Një grup i madh grash që vuajnë nga menorragjia, tek të cilat gjinekologu nuk zbulon ndonjë patologji gjatë ekzaminimit dhe shkaku i menorragjisë mbetet i paqartë, meriton vëmendje të veçantë.
Pasi ka marrë nga gjinekologu përfundimin "nuk ka të dhëna që tregojnë praninë e patologjisë gjinekologjike", duke konfirmuar mungesën e një lidhjeje midis anemisë dhe humbjes ekzistuese të gjakut menstrual, mjeku i përgjithshëm fillon një cikël të ri ekzaminimi të pacientit në përpjekje për të të përcaktojë natyrën e vërtetë të sindromës anemike. Ndërkohë, një llogaritje e thjeshtë e sasisë së përafërt të hekurit të humbur në gjakun menstrual na lejon të vlerësojmë rëndësinë e vërtetë klinike të menorragjisë në zhvillimin e IDA në mungesë të kompensimit për këto humbje. Kështu, humbja mesatare e gjakut menstrual është rreth 50 ml (25 mg hekur), e cila përcakton humbje shtesë të hekurit (rreth 1 mg në ditë) në krahasim me meshkujt. Në të njëjtën kohë, dihet se te gratë që vuajnë nga menorragjia me origjinë të ndryshme, sasia e gjakut të humbur gjatë një menstruacioni arrin 200 ml (100 mg hekur) ose më shumë dhe, për rrjedhojë, humbja ditore e hekurit është rreth 4 mg. . Në situata të tilla, humbja e hekurit në 1 ditë tashmë tejkalon marrjen e tij me 1 mg, në 1 muaj - me 30 mg, dhe në 1 vit, mungesa e hekurit arrin 360 mg. Nuk është e vështirë të kuptohet se në kontekstin e menorragjisë së vazhdueshme, në mungesë të kompensimit të humbjeve të hekurit dhe me mungesën e rezervave të tij, gratë zhvillojnë mungesë hekuri dhe më pas IDA. Koha e zhvillimit të IDA varet nga ashpërsia e menorragjisë, sasia e rezervave fillestare të hekurit dhe prania e faktorëve të tjerë të rrezikut për zhvillimin e IDA. Duke marrë parasysh këtë, mjeku internist, kur identifikon shkaqet e anemisë tek gratë në moshë riprodhuese, duhet të marrë informacion për kohëzgjatjen e menstruacioneve (numri i ditëve), intensiteti i tij (prania e mpiksjeve, numri i jastëkëve të ndryshuar, etj.), kohëzgjatja e ciklit (numri i ditëve), kohëzgjatja e pranisë së menorragjisë (muaj, vite).
Këto çështje duhet të diskutohen me gjinekologun tuaj në një përpjekje për të gjetur mënyra optimale për të menaxhuar pacientë të tillë.
3. Humbja e gjakut në kavitetet e mbyllura. Më shpesh po flasim për endometriozën - rritje ektopike të endometriumit, më shpesh në shtresën muskulare dhe submukoze të mitrës, më rrallë - ekstragjenitale (mushkëritë, traktin gastrointestinal, etj.). Ndryshimet ciklike që ndodhin në vatrat e indeve endometriale çojnë në gjakderdhje në zgavrat e mbyllura, për shembull, midis shtresave muskulare dhe submukozale ose brenda shtresës muskulore të mitrës. Në këtë rast, hekuri i derdhur në gjak nuk ripërdoret për eritropoezë dhe krijohet mungesa e hekurit. Në disa raste, vatra ektopike të endometriumit komunikojnë me zgavrën e mitrës, dhe për këtë arsye vërehet menorragjia.
Humbja e gjakut në zgavrat e mbyllura vërehet gjithashtu në siderozën pulmonare të izoluar dhe të ashtuquajturat tumore glomike.
Sideroza pulmonare e izoluar bazohet në dëmtimin e membranës bazale të alveolave. Në të njëjtën kohë, qelizat e kuqe të gjakut hyjnë në zgavrën e alveolave, të absorbuara nga makrofagët alveolarë, të cilët përmbajnë hemosiderinë dhe zbulohen në sasi të mëdha në alveola, kanalet alveolare dhe indet intersticiale. Anemia që shfaqet tek këta pacientë është e një natyre të vërtetë mungesë hekuri, pasi hekuri i përthithur nga makrofagët nuk përdoret për eritropoezë. Sëmundja mund të dyshohet te pacientët e rinj me anemi hipokromike, e kombinuar me hemoptizë (shenjë opsionale), ndonjëherë ethe dhe shenja me rreze X të dëmtimit difuz të mushkërive (hije fokale të vogla ose të mëdha në sfondin e ngjeshjes së rrjetës së indit të mushkërive). Ndihmë e njohur Diagnoza mund të ndihmohet nga zbulimi i hemosiderinës në pështymë ose lëngun bronkoalveolar kur përjashtohet hemosideroza pulmonare dytësore (stenozë mitrale, sëmundje kongjenitale të zemrës). Kombinimi i siderozës pulmonare me dëmtimin e veshkave që i ngjan figurës së glomerulonefritit quhet sindroma Goodpasture.
Tumoret glomike lindin në arteriet mbyllëse që gjenden në disa anastomoza arteriovenoze, për shembull në mushkëri, pleurë, zorrë dhe stomak. Këto tumore, veçanërisht kur ulcerohen, mund të çojnë në humbje gjaku dhe zhvillimin e IDA.
4. Gjakderdhje nga hunda jane shkaktare te zhvillimit te IDA kryesisht ne te semuret me diateze hemorragjike (telangiektazi hemorragjike hereditare, purpura trombocitopenike).
5. Hematuria si mund të ndodhin shkaqet e IDA në nefritin hematurik kronik, nefropati IgA, urolithiasis, hemoliza e përhershme intravaskulare (sëmundja e Marchiafava). Duhet të kihet parasysh se hematuria nuk manifestohet gjithmonë klinikisht si hematuri bruto dhe zbulohet vetëm duke ekzaminuar sedimentin e urinës, veçanërisht me ngjyrosjen për hemosiderinë nëse dyshohet për hemoglobinuri.
6 . Drejt zhvillimit të ZhDA gjithashtu mund të çojë në të ashtuquajturat humbja jatrogjene e gjakut, duke përfshirë marrjen e shpeshtë të mostrave të gjakut për kërkime, gjakderdhje në pacientët me eritremi dhe eritrocitozë, humbje gjaku gjatë procedurës së hemodializës në pacientët me insuficiencë renale kronike.
Është e mundur që donatorët të zhvillojnë IDA, veçanërisht në prani të faktorëve të tjerë të rrezikut (menorragji, infeksione kronike, etj.). Në një kategori të caktuar pacientësh, kryesisht në praktikën psikiatrike, IDA mund të zhvillohet për shkak të gjakderdhjes së shkaktuar artificialisht, më së shpeshti nga trakti urogjenital.
7 . Malabsorbimi i hekurit. Meqenëse përthithja e hekurit ndodh në duodenum dhe në zorrën e hollë proksimale, të gjitha proceset patologjike në këto pjesë të zorrëve mund të çojnë në zhvillimin e mungesës së hekurit. Ato kryesore janë:

• enteriti i etiologjive të ndryshme me zhvillimin e sindromës së malabsorbimit;
• rezeksionet e zorrëve të vogla për sëmundje të ndryshme (obstruksione, tumore, etj.), duke çuar në një ulje të zonës së përthithjes së hekurit;
• Rezeksioni gastrik duke përdorur metodën Billroth II (nga skaji në anë), kur një pjesë e duodenit është e fikur.

Identifikimi i kushteve të mësipërme, si rregull, nuk paraqet ndonjë vështirësi të veçantë për mjekun; ato mund të njihen në bazë të pasqyrës klinike ose informacionit anamnestik.
8. Rritja e nevojës ose rritja e konsumit të hekurit. Ky shkak i IDA zakonisht ndodh gjatë shtatzënisë, laktacionit dhe gjatë periudhave të rritjes intensive tek vajzat dhe adoleshentët (më rrallë).
Në gratë shtatzëna, shkaku më i zakonshëm i anemisë është mungesa e hekurit, veçanërisht me shtatzënitë e përsëritura dhe të shpeshta dhe shtatzënitë e shumëfishta. Shpesh, IDA zhvillohet tek gratë që lindin me më pak se 3 vjet diferencë, pasi gjatë kësaj periudhe nuk kompensohen kostot shtesë të hekurit të shtatzënisë së mëparshme. Ndonjëherë mungesa e fshehur e hekurit që gratë kanë para shtatzënisë manifestohet gjatë shtatzënisë në një pamje të plotë të IDA. Rreziku i zhvillimit të IDA tek gratë shtatzëna është më i lartë në prani të faktorëve të tjerë të rrezikut (mangësi ushqyese, humbje kronike e gjakut, etj.). Së bashku me mungesën e hekurit dhe më rrallë mungesën e acidit folik, shkaku i uljes së nivelit të hemoglobinës tek gratë shtatzëna mund të jetë hemodilucioni për shkak të mbajtjes së lëngjeve (rritje e sekretimit të LDH, aldosteronit etj.). Në këtë rast, zakonisht nuk ka hipokromi të eritrociteve, përmbajtja e hekurit në serum është brenda kufijve normalë ose mesatarisht e reduktuar. Laktacioni i gjatë dhe i shpeshtë mund të çojë gjithashtu në zhvillimin e IDA, veçanërisht në prani të faktorëve të tjerë të rrezikut.
Në praktikën klinike, ka raste të IDA tek vajzat, më rrallë tek adoleshentët, të cilët nuk kanë humbje kronike të gjakut, shenja të përthithjes së zorrëve të dëmtuar dhe një proces infektiv-inflamator. Në të njëjtën kohë, këta pacientë përjetojnë manifestime astenike, disa vonesa në zhvillim dhe sëmundje të shpeshta në fëmijëri. Në të kaluarën, këto variante të anemisë quheshin klorozë të hershme. Studimet bënë të mundur të vërtetohej se nënat e këtyre pacienteve vuanin nga IDA gjatë shtatzënisë, trajtimi i së cilës ishte i pamjaftueshëm ose nuk u krye fare. Në këtë drejtim, fetusi mori një sasi të pamjaftueshme hekuri dhe fëmijët e lindur kishin një mungesë të fshehur, e cila nuk u shfaq derisa trupi të përjetonte një nevojë të shtuar për hekur (rritja intensive e organeve dhe indeve, shfaqja e humbjes së gjakut menstrual në vajzat, etj.).
Një nevojë e shtuar për hekur ose mungesa relative e tij mund të vërehet te pacientët me anemi të mungesës së B12 gjatë trajtimit me vitaminë B12, kur, kur ndodh hematopoieza normoblastike intensive, kërkohet një sasi hekuri që tejkalon rezervat e disponueshme.
Transporti i dëmtuar i hekurit nga gjaku, që çon në zhvillimin e IDA, mund të ndodhë kur niveli i transferrinës, një proteinë që lidhet me hekurin për ta transferuar atë në molekulën e hemoglobinës, ulet në gjak. Situata të ngjashme mund të lindin me hipoproteinemi me origjinë të ndryshme (sindroma nefrotike me proteinuri të rëndë, funksioni proteinik-sintetik i dëmtuar i mëlçisë, sindroma e keqpërthithjes, mungesa ushqyese), në të cilën niveli i jo vetëm albuminës, por edhe globulinave, ku përfshihet transferina, ulet. .
Një rënie e theksuar në përqendrimin e transferrinës mund të jetë gjenetike në natyrë.
9. Mangësi ushqyese kontribuon në shfaqjen e IDA për shkak të marrjes së pamjaftueshme të hekurit nga ushqimi, si dhe marrjes së ulët të proteinave. Çrregullime të tilla mund të jenë të rëndësishme në pacientët me një standard të ulët socio-ekonomik të jetesës, vegjetarianë dhe në pacientët me anoreksi mendore.

Trajtimi i IDA

Gjatë përcaktimit të shkakut të IDA, masat kryesore terapeutike duhet të synojnë eliminimin e shkakut të identifikuar (trajtimi i enteritit, trajtimi kirurgjik i fibroideve të mitrës, tumoret e zorrëve, etj.). Në disa raste, sëmundja që qëndron në themel të IDA nuk i përgjigjet mirë trajtimit radikal (telangiektazia hemorragjike, menorragjia) dhe për këtë arsye është e nevojshme të kufizohet në terapi patogjenetike. Baza e terapisë patogjenetike për IDA është përdorimi i medikamenteve të hekurit nga goja ose parenteralisht. Në shumicën dërrmuese të rasteve, në mungesë të indikacioneve të veçanta, suplementet e hekurit duhet të përshkruhen nga goja.
Për të rivendosur nivelet e hemoglobinës në pacientët me IDA, është e nevojshme që doza ditore e hekurit hekuri (vetëm ai absorbohet) të jetë 100-300 mg, duke marrë parasysh rezervat e varfëruara të hekurit (rreth 1.5 g). Luhatjet individuale përcaktohen nga shkalla e eritropoezës, shkalla e varfërimit të rezervave të hekurit dhe një sërë faktorësh të tjerë. Në këtë drejtim, kur zgjidhni një preparat hekuri dhe dozën e tij ditore, duhet të përqendroheni jo vetëm në përmbajtjen totale të hekurit në të, por kryesisht në sasinë e hekurit me ngjyra që përmban ky preparat. Tabela paraqet preparatet kryesore medicinale të hekurit, tregohet përmbajtja e përbërësve të tjerë në to, sasia e hekurit total dhe dyvalent, si dhe doza ditore e barit.

Preferohet të përshkruhen barna me përmbajtje më të lartë hekuri për shkak të lehtësisë së administrimit për pacientët (1-2 herë në ditë). Përbërësit e shumë formave medicinale të hekurit (acidet askorbik dhe succinic, fruktoza, cisteina, etj.) rrisin përthithjen e hekurit. Suplementet e hekurit duhet të merren me vakte për tolerancë më të mirë. Duhet të kihet parasysh se nën ndikimin e substancave të caktuara që përmbahen në ushqim (acidi fosforik, fitina, kripërat e kalciumit, tanina), si dhe me përdorimin e njëkohshëm të një numri medikamentesh (droga tetraciklinike, almagel, etj.), absorbimi i hekurit mund të ulet.
Me administrimin adekuat të shtesave të hekurit në një dozë të mjaftueshme, vërehet një rritje e numrit të retikulociteve në krahasim me bazën në ditën e 7-10 pas fillimit të trajtimit. Përmirësimi subjektiv i gjendjes së pacientëve vërehet brenda pak ditësh pas administrimit të suplementeve të hekurit. Një rritje e niveleve të hemoglobinës vërehet pas 3-4 javësh nga fillimi i trajtimit, megjithatë, në disa raste, periudha për normalizimin e niveleve të hemoglobinës vonohet dhe mund të arrijë 6-8 javë. Luhatje të tilla individuale mund të shoqërohen me ashpërsinë e IDA dhe shkallën e varfërimit të rezervave të hekurit, si dhe me faktin që shkaku i IDA vazhdon ose nuk eliminohet plotësisht (humbje kronike gjaku, etj.). Ndonjëherë rritja e niveleve të hemoglobinës ndodh në mënyrë spazmatike.
Trajtimi i IDA me suplemente hekuri parenteral. Indikacionet për administrimin parenteral të suplementeve të hekurit janë si më poshtë:

• prania e patologjisë së zorrëve me keqpërthithje (enteriti, sindroma e malabsorbimit, rezeksioni i zorrëve të vogla, etj.).

Është gjithashtu e padëshirueshme që të përshkruhen suplemente hekuri nga goja për pacientët me përkeqësim të ulçerës gastrike ose duodenale, sëmundjen e Crohn-it ose kolitin ulceroz jospecifik;

• intoleranca ndaj preparateve të hekurit kur merren nga goja, gjë që nuk lejon vazhdimin e trajtimit të mëtejshëm. Duhet të theksohet se reaksionet anësore të theksuara zakonisht ndodhin me përdorimin e barnave të tilla (aktualisht të pa përdorura) si hemostimulina dhe hekuri i reduktuar.

Përgatitjet moderne të hekurit për administrim oral, si rregull, mund të shkaktojnë reaksione të vogla anësore që nuk kërkojnë ndërprerjen e tyre ose kalimin në rrugën parenteral të administrimit;

• nevoja për të ngopur më shpejt trupin me hekur. Me administrimin parenteral të preparateve të hekurit, rritja e niveleve të hemoglobinës ndodh mesatarisht disa ditë më shpejt sesa me administrimin oral të preparateve të hekurit. Ky avantazh mund të jetë i rëndësishëm në situatat kur planifikohen ndërhyrje kirurgjikale për pacientët me IDA (fibroidet e mitrës, hemorroidet me gjakderdhje, etj.).

Për administrim parenteral, përdoren preparatet e mëposhtme të hekurit; ektofer (intramuskular), ferbitol (intramuskular), ferrum LEK (intramuskular, intravenoz), ferkoven (intravenoz).
Ju nuk duhet të administroni më shumë se 100 mg hekur në ditë (përmbajtja e një ampule të barit), pasi kjo dozë tashmë siguron ngopje të plotë të transferrinës.
Efektet anësore më të zakonshme të lidhura me suplementin oral të hekurit janë çrregullimet dispeptike (anoreksi, shije metalike në gojë, nauze, të vjella, kapsllëk dhe më rrallë, diarre). Zhvillimi i kapsllëkut shoqërohet me formimin e sulfurit të hekurit në zorrë nga sulfuri i hidrogjenit, i cili është një stimulues aktiv i funksionit të zorrës së trashë.
Komplikime më serioze mund të ndodhin me administrimin parenteral të preparateve të hekurit: flebiti, errësimi i lëkurës në vendin e injektimit, absceset pas injektimit, dhimbje gjoksi (përkeqësim i sëmundjes koronare), hipotension, reaksione alergjike (urtikarie, artralgji, ethe, anafilaktike. shoku), mbidoza e hekurit me zhvillimin e hemosiderozës.
Dieta e pacientëve me IDA duhet të përjashtojë ushqimet e pasura me hekur, por është e rëndësishme të merret parasysh jo aq përmbajtja e hekurit në një produkt të caktuar ushqimor, por shkalla e përthithjes së hekurit. Kështu, sasia më e madhe e hekurit gjendet në produktet e mishit, por kryesorja është se hekuri që ato përmbajnë në formën e hemit përthithet me 25-30%. Thithja e hekurit që përmbahet në produktet e tjera shtazore (vezë, peshk) është më e ulët (10-15%), dhe vetëm 3-5% e hekurit që përmbahen në to absorbohet nga produktet bimore (zarzavate, bishtajore, etj.).
Duhet pasur parasysh se kompensimi i mungesës së hekurit dhe korrigjimi i IDA nuk mund të arrihet me ndihmën e hekurit dietik, për të cilin mjekët duhet të jenë të vetëdijshëm dhe duhet të informohen pacientët që shpesh preferojnë korrigjimin “ushqyes” ndaj medikamenteve të hekurit.
Trajtimi i pacientëve me lloje të ndryshme IDA ka karakteristikat e veta dhe kërkon marrjen parasysh të shumë faktorëve, në veçanti natyrën e sëmundjes themelore dhe patologjinë shoqëruese, moshën e pacientëve (fëmijë, të moshuar), ashpërsinë e sindromës anemike dhe mungesa e hekurit, toleranca ndaj suplementeve të hekurit etj.

Literatura:

1. Dvoretsky L.I., Vorobyov P.A. Diagnoza diferenciale dhe trajtimi i sindromës anemike. M., 1994.
2. Idelson L.I. Anemia nga mungesa e hekurit. Në librin: Guide to Hematology, ed. A.I. Vorobyova M., 1985. - F. 5-22.
3. Loseva M.I., Sazonova O.V., Zyubina L.Yu. dhe metoda të tjera për zbulimin dhe trajtimin e hershëm të pacientëve me gjendje të mungesës së hekurit. Ter. arkivi 1989;7:36-40.
4. Nazaretyan M.K., Osipova E.N., Afrikyan O.B. Epidemiologjia dhe parandalimi i anemisë së mungesës së hekurit tek gratë në moshë pjellore. Hematology and Transfuziology 1983;6:16-20.

Anemia konsiderohet si një nga gjendjet patologjike më të zakonshme në mesin e popullsisë së botës. Ndër llojet e anemisë, dallohen disa gjendje kryesore, duke i klasifikuar ato sipas shkaqeve të anemisë:

• Anemia nga mungesa e hekurit;
• anemi hemolitike;
• anemi aplastike;
• lloji sideroblastik i anemisë;
• Mungesa e B12, që vjen nga mungesa e vitaminës B12;
• anemi posthemorragjike;
• anemia drapërocitare dhe forma të tjera.

Përafërsisht çdo i katërti person në planet, sipas hulumtimeve të ekspertëve, vuan nga anemia e mungesës së hekurit për shkak të uljes së përqendrimit të hekurit. Rreziku i kësaj gjendje qëndron në pasqyrën klinike të paqartë të anemisë me mungesë hekuri. Simptomat bëhen të theksuara kur niveli i hekurit dhe, në përputhje me rrethanat, hemoglobinës, ulet në një nivel kritik.

Grupet e rrezikut për zhvillimin e anemisë tek të rriturit përfshijnë kategoritë e mëposhtme të popullsisë:

• ndjekësit e parimeve të të ushqyerit vegjetarian;
• personat që vuajnë nga humbja e gjakut për arsye fiziologjike (menstruacionet e rënda tek gratë), sëmundjet (gjakderdhja e brendshme, fazat e rënda të hemorroideve, etj.), si dhe dhuruesit që dhurojnë gjak dhe plazmë rregullisht;
• gratë shtatzëna dhe laktuese;
• atletët profesionistë;
• pacientët me forma kronike ose akute të sëmundjeve të caktuara;
• kategoritë e popullsisë që përjetojnë mangësi ushqimore ose dieta të kufizuara.

Forma më e zakonshme e anemisë me mungesë hekuri është pasojë e mungesës së hekurit, e cila, nga ana tjetër, mund të shkaktohet nga një nga faktorët e mëposhtëm:

• marrja e pamjaftueshme e hekurit nga ushqimi;
• nevoja e shtuar për hekur për shkak të karakteristikave të situatës ose individuale (patologjitë e zhvillimit, mosfunksionimet, sëmundjet, kushtet fiziologjike të shtatzënisë, laktacioni, aktiviteti profesional, etj.);
• humbje e shtuar e hekurit.

Format e lehta të anemisë, si rregull, mund të kurohen duke rregulluar dietën, duke përshkruar komplekse vitaminash dhe minerale dhe suplemente hekuri. Format e moderuara dhe të rënda të anemisë kërkojnë ndërhyrje të specializuar dhe një kurs terapie të përshtatshme.

Shkaqet e anemisë tek meshkujt

Anemia tek femrat

Anemia tek femrat diagnostikohet kur nivelet e hemoglobinës janë nën 120 g/l (ose 110 g/l gjatë shtatzënisë). Fiziologjikisht, gratë janë më të prirura ndaj anemisë.
Gjatë gjakderdhjes mujore menstruale, trupi i femrës humbet qelizat e kuqe të gjakut. Vëllimi mesatar i humbjes mujore të gjakut është 40-50 ml gjak, megjithatë, me menstruacione të rënda, sasia e shkarkimit mund të arrijë 100 ml ose më shumë për një periudhë prej 5-7 ditësh. Disa muaj humbje të tilla të rregullta të gjakut mund të çojnë në zhvillimin e anemisë.
Një formë tjetër e anemisë së fshehtë, e zakonshme në mesin e popullatës femërore me një frekuencë të lartë (20% e grave), shkaktohet nga një rënie në përqendrimin e ferritinës, një proteinë që funksionon për të ruajtur hekurin në gjak dhe për ta çliruar atë kur nivelet e hemoglobinës ulen. .

Anemia në shtatzëni

Anemia tek gratë shtatzëna shfaqet nën ndikimin e faktorëve të ndryshëm. Fetusi në rritje largon nga qarkullimi i gjakut të nënës substancat e nevojshme për zhvillimin, duke përfshirë hekurin, vitaminën B12, acidin folik, të nevojshëm për sintezën e hemoglobinës. Me marrjen e pamjaftueshme të vitaminave dhe mineraleve nga ushqimi, shqetësimet në përpunimin e tij, sëmundjet kronike (hepatiti, pielonefriti), toksikoza e rëndë e tremujorit të parë, si dhe gjatë shtatzënisë së shumëfishtë, nëna e ardhshme zhvillon anemi.
Anemia fiziologjike e grave shtatzëna përfshin hidraminë, "hollimin" e gjakut: në gjysmën e dytë të periudhës së shtatzënisë, vëllimi i pjesës së lëngshme të gjakut rritet, gjë që çon në një ulje natyrale të përqendrimit të qelizave të kuqe të gjakut dhe hekurin që transportojnë. Kjo gjendje është normale dhe nuk është shenjë e anemisë patologjike nëse niveli i hemoglobinës nuk bie nën 110 g/l ose rikthehet vetë në një kohë të shkurtër dhe nuk ka shenja të mungesës së vitaminave dhe mikroelementeve.
Anemia e rëndë tek gratë shtatzëna kërcënon abort, lindje të parakohshme, toksikozë të tremujorit të tretë (preeklampsi, preeklampsi), komplikime të procesit të lindjes, si dhe anemi tek të porsalindurit.
Simptomat e anemisë tek gratë shtatzëna përfshijnë një pamje të përgjithshme klinike të anemisë (lodhje, përgjumje, nervozizëm, të përzier, marramendje, lëkurë të thatë, flokë të brishtë), si dhe çoroditje të erës dhe shijes (dëshira për të ngrënë shkumës, suva, argjilë, të papërpunuara mish, substanca nuhatëse me erë të fortë midis kimikateve shtëpiake, materialeve të ndërtimit, etj.).
Anemia e vogël e grave shtatzëna dhe laktuese rikthehet pas lindjes dhe përfundimit të periudhës së laktacionit. Megjithatë, me një interval të shkurtër midis lindjeve të përsëritura, procesi i rikuperimit të trupit nuk ka kohë për të përfunduar, gjë që çon në rritjen e shenjave të anemisë, veçanërisht të theksuara kur intervali midis lindjeve është më pak se 2 vjet. Koha optimale Rimëkëmbja e trupit femëror është 3-4 vjet.

Anemia gjatë laktacionit

Sipas hulumtimeve të specialistëve, anemia e laktacionit më së shpeshti diagnostikohet në një fazë mjaft të avancuar të sëmundjes. Zhvillimi i anemisë shoqërohet me humbje gjaku gjatë lindjes dhe laktacionit në sfondin e një diete hipoallergjike për nënat me gji. Vetë prodhimi i qumështit të gjirit nuk kontribuon në zhvillimin e anemisë, por nëse disa grupe të rëndësishme ushqimore përjashtohen nga dieta, për shembull, bishtajoret (për shkak të rrezikut të rritjes së formimit të gazit tek foshnja), qumështi dhe produktet e mishit ( për shkak të reaksioneve alergjike tek foshnja) rritet ndjeshëm gjasat për të zhvilluar anemi.
Arsyeja e diagnozës së vonshme të anemisë pas lindjes konsiderohet të jetë një zhvendosje e fokusit të vëmendjes nga gjendja e nënës tek fëmija, kryesisht tek nëna më e re. Shëndeti i foshnjës e shqetëson atë më shumë sesa mirëqenien e saj, dhe kompleksi i simptomave të anemisë - marramendje, lodhje, përgjumje, ulje e përqendrimit, lëkurë të zbehtë - perceptohet më shpesh si pasojë e punës së tepërt që lidhet me kujdesin për një të porsalindur.
Një arsye tjetër për përhapjen e anemisë nga mungesa e hekurit në infermierinë lidhet me një opinion të gabuar për efektin e suplementeve të hekurit që kalojnë në qumështin e gjirit në funksionimin e traktit gastrointestinal të foshnjës. Ky mendim nuk konfirmohet nga specialistët, dhe gjatë diagnostikimit të anemisë së mungesës së hekurit, duhet të merren medikamente dhe komplekse vitaminash-minerale të përshkruara nga një specialist.

Anemia e menopauzës

Anemia gjatë menopauzës së femrave është një fenomen mjaft i zakonshëm. Ndryshimet hormonale, pasojat e menstruacioneve, shtatzënisë, lindjes, gjendje të ndryshme jofunksionale dhe ndërhyrje kirurgjikale shkaktojnë anemi kronike, e cila përkeqësohet në sfondin e ndryshimeve të menopauzës në trup.
Një rol provokues luajnë edhe kufizimet dietike dhe dietat e pabalancuara, të cilave u drejtohen femrat që kërkojnë të ulin shkallën e shtimit të peshës të shkaktuar nga luhatjet e ekuilibrit hormonal gjatë periudhës para menopauzës dhe drejtpërdrejt gjatë menopauzës.
Në moshën e menopauzës, ka edhe një rënie të rezervave të ferritinës në trup, e cila është një faktor shtesë në zhvillimin e anemisë.
Luhatjet në mirëqenien, lodhja, nervozizmi dhe marramendja shpesh perceptohen si simptoma të fillimit të menopauzës, e cila çon në një diagnozë të vonë të anemisë.

Anemia e fëmijërisë

Sipas një studimi të Organizatës Botërore të Shëndetësisë (OBSH), 82% e fëmijëve vuajnë nga anemia me ashpërsi të ndryshme. Nivel i ulët Kushtet e mungesës së hemoglobinës dhe hekurit të etiologjive të ndryshme çojnë në shqetësime në zhvillimin mendor dhe fizik të fëmijës. Shkaqet kryesore të anemisë në fëmijëri përfshijnë:

Nevoja për hekur tek fëmijët ndryshon në varësi të moshës dhe me arritjen e pubertetit lidhet me gjininë. Trajtimi i anemisë së mungesës tek fëmijët me një dietë të ekuilibruar nuk është gjithmonë efektiv, kështu që ekspertët preferojnë rregullimin me ndihmën e medikamenteve që sigurojnë që doza e kërkuar e mikroelementeve të hyjë në trupin e fëmijës.

Anemia e foshnjërisë

Një foshnjë e porsalindur lind me një furnizim të caktuar hekuri të marrë nga trupi i nënës gjatë zhvillimit intrauterin. Kombinimi i papërsosmërisë së hematopoiezës vetjake dhe rritjes së shpejtë fizike çon në një ulje fiziologjike të nivelit të hemoglobinës në gjak tek fëmijët e shëndetshëm të lindur në kohë, deri në 4-5 muaj të jetës, dhe tek foshnjat e parakohshme - deri në moshën 3 vjeçare. muaj.
Ushqimi artificial dhe i përzier konsiderohen faktorë rreziku që rrisin mundësinë e zhvillimit të anemisë. Mungesa e hemoglobinës zhvillohet veçanërisht shpejt kur zëvendësohet qumështi i gjirit dhe/ose formulat artificiale me qumësht lope, dhie, drithëra dhe produkte të tjera për një periudhë deri në 9-12 muaj.
Simptomat e anemisë tek fëmijët nën një vjeç përfshijnë:

• zbehja e lëkurës, meqenëse lëkura është ende shumë e hollë, ka rritje të "transparencës" dhe "kaltëroshit" të lëkurës;
• ankth, të qara pa shkak;
• çrregullime të gjumit;
• ulje e oreksit;
• humbja e flokëve jashtë kornizës fiziologjike të rritjes së flokëve;
• regurgitim i shpeshtë;
• shtim i ulët në peshë;
• vonesë fillimisht në zhvillimin fizik, pastaj psiko-emocional, rënie të interesit, mungesë shprehjeje e kompleksit të rivitalizimit etj.

Një tipar i veçantë i fëmijëve të kësaj moshe është aftësia për të përthithur hekurin nga ushqimi në një nivel të lartë (deri në 70%), prandaj, jo në të gjitha rastet e anemisë, pediatrit shohin nevojën për të përshkruar medikamente, duke u kufizuar në korrigjimin e fëmijës. dietë, kalimi në ushqyerjen e plotë me gji dhe përzgjedhja e një formule zëvendësuese që plotëson nevojat. Në rastet e anemisë së rëndë, suplementet e hekurit përshkruhen në doza specifike për moshën, për shembull, Ferrum Lek ose Maltofer në formën e pikave të shurupit.
Kur diagnostikoni një shkallë të rëndë të anemisë, arsyet mund të mos jenë në dietë, por në sëmundje, patologji dhe mosfunksionime të trupit të fëmijës. Anemia mund të shkaktohet edhe nga sëmundje trashëgimore dhe disa sëmundje të zhvillimit karakterizohen nga një ulje e përqendrimit të hekurit, ritrocitopeni, pamjaftueshmëri e sistemit hematopoietik, etj. Me nivele të vazhdueshme të ulëta të hemoglobinës, ekzaminimi i detyrueshëm i fëmijëve dhe korrigjimi i sëmundjes parësore; eshte e nevojshme.

Anemia tek fëmijët parashkollorë

Një studim në shkallë të gjerë i kryer në vitin 2010 zbuloi një incidencë të lartë të anemisë së mungesës së hekurit tek fëmijët parashkollorë: çdo i dyti fëmijë vuan nga mungesa e hemoglobinës për shkak të niveleve të ulëta të hekurit. Etiologjia e këtij fenomeni mund të përfshijë faktorë të ndryshëm, por më të shpeshtat janë pasojat e anemisë së pakorrigjuar në vitin e parë të jetës.
Faktori i dytë që provokon aneminë tek fëmijët parashkollorë shpesh kombinohet me të parin. Një dietë e pamjaftueshme e ekuilibruar, mungesa e proteinave (produkteve të mishit) dhe vitaminave (perimeve) shpesh shpjegohet me hezitimin e fëmijës për të ngrënë mish dhe perime, duke preferuar produkte gjysëm të gatshme dhe ëmbëlsirat. Kjo është vetëm një çështje e edukimit të prindërve dhe vëmendjes ndaj një diete të shëndetshme pa ofruar ushqime alternative që në moshë të re, gjë që kërkon edhe transferimin e anëtarëve të familjes në një dietë të formuluar racionalisht.
Në rastin kur ushqimi korrespondon me standardet e moshës, dhe fëmija shfaq shenja anemie (zbehje, lëkurë të thatë, lodhje, ulje të oreksit, rritje të brishtësisë së pllakave të thonjve, etj.), ekzaminimi nga një specialist është i nevojshëm. Pavarësisht se në 9 nga 10 parashkollorë me anemi të diagnostikuar shkaktohet nga mungesa e hekurit, në 10% të anemisë shkaktar janë sëmundjet dhe patologjitë (celiake, leucemi etj.).

Anemia tek fëmijët e moshës së shkollës fillore

Normat për përmbajtjen e hemoglobinës në gjakun e fëmijëve 7-11 vjeç janë 130 g/l. Manifestimet e anemisë në këtë periudhë moshe rriten gradualisht. Shenjat e zhvillimit të anemisë përfshijnë, përveç simptomave të anemisë tek fëmijët parashkollorë, ulje të përqendrimit, sëmundje të shpeshta akute të frymëmarrjes virale dhe bakteriale, lodhje të shtuar, të cilat mund të ndikojnë në rezultatet e aktiviteteve edukative.
Një faktor i rëndësishëm në zhvillimin e anemisë tek fëmijët që ndjekin institucionet e arsimit të përgjithshëm është mungesa e aftësisë për të kontrolluar dietën e tyre. Në këtë periudhë moshe, ka ende një nivel të mjaftueshëm të përthithjes së hekurit nga ushqimi që hyn në trup (deri në 10%, duke u ulur në moshën e një të rrituri në 3%), prandaj, parandalimi dhe korrigjimi i llojit të anemisë me mungesë hekuri. është një vakt i organizuar siç duhet me ushqime të pasura me vitamina dhe mikroelemente në bazë të tij.
Inaktiviteti fizik, ekspozimi i kufizuar në ajrin e pastër, preferenca për të luajtur lojëra në shtëpi, veçanërisht me tableta, telefona inteligjentë etj., të cilat diktojnë një qëndrim të gjatë në një pozicion statik, provokojnë gjithashtu aneminë.

Anemia e pubertetit

Periudha e adoleshencës është e rrezikshme për zhvillimin e anemisë, veçanërisht tek vajzat me fillimin e menstruacioneve, e karakterizuar nga një rënie periodike e hemoglobinës me humbje gjaku. Faktori i dytë që provokon shfaqjen e anemisë tek vajzat adoleshente lidhet me përqendrimin në pamjen e jashtme, dëshirën për të ndjekur dieta të ndryshme dhe reduktimin e dietës ditore, duke përjashtuar ushqimet e nevojshme për shëndetin.
Ritmet e shpejta të rritjes, stërvitja intensive, dieta e varfër dhe anemia e mëparshme prekin gjithashtu adoleshentët e të dy gjinive. Simptomat e anemisë në adoleshencë përfshijnë një nuancë blu në sklerën e syve, ndryshime në formën e thonjve (pllakë gozhdë në formë filxhani), mosfunksionim të sistemit tretës, shqetësime të shijes dhe nuhatjes.
Format e rënda të sëmundjes në adoleshencë kërkojnë terapi medikamentoze. Një ndryshim në formulën e gjakut vërehet, si rregull, jo më herët se 10-12 ditë pas fillimit të kursit të trajtimit, me kusht që të respektohen recetat e specialistit pas 6-8 javësh.

Shkaqet e anemisë

Anemia karakterizohet nga një ulje e përqendrimit të hemoglobinës dhe rruazave të kuqe të gjakut për njësi gjaku. Qëllimi kryesor i qelizave të kuqe të gjakut është të marrin pjesë në shkëmbimin e gazit, transportin e oksigjenit dhe dioksidit të karbonit, si dhe lëndë ushqyese dhe produkte metabolike në qeliza dhe inde për përpunim të mëtejshëm.
Qelizat e kuqe të gjakut janë të mbushura me hemoglobinë, një proteinë që i jep qelizave të kuqe të gjakut dhe gjakut ngjyrën e kuqe. Hemoglobina përmban hekur, dhe për këtë arsye mungesa e saj në trup shkakton një incidencë të lartë të anemisë nga mungesa e hekurit në të gjitha llojet e kësaj gjendjeje.
Ekzistojnë tre faktorë kryesorë për zhvillimin e anemisë:

• humbje akute ose kronike e gjakut;
• hemoliza, shkatërrimi i qelizave të kuqe të gjakut;
• ulje e prodhimit të qelizave të kuqe të gjakut nga palca e eshtrave.

Sipas shumëllojshmërisë së faktorëve dhe shkaqeve, dallohen llojet e mëposhtme të anemisë:

Klasifikimi i gjendjes anemike bazohet në shenja të ndryshme që përshkruajnë etiologjinë, mekanizmat e zhvillimit të sëmundjes, fazën e anemisë dhe treguesit diagnostikues.

Klasifikimi sipas ashpërsisë së gjendjes

Ashpërsia e anemisë bazohet në rezultatet e analizave të gjakut dhe varet nga mosha, gjinia dhe periudha fiziologjike.
Normalisht, në një burrë të rritur të shëndetshëm, nivelet e hemoglobinës janë 130-160 g / l në gjak, tek gratë - nga 120 në 140 g / l, gjatë shtatzënisë - nga 110 në 130 g / l.
Një shkallë e lehtë diagnostikohet kur niveli i përqendrimit të hemoglobinës ulet në 90 g/l në të dy gjinitë, me një nivel mesatar që korrespondon me diapazonin nga 70 në 90 g/l, një shkallë e rëndë e anemisë karakterizohet nga një ulje e nivelit të hemoglobinës. nën kufirin prej 70 g/l.

Klasifikimi i varieteteve sipas mekanizmit të zhvillimit të gjendjes

Në patogjenezën e anemisë vërehen tre faktorë që mund të veprojnë veçmas ose së bashku:

• humbja e gjakut të një natyre akute ose kronike;
• çrregullime të sistemit hematopoietik, prodhimi i qelizave të kuqe të gjakut nga palca e eshtrave (mungesa e hekurit, anemia renale, aplastike, anemia e mungesës për shkak të mungesës së vitaminës B12 dhe/ose acidit folik);
• rritje e shkatërrimit të qelizave të kuqe të gjakut para përfundimit të periudhës së funksionimit të tyre (120 ditë) për shkak të faktorëve gjenetikë, sëmundjeve autoimune.

Klasifikimi sipas indeksit të ngjyrave

Treguesi i ngjyrës shërben si një tregues i ngopjes së qelizave të kuqe të gjakut me hemoglobinë dhe llogaritet duke përdorur një formulë të veçantë gjatë testit të gjakut.
Forma hipokromike me ngjyrosje të dobësuar të eritrociteve diagnostikohet kur indeksi i ngjyrës është nën 0.80.
Forma normokromike, me një indeks ngjyrash brenda intervalit normal, përcaktohet nga diapazoni 0,80-1,05.
Forma hiperkrome, me ngopje të tepruar me hemoglobinë, korrespondon me një indeks ngjyrash mbi 1.05.

Klasifikimi sipas karakteristikave morfologjike

Madhësia e qelizave të kuqe të gjakut - tregues i rëndësishëm kur diagnostikohet shkaku i anemisë. Madhësi të ndryshme të qelizave të kuqe të gjakut mund të tregojnë etiologjinë dhe patogjenezën e gjendjes. Normalisht, qelizat e kuqe të gjakut prodhohen me një diametër prej 7 deri në 8.2 mikrometra. Varietetet e mëposhtme dallohen në bazë të përcaktimit të madhësisë së numrit mbizotërues të qelizave të kuqe të gjakut në gjak:

• mikrocitike, diametri i qelizave të kuqe të gjakut më pak se 7 mikron, tregon një probabilitet të lartë të mungesës së hekurit;
• shumëllojshmëri normocitare, madhësia e qelizave të kuqe të gjakut është nga 7 në 8.2 mikron. Normocitoza është shenjë e formës posthemorragjike;
• makrocitike, me një madhësi të qelizave të kuqe të gjakut më shumë se 8.2 dhe më pak se 11 mikron, si rregull, tregon një mungesë të vitaminës B12 (formë dëmtuese) ose acid folik;
• megalocitoza, forma megalocitare (megaloblastike), në të cilën diametri i eritrociteve është më shumë se 11 mikron, korrespondon me faza të rënda të disa formave, çrregullime në formimin e rruazave të kuqe të gjakut, etj.

Klasifikimi i bazuar në vlerësimin e aftësisë rigjeneruese të palcës kockore

Shkalla e eritropoezës, aftësia e palcës së eshtrave të kuqe për të formuar qeliza të kuqe të gjakut, vlerësohet nga treguesi sasior i retikulociteve, qelizave paraardhëse ose rruazave të kuqe "të papjekura", i cili konsiderohet si kriteri kryesor në vlerësimin e aftësisë së indit të palcës kockore. për të rigjeneruar dhe është një faktor i rëndësishëm për parashikimin e gjendjes së pacientit dhe zgjedhjen e metodave të terapisë. Përqendrimi normal i retikulociteve është 0,5-1,2% e numrit të përgjithshëm të qelizave të kuqe të gjakut për njësi gjaku.
Në varësi të nivelit të retikulociteve, dallohen format e mëposhtme:

• rigjenerues, që tregon aftësinë normale të palcës së eshtrave për t'u rikuperuar. Niveli i retikulociteve 0,5-1,2%;
• hipogjenerative, me një përqendrim të rruazave të kuqe të papjekura nën 0.5%, që tregon një aftësi të reduktuar të palcës kockore për t'u rikuperuar në mënyrë të pavarur;
• hiperregjenerues, numri i retikulociteve më shumë se 2%;
• Anemia aplastike diagnostikohet kur përqendrimi i rruazave të kuqe të papjekura zvogëlohet në më pak se 0.2% në masën e të gjitha qelizave të kuqe të gjakut dhe është një shenjë e një shtypjeje të mprehtë të aftësisë për t'u rigjeneruar.

Anemia e mungesës së hekurit (IDA)

Forma e mungesës së hekurit përbën deri në 90% të të gjitha llojeve të gjendjeve anemike. Sipas hulumtimeve të Organizatës Botërore të Shëndetësisë, kjo formë prek një në 6 burra dhe çdo të tretën grua në botë.
Hemoglobina është një përbërës kompleks proteinik që përmban hekur që është i aftë për komunikim të kthyeshëm me molekulat e oksigjenit, e cila është baza për procesin e transportit të oksigjenit nga mushkëritë në indet e trupit.
Forma e mungesës së hekurit është anemia hipokromike, me shenja mikrocitoze, prania në formulën e gjakut të rruazave të kuqe të gjakut me diametër më të vogël se normalja, e cila shoqërohet me mungesë hekuri, elementi bazë për formimin e hemoglobinës, që mbush zgavrën e qelizave të kuqe të gjakut dhe i jep një ngjyrë të kuqe.
Hekuri është një element gjurmë jetik i përfshirë në shumë procese metabolike, metabolizmin e lëndëve ushqyese dhe shkëmbimin e gazit në trup. Gjatë ditës, një i rritur konsumon 20-25 mg hekur, ndërsa rezerva totale e këtij elementi në trup është rreth 4 g.

Arsyet e zhvillimit të IDA

Arsyet për zhvillimin e kësaj forme të gjendjes përfshijnë faktorë të etiologjive të ndryshme.
Mungesa e hekurit:

• dieta e pabalancuar, vegjetarianizmi i rreptë pa kompensim për ushqimet që përmbajnë hekur, agjërimi, dieta, marrja e medikamenteve, drogave dhe substancave të tjera që shtypin urinë, shqetësimet e oreksit për shkak të sëmundjeve të etiologjisë fizike ose psiko-emocionale;
• shkaqet socio-ekonomike të kequshqyerjes, mungesa e ushqimit.

Çrregullime në procesin e përthithjes dhe asimilimit të hekurit:

• sëmundjet e traktit gastrointestinal (gastriti, koliti, ulçera gastrike, rezeksioni i këtij organi).

Mosbalancimi i konsumit dhe marrjes së hekurit për shkak të rritjes së nevojës së trupit:

• shtatzënia, periudha e laktacionit;
• mosha e rritjes së pubertetit;
• sëmundjet kronike që provokojnë hipoksi (bronkit, sëmundje obstruktive pulmonare, defekte të zemrës dhe sëmundje të tjera të sistemit kardiovaskular dhe organeve të frymëmarrjes);
• sëmundje të shoqëruara me procese purulente-nekrotike: sepsë, abscese indore, bronkektazi etj.

Humbja e hekurit nga trupi, posthemorragjike akute ose kronike:

• për gjakderdhje pulmonare (tuberkuloz, formacione tumorale në mushkëri);
• për gjakderdhje gastrointestinale që shoqëron ulçerën gastrike, ulçerën duodenale, kancerin e stomakut dhe zorrëve, erozion të rëndë të mukozës gastrointestinale, variçet e ezofagut, rektumit, hemorroidet, infektimet helmintike të zorrëve, ulcerative;
• me gjakderdhje të mitrës (menstruacione të rënda, kancer të mitrës, qafës së mitrës, fibroids, shkëputje të placentës gjatë periudhës së shtatzënisë ose gjatë lindjes, shtatzëni ektopike gjatë periudhës së mërgimit, lëndimet e lindjes së mitrës dhe qafës së mitrës);
• gjakderdhje e lokalizuar në veshka (formacione tumorale në veshka, ndryshime tuberkuloze në veshka);
• gjakderdhje, përfshirë të brendshme dhe të fshehtë, për shkak të lëndimeve, humbje gjaku për shkak të djegieve, ngricave, gjatë ndërhyrjeve kirurgjikale të planifikuara dhe urgjente, etj.

Simptomat e IDA

Kuadri klinik i formës së mungesës së hekurit përbëhet nga sindroma anemike dhe sideropenike, e shkaktuar kryesisht nga shkëmbimi i pamjaftueshëm i gazit në indet e trupit.
Simptomat e sindromës anemike përfshijnë:

• sëmundje e përgjithshme, lodhje kronike;
• dobësi, pamundësi për të toleruar stresin e zgjatur fizik dhe mendor;
• çrregullim i deficitit të vëmendjes, vështirësi në përqendrim, ngurtësi;
• nervozizëm;
• dhimbje koke;
• marramendje, ndonjëherë të fikët;
• përgjumje dhe shqetësime të gjumit;
• gulçim, rritje e rrahjeve të zemrës si gjatë stresit fizik dhe/ose psiko-emocional ashtu edhe në pushim;
• ngjyra e zezë e jashtëqitjes (me gjakderdhje të traktit gastrointestinal).

Sindroma sideropenike karakterizohet nga manifestimet e mëposhtme:

• shtrembërim i preferencave të shijes, malli për të ngrënë shkumës, argjilë, mish të gjallë, etj.;
• shtrembërimi i shqisës së nuhatjes, dëshira për të nuhatur bojë, kimikate shtëpiake, substanca me erë të fortë (aceton, benzinë, pluhur larës dhe kështu me radhë.);
• brishtësia, flokët e thatë, mungesa e shkëlqimit;
• njolla të bardha në pllakat e thonjve të duarve;
• lëkurë e thatë, lëkurë;
• lëkurë e zbehtë, ndonjëherë sklera blu;
• prania e cheilitis (çarje, "bllokim") në qoshet e buzëve.

Në fazat e rënda të IDA, vërehen simptoma neurologjike: ndjesi “gjilpërash”, mpirje të gjymtyrëve, vështirësi në gëlltitje, dobësim i kontrollit të fshikëzës etj.

Diagnoza e IDA

Diagnoza e anemisë me mungesë hekuri bazohet në të dhënat e ekzaminimit të jashtëm, vlerësimin e rezultateve të analizave laboratorike të gjakut dhe ekzaminimin instrumental të pacientit.
Gjatë një ekzaminimi mjekësor të jashtëm dhe marrjes së historisë, vëmendje i kushtohet gjendjes së lëkurës, sipërfaqeve mukoze të gojës, qosheve të buzëve, si dhe madhësia e shpretkës vlerësohet me palpim.
Një test i përgjithshëm i gjakut në pamjen klasike klinike të IDA tregon një ulje të përqendrimit të qelizave të kuqe të gjakut dhe hemoglobinës në raport me moshën dhe normat gjinore, praninë e qelizave të kuqe të gjakut. madhësive të ndryshme(poikilocitoza), zbulon mikrocitozën, praninë, në forma të rënda - mbizotërimin e rruazave të kuqe të gjakut me diametër më të vogël se 7,2 mikron, hipokrom, ngjyrë të shprehur dobët të eritrociteve, indeks të ulët të ngjyrës.
Rezultatet e një testi biokimik të gjakut për IDA kanë treguesit e mëposhtëm:

• përqendrimi i ferritinës, një proteinë që vepron si një depo hekuri në trup, reduktohet në krahasim me kufijtë normalë;
• nivele të ulëta të hekurit në serum;
• rritja e kapacitetit lidhës të hekurit të serumit të gjakut.

Diagnoza e IDA nuk kufizohet në identifikimin e mungesës së hekurit. Për të korrigjuar në mënyrë efektive gjendjen, pas mbledhjes së një anamneze, specialisti, nëse është e nevojshme, përshkruan studime instrumentale për të sqaruar patogjenezën e sëmundjes. Studimet instrumentale në këtë rast përfshijnë:

• fibrogastroduodenoskopia, ekzaminimi i gjendjes së mukozës së ezofagut, mureve të stomakut, duodenit;
• ekzaminimi me ultratinguj i mëlçisë, veshkave, organeve riprodhuese femërore;
• kolonoskopia, ekzaminimi i mureve të zorrës së trashë;
• metodat e tomografisë së kompjuterizuar;
• Ekzaminimi me rreze X të mushkërive.

Trajtimi i anemisë së etiologjisë së mungesës së hekurit

Në varësi të fazës dhe patogjenezës së IDA, terapia zgjidhet duke rregulluar dietën, mjekimin, kirurgjinë për të eliminuar shkaqet e humbjes së gjakut ose një kombinim metodash.

Dietë terapeutike për mungesë hekuri

Hekuri që vjen në organizëm nga ushqimi ndahet në hekur hem me origjinë shtazore dhe në hekur johem me origjinë bimore. Shumëllojshmëria heme përthithet shumë më mirë dhe mungesa e të ushqyerit, për shembull, te vegjetarianët, çon në zhvillimin e IDA.
Produktet e rekomanduara për korrigjimin e mungesës së hekurit përfshijnë si më poshtë:

• grupi i hemit në rend zbritës të sasisë së hekurit: mëlçia e viçit, gjuhë viçi, lepur, gjeldeti, patë, viçi, disa lloje peshku;
• Grupi johem: kërpudha të thata, bizele të freskëta, hikërror, tërshërë dhe tërshërë të mbështjellë, kërpudha të freskëta, kajsi, dardha, mollë, kumbulla, qershi, panxhar etj.

Megjithë përmbajtjen në dukje të lartë të hekurit në perime, fruta dhe produkte me origjinë bimore gjatë studimit të përbërjes, tretshmëria e hekurit prej tyre është e parëndësishme, 1-3% e vëllimit të përgjithshëm, veçanërisht kur krahasohet me produktet me origjinë shtazore. Kështu, kur hahet mish viçi, trupi është në gjendje të thithë deri në 12% të elementit thelbësor që përmban mishi.
Kur korrigjoni IDA duke përdorur dietën, duhet të rrisni përmbajtjen e ushqimeve të pasura me vitaminë C dhe proteina (mish) në dietë dhe të reduktoni konsumin e vezëve, kripës së tryezës, pijeve me kafeinë dhe ushqimeve të pasura me kalcium për shkak të efektit në përthithjen e hekuri dietik.

Terapia me barna

Në format e moderuara dhe të rënda, dieta terapeutike kombinohet me përshkrimin e medikamenteve që furnizojnë hekurin në një formë lehtësisht të tretshme. Ilaçet ndryshojnë në llojin e përbërjes, dozën, formën e lëshimit: tableta, drazhe, shurupe, pika, kapsula, solucione injeksionesh.
Përgatitjet për përdorim oral merren një orë para ngrënies ose dy orë pas ushqimit për shkak të natyrës së përthithjes së hekurit, ndërsa nuk rekomandohet përdorimi i pijeve me kafeinë (çaj, kafe) si lëng për të lehtësuar gëlltitjen, pasi kjo dëmton përthithjen. të elementit. Intervali midis marrjes së dozave të barnave duhet të jetë së paku 4 orë. Vetë-përshkrimi i barnave mund të shkaktojë si efekte anësore nga një formë ose dozë e zgjedhur gabimisht, ashtu edhe helmim nga hekuri.
Doza e barnave dhe forma e lëshimit përcaktohen nga një specialist, duke u fokusuar në moshën, fazën e sëmundjes, shkaqet e gjendjes, pamjen e përgjithshme klinike dhe karakteristikat individuale të pacientit. Dozat mund të rregullohen gjatë rrjedhës së trajtimit bazuar në rezultatet e analizave të ndërmjetme ose të kontrollit të gjakut dhe/ose mirëqenien e pacientit.
Suplementet e hekurit gjatë trajtimit merren nga 3-4 javë deri në disa muaj me monitorim periodik të niveleve të hemoglobinës.
Ndër medikamentet që furnizojnë hekurin që merren nga goja, ka medikamente me forma di- dhe trivalente të hekurit. Për momentin, sipas hulumtimeve, hekuri me ngjyra konsiderohet forma më e preferuar për administrim oral për shkak të aftësisë së tij më të lartë për t'u absorbuar në trup dhe efektit të tij të butë në stomak.
Për fëmijët, produktet me përmbajtje hekuri prodhohen në formën e pikave dhe shurupeve, të cilat përcaktohet si nga karakteristikat e moshës së marrjes së barnave ashtu edhe nga një kurs më i shkurtër terapie sesa tek të rriturit, për shkak të rritjes së përthithjes së hekurit nga. ushqimi. Nëse është e mundur të merren kapsula, drazhe dhe tableta, si dhe për kurse të gjata, duhet t'u jepet përparësi formave të ngurta të ilaçeve që përmbajnë hekur, pasi ato të lëngshme me përdorim të zgjatur mund të kenë një efekt negativ në smaltin e dhëmbëve dhe të shkaktojnë errësim të tij.
Format më të njohura të tabletave përfshijnë medikamentet e mëposhtme: Ferroplex, Sorbifer, Actiferrin, Totema (formë hekuri hekuri) dhe Maltofer, Ferrostat, Ferrum Lek me hekur ferrik.
Format orale kombinohen me vitaminën C (acid askorbik) në dozën e përshkruar nga mjeku për përthithje më të mirë.
Injeksione intramuskulare dhe intravenoze të suplementeve të hekurit përshkruhen në situata të kufizuara, si p.sh.

• faza e rëndë e anemisë;
• joefektiviteti i një kursi të marrjes së formave orale të barnave;
• prania e sëmundjeve specifike të traktit gastrointestinal, në të cilat marrja e formave orale mund të përkeqësojë gjendjen e pacientit (gastriti akut, ulçera gastrike, ulçera duodenale, koliti ulceroz jospecifik, sëmundja e Crohn, etj.);
• me intolerancë individuale ndaj formave orale të barnave që përmbajnë hekur;
• në situatat kur ekziston nevoja për të ngopur urgjentisht trupin me hekur, për shembull, me humbje të konsiderueshme të gjakut për shkak të lëndimit ose para operacionit.

Administrimi i preparateve të hekurit në mënyrë intravenoze dhe intramuskulare mund të çojë në një reaksion intolerance, prandaj një kurs i tillë terapie kryhet ekskluzivisht nën mbikëqyrjen e një specialisti në një mjedis spitalor ose klinik. Ne anë pasoja negative Administrimi intramuskular i lëngjeve që përmbajnë hekur i atribuohet depozitimit të hemosiderinës në mënyrë subkutane në vendin e injektimit. Njollat ​​e errëta në lëkurë në vendet e injektimit mund të zgjasin nga një e gjysmë deri në 5 vjet.
Anemia e mungesës së hekurit i përgjigjet mirë terapisë me ilaçe, me kusht që të respektohet doza e përshkruar dhe kohëzgjatja e trajtimit. Megjithatë, nëse etiologjia e gjendjes përfshin sëmundje dhe çrregullime primare serioze, terapia do të jetë simptomatike dhe do të ketë një efekt afatshkurtër.
Për të eliminuar shkaqet si gjakderdhja e brendshme, në formën hemorragjike, anemia nga mungesa e hekurit trajtohet me metoda kirurgjikale. Ndërhyrja kirurgjikale eliminon faktorin kryesor të gjakderdhjes akute ose kronike dhe ndalon humbjen e gjakut. Për gjakderdhjen e brendshme të traktit gastrointestinal, përdoren metoda fibrogastroduodenoskopike ose kolonoskopi për të identifikuar zonën e gjakderdhjes dhe masat për ta ndaluar atë, për shembull, prerja e një polipi, koagulimi i ulçerës.
Për gjakderdhjen e brendshme të organeve peritoneale dhe riprodhuese tek gratë, përdoret metoda e ndërhyrjes laparoskopike.
Metodat e trajtimit urgjent përfshijnë transfuzionin e qelizave të kuqe të gjakut të donatorëve për të rivendosur shpejt përqendrimin e qelizave të kuqe të gjakut dhe hemoglobinës për njësi gjaku.
Parandalimi i mungesës së hekurit konsiderohet të jetë një dietë e ekuilibruar dhe masa diagnostikuese dhe terapeutike në kohë për të ruajtur shëndetin.

Anemia për shkak të mungesës së kobalaminës ose vitaminës B12

Format e mungesës nuk kufizohen vetëm në aneminë e mungesës së hekurit. Anemia pernicioze është një gjendje që shfaqet në sfondin e keqpërthithjes, marrjes së pamjaftueshme, rritjes së konsumit, anomalive në sintezën e proteinave mbrojtëse ose patologjive të mëlçisë që pengojnë akumulimin dhe ruajtjen e kobalaminës. Në ptogjenezën e kësaj forme, vërehet gjithashtu një kombinim i shpeshtë me mungesë të acidit folik.
Ndër arsyet e kësaj forme të mungesës janë këto:

Kuadri klinik i mungesës së vitaminës B12 dhe acidit folik përfshin sindromat anemike, gastrointestinale dhe nevralgjike.
Sidomos kompleksi i simptomave anemike me ky lloj Mangësitë përfshijnë simptoma të tilla specifike si zverdhja e lëkurës dhe sklerës dhe rritja e presionit të gjakut. Për IDA janë karakteristike edhe manifestime të tjera: dobësi, lodhje, marramendje, gulçim, rrahje të shpejta të zemrës (situacionale), takikardi etj.
Manifestimet që lidhen me funksionimin e traktit gastrointestinal përfshijnë simptomat e mëposhtme të atrofisë së mukozës së traktit gastrointestinal dhe zgavrës me gojë:

• gjuhë e kuqe, "me shkëlqim", shpesh me ankesa për një ndjesi djegieje në sipërfaqen e saj;
• dukuritë e stomatitit aftoz, ulçera e mukozës së gojës;
• Çrregullime të oreksit: ulje deri në mungesë të plotë;
• ndjenja e rëndimit në stomak pas ngrënies;
• historia e menjëhershme e pacientit për humbje peshe;
• shqetësime, vështirësi në defekim, kapsllëk, dhimbje në rektum;
• hepatomegalia, mëlçia e zmadhuar.

Sindroma nevralgjike për shkak të mungesës së vitaminës B12 përbëhet nga manifestimet e mëposhtme:

• ndjenja e dobësisë në ekstremitetet e poshtme me aktivitet të rëndë fizik;
• mpirje, ndjesi shpimi gjilpërash, "gungë" në sipërfaqen e krahëve dhe këmbëve;
• ulje e ndjeshmërisë periferike;
• atrofia e indeve të muskujve të këmbëve;
• manifestime konvulsive, spazma muskulore etj.

Diagnoza e mungesës së kobalaminës

Masat diagnostikuese përfshijnë të përgjithshme kontroll mjekësor pacienti, historia mjekësore, analizat laboratorike të gjakut dhe, nëse është e nevojshme, metodat e ekzaminimit instrumental.
Gjatë një testi të përgjithshëm të gjakut, vërehen ndryshimet e mëposhtme:

• nivele më të ulëta të qelizave të kuqe të gjakut dhe hemoglobinës në krahasim me normën e moshës;
• hiperkromi, rritje e indeksit të ngjyrës së qelizave të kuqe të gjakut;
• makrocitoza e eritrociteve, madhësia e tyre më e madhe se 8.0 mikron në diametër;
• poikilocitosis, prania e qelizave të kuqe të gjakut të madhësive të ndryshme;
• leukopenia, përqendrimi i pamjaftueshëm i leukociteve;
• limfocitoza, që tejkalon nivelin normal të limfociteve në gjak;
• trombocitopeni, një numër i pamjaftueshëm i trombociteve për njësi gjaku.

Studimet biokimike të mostrave të gjakut zbulojnë hiperbilirubinemi dhe mungesë të vitaminës B12.
Për të diagnostikuar praninë dhe ashpërsinë e atrofisë së mukozave të stomakut dhe zorrëve, si dhe për të identifikuar sëmundjet e mundshme parësore, përdoren metoda instrumentale të ekzaminimit të pacientëve:

• ekzaminimi fibrogastroduodenoskopik;
• analiza e materialit të biopsisë;
• kolonoskopia;
• irrigoskopia;
• Ekografia e mëlçisë.

Metodat e trajtimit

Në shumicën e rasteve, anemia e mungesës së B12 kërkon shtrimin në spital ose trajtim në një mjedis spitalor. Për terapi, para së gjithash, përshkruhet një dietë me ushqime të pasura me kobalaminë dhe acid folik (mëlçi, mish viçi, skumbri, sardele, merluc, djathë, etj.), së dyti, përdoret suporti medikamentoz.
Në prani të simptomave neurologjike, injeksionet e cianokobalaminës përshkruhen në mënyrë intramuskulare me një dozë të shtuar: 1000 mcg në ditë derisa të zhduken shenjat neurologjike të mungesës. Më pas, doza zvogëlohet, megjithatë, nëse diagnostikohet një etiologji dytësore, barnat më së shpeshti përshkruhen në baza të përjetshme.
Pas shkarkimit nga institucioni mjekësor pacientit i kërkohet që t'i nënshtrohet kontrolleve të rregullta parandaluese me terapist, hematolog dhe gastrolog.

Anemia aplastike: simptomat, shkaqet, diagnoza, trajtimi

Anemia aplastike mund të jetë ose një sëmundje kongjenitale ose e fituar, që zhvillohet nën ndikimin e brendshëm dhe faktorët e jashtëm. Vetë gjendja ndodh për shkak të hipoplazisë së palcës kockore, një rënie në aftësinë për të prodhuar qeliza të gjakut (eritrocite, leukocite, trombocitet, limfocitet).

Arsyet e zhvillimit të formës aplastike

Në format aplastike, hipoplastike të anemisë, shkaqet e kësaj gjendje mund të jenë si më poshtë:

• defekt i qelizave staminale;
• shtypja e procesit të hematopoiezës (formimi i gjakut);
• pamjaftueshmëria e faktorëve që stimulojnë hematopoezën;
• reaksione imune, autoimune;
• mungesa e hekurit, vitaminës B12 ose përjashtimi i tyre nga procesi i hematopoiezës për shkak të mosfunksionimit të indeve dhe organeve hematopoietike.

Zhvillimi i çrregullimeve që provokojnë formën aplastike ose hipoplastike përfshijnë faktorët e mëposhtëm:

• sëmundjet trashëgimore dhe patologjitë gjenetike;
• marrja e medikamenteve të caktuara nga grupet e antibiotikëve, citostatikëve, antiinflamatorëve josteroidë;
• helmimi me kimikate (benzene, arsenik, etj.);
• sëmundjet infektive të etiologjisë virale (parvovirus, virusi i imunitetit të njeriut);
• çrregullime autoimune (lupus eritematoz sistemik, artriti reumatoid);
• mangësi të rënda të kobalaminës dhe acidit folik në dietë.

Pavarësisht listës së gjerë të shkaqeve të sëmundjes, në 50% të rasteve patogjeneza e formës aplastike mbetet e paidentifikuar.

Pamja klinike

Ashpërsia e pancitopenisë, një rënie në numrin e llojeve bazë të qelizave të gjakut, përcakton ashpërsinë e simptomave. Figura klinike e formës aplastike përfshin shenjat e mëposhtme:

• takikardi, rrahje të shpejtë të zemrës;
• zbehje e lëkurës, mukozave;
• dhimbje koke;
• lodhje e shtuar, përgjumje;
• gulçim;
• ënjtje e ekstremiteteve të poshtme;
• mishrat e gjakderdhjes;
• Skuqje petekiale në formën e njollave të vogla të kuqe në lëkurë, një tendencë për të mavijosur lehtë;
• infeksione të shpeshta akute, sëmundje kronike si rezultat i imunitetit të përgjithshëm të ulur dhe mungesës së leukociteve;
• erozione, ulçera në sipërfaqe e brendshme zgavrën me gojë;
• zverdhja e lëkurës dhe e sklerës së syve si shenjë e dëmtimit fillestar të mëlçisë.

Procedurat diagnostike

Për të vendosur një diagnozë, përdoren metoda laboratorike për studimin e lëngjeve dhe indeve të ndryshme biologjike dhe ekzaminimin instrumental.
Një analizë e përgjithshme e gjakut zbulon një numër të reduktuar të qelizave të kuqe të gjakut, hemoglobinës, retikulociteve, leukociteve, trombociteve, ndërsa indeksi i ngjyrës dhe përmbajtja e hemoglobinës në qelizat e kuqe të gjakut korrespondojnë me normën. Rezultatet e një studimi biokimik tregojnë një rritje të hekurit në serum, bilirubinës, laktat dehidrogjenazës dhe ngopjes së transferrinës me hekur me 100% të nivelit të mundshëm.
Për të sqaruar diagnozën, bëhet një ekzaminim histologjik i materialit të hequr nga palca e eshtrave gjatë punksionit. Si rregull, rezultatet e studimit tregojnë moszhvillimin e të gjitha filizave dhe zëvendësimin e palcës së eshtrave me yndyrë.

Trajtimi i formës aplastike

Anemia e këtij lloji nuk mund të trajtohet duke korrigjuar dietën. Para së gjithash, një pacienti me anemi aplastike i përshkruhet përdorimi selektiv ose i kombinuar i barnave nga grupet e mëposhtme:

• imunosupresues;
• glukokortikosteroidet;
• imunoglobulina me veprim antilimfocitar dhe antitrombocitar;
• barna anti-metabolike;
• stimuluesit e prodhimit të eritrociteve nga qelizat staminale.

Nëse terapia është joefektive barna Metodat e trajtimit pa ilaçe janë të përshkruara:

• transplantimi i palcës së eshtrave;
• transfuzioni i qelizave të kuqe të gjakut dhe trombociteve;
• plazmaforeza.

Anemia aplastike shoqërohet me një ulje të imunitetit të përgjithshëm për shkak të mungesës së leukociteve, prandaj, përveç terapisë së përgjithshme, rekomandohet një mjedis aseptik, trajtim sipërfaqësor antiseptik dhe mos kontakt me bartës të sëmundjeve infektive.
Nëse metodat e listuara të trajtimit janë të pamjaftueshme, pacientit i përshkruhet splenektomia dhe heqja e shpretkës. Meqenëse është në këtë organ që ndodh prishja e qelizave të kuqe të gjakut, heqja e tij mund të përmirësojë gjendjen e përgjithshme të pacientit dhe të ngadalësojë zhvillimin e sëmundjes.

Anemia: metodat e parandalimit

Forma më e zakonshme e sëmundjes, anemia nga mungesa e hekurit, mund të parandalohet nëpërmjet një diete të ekuilibruar me një rritje të sasisë së ushqimeve që përmbajnë hekur gjatë periudhave kritike. Një faktor i rëndësishëm është edhe prania e vitaminës C, kobalaminës (vitamina B12), dhe acidit folik në produktet ushqimore.
Nëse jeni në rrezik për të zhvilluar këtë formë të anemisë (vegjetarianizmi, periudhat e rritjes të lidhura me moshën, shtatzënia, laktacioni, prematuriteti tek foshnjat, gjakderdhja e rëndë menstruale, sëmundjet kronike dhe akute), të rregullta. ekzaminim mjekësor, analizë gjaku për tregues sasiorë dhe cilësorë të hemoglobinës, rruazave të kuqe të gjakut dhe medikamenteve shtesë në përputhje me përshkrimin e specialistëve.

– një sindromë e shkaktuar nga mungesa e hekurit dhe që çon në hemoglobinopoiezë të dëmtuar dhe hipoksi të indeve. Manifestimet klinike përfshijnë dobësi të përgjithshme, përgjumje, ulje të performancës mendore dhe qëndrueshmëri fizike, tringëllimë në veshët, marramendje, të fikët, gulçim gjatë përpjekjeve, palpitacione dhe zbehje. Anemia hipokromike konfirmohet nga të dhënat laboratorike: një studim i një testi klinik të gjakut, nivelet e hekurit në serum, CVSS dhe ferritin. Terapia përfshin dietë terapeutike, duke marrë suplemente hekuri, dhe në disa raste, transfuzion të qelizave të kuqe të gjakut.

ICD-10

D50

Informacion i pergjithshem

Anemia me mungesë hekuri (mikrocitike, hipokrome) është anemia e shkaktuar nga mungesa e hekurit të nevojshëm për sintezën normale të hemoglobinës. Prevalenca e tij në popullatë varet nga gjinia, mosha dhe faktorët gjeografikë klimatikë. Sipas informacioneve të përgjithshme, rreth 50% e fëmijëve të vegjël, 15% e grave të moshës riprodhuese dhe rreth 2% e meshkujve vuajnë nga anemia hipokromike. Mungesa e hekurit në indet e fshehura zbulohet pothuajse në çdo të tretën banor të planetit. Anemia mikrocitare përbën 80-90% të të gjitha anemive në hematologji. Meqenëse mungesa e hekurit mund të zhvillohet në një sërë kushtesh patologjike, ky problem është i rëndësishëm për shumë disiplina klinike: pediatri, gjinekologji, gastroenterologji, etj.

Shkaqet

Çdo ditë, rreth 1 mg hekur humbet përmes djersës, feçeve, urinës dhe qelizave të eksfoluara të lëkurës dhe afërsisht e njëjta sasi (2-2,5 mg) hyn në trup me ushqim. Një çekuilibër midis nevojave të trupit për hekur dhe furnizimit ose humbjes së tij nga jashtë kontribuon në zhvillimin e anemisë me mungesë hekuri. Mungesa e hekurit mund të ndodhë si në kushte fiziologjike ashtu edhe si rezultat i një sërë kushtesh patologjike dhe mund të shkaktohet si nga mekanizmat endogjenë ashtu edhe nga ndikimet e jashtme:

Humbje gjaku

Më shpesh, anemia shkaktohet nga humbja kronike e gjakut: menstruacione të rënda, gjakderdhje jofunksionale të mitrës; gjakderdhje gastrointestinale nga gërryerjet e mukozës gastrike dhe të zorrëve, ulçera gastroduodenale, hemorroide, fisura anale etj. Humbje gjaku e fshehur, por e rregullt vërehet me helminthiazë, hemosiderozë pulmonare, diatezë eksudative tek fëmijët etj.

Një grup i veçantë përbëhet nga njerëz me sëmundje gjaku - diateza hemorragjike (hemofili, sëmundja von Willebrand), hemoglobinuria. Është e mundur të zhvillohet anemi posthemorragjike e shkaktuar nga gjakderdhja e menjëhershme por masive gjatë lëndimeve dhe operacioneve. Anemia hipokromike mund të ndodhë për shkak të shkaqeve iatrogjenike - te donatorët që dhurojnë shpesh gjak; pacientët me insuficiencë renale kronike që i nënshtrohen hemodializës.

Marrja, përthithja dhe transporti i dëmtuar i hekurit

Faktorët ushqyes përfshijnë anoreksinë, vegjetarianizmin dhe ndjekjen e dietave me produkte të kufizuara të mishit, ushqimin e dobët; tek fëmijët - ushqyerja artificiale, futja e vonë e ushqimeve plotësuese. Ulja e përthithjes së hekurit është tipike për infeksionet e zorrëve, gastrit hipoacid, enteritin kronik, sindromën e keqpërthithjes, gjendjet pas resekcionit të stomakut ose zorrëve të vogla, gastrektomisë. Shumë më rrallë, anemia e mungesës së hekurit zhvillohet si rezultat i transportit të dëmtuar të hekurit nga depoja me funksion të pamjaftueshëm proteino-sintetik të mëlçisë - hipotransferinemia dhe hipoproteinemia (hepatiti, cirroza e mëlçisë).

Rritja e konsumit të hekurit

Kërkesa ditore për një mikroelement varet nga gjinia dhe mosha. Nevoja më e madhe për hekur është tek foshnjat e lindura para kohe, fëmijët e vegjël dhe adoleshentët (për shkak të shkallës së lartë të zhvillimit dhe rritjes), gratë e periudhës riprodhuese (për shkak të humbjeve mujore të menstruacioneve), gratë shtatzëna (për shkak të formimit dhe rritjes së fetusit. ), nënat në gji (për shkak të konsumit në qumësht). Janë këto kategori që janë më të rrezikuara nga zhvillimi i anemisë me mungesë hekuri. Përveç kësaj, një rritje e nevojës dhe konsumit të hekurit në trup vërehet në sëmundjet infektive dhe tumorale.

Patogjeneza

Për shkak të rolit të tij në sigurimin e funksionimit normal të të gjitha sistemeve biologjike, hekuri është elementi më i rëndësishëm. Niveli i hekurit përcakton furnizimin e qelizave me oksigjen, rrjedhën e proceseve redoks, mbrojtjen antioksiduese, funksionimin e sistemit imunitar dhe nervor etj. Mesatarisht, përmbajtja e hekurit në trup është në nivelin 3-4 g. Më shumë se 60% e hekurit (>2 g) përfshihet në përbërjen e hemoglobinës, 9% - në përbërjen e mioglobinës, 1% - në përbërjen e enzimave (hem dhe johem). Pjesa tjetër e hekurit në formën e ferritinës dhe hemosiderinës ndodhet në depot e indeve - kryesisht në mëlçi, muskuj, palcën e eshtrave, shpretkë, veshka, mushkëri dhe zemër. Përafërsisht 30 mg hekur qarkullon vazhdimisht në plazmë, pjesërisht i lidhur nga proteina kryesore që lidh hekurin plazmatik, transferina.

Me zhvillimin e bilancit negativ të hekurit, mobilizohen dhe konsumohen rezervat e mikroelementeve që gjenden në depot e indeve. Në fillim, kjo është e mjaftueshme për të ruajtur nivelet e duhura të Hb, Ht dhe hekurit në serum. Me mungesën e rezervave të indeve, aktiviteti eritroid i palcës kockore rritet në mënyrë kompensuese. Me varfërimin e plotë të hekurit të indeve endogjene, përqendrimi i tij në gjak fillon të ulet, morfologjia e eritrociteve prishet dhe sinteza e hemit në hemoglobinë dhe enzimat që përmbajnë hekur zvogëlohet. Vuan funksioni i transportit të oksigjenit të gjakut, i cili shoqërohet me hipoksi indore dhe procese degjenerative në organet e brendshme (gastriti atrofik, distrofia e miokardit, etj.).

Klasifikimi

Anemia nga mungesa e hekurit nuk shfaqet menjëherë. Fillimisht, zhvillohet mungesa prelatente e hekurit, e karakterizuar nga shterimi i vetëm rezervave të hekurit të depozituar, ndërkohë që rezervat e transportit dhe hemoglobinës ruhen. Në fazën e mungesës latente, vërehet një rënie e hekurit transportues që përmbahet në plazmën e gjakut. Vetë anemia hipokromike zhvillohet me një ulje të të gjitha niveleve të rezervave metabolike të hekurit - të depozituara, të transportit dhe të eritrociteve. Në përputhje me etiologjinë, anemia dallohet: posthemorragjike, ushqyese, e shoqëruar me rritje të konsumit, mungesë fillestare, pamjaftueshmëri resorbimi dhe transport i dëmtuar i hekurit. Sipas ashpërsisë, anemia nga mungesa e hekurit ndahet në:

• Mushkëritë(Hb 120-90 g/l). Ato shfaqen pa manifestime klinike ose me ashpërsinë e tyre minimale.
• Mesatarisht i rëndë(Hb 90-70 g/l). Shoqërohet me sindroma qarkullimi-hipoksike, sideropenike, hematologjike me ashpërsi mesatare.
• E rëndë(Hb

Simptomat

Sindroma e qarkullimit të gjakut-hipoksi është shkaktuar nga një shkelje e sintezës së hemoglobinës, transportit të oksigjenit dhe zhvillimit të hipoksisë në inde. Kjo shprehet në një ndjenjë dobësie të vazhdueshme, lodhje të shtuar dhe përgjumje. Pacientët janë të prekur nga tringëllimë në veshët, njolla të ndezura para syve, marramendje që kthehet në të fikët. Ankesat karakteristike janë rrahjet e zemrës, gulçimi që shfaqet gjatë aktivitetit fizik dhe rritja e ndjeshmërisë ndaj temperaturave të ulëta. Çrregullimet e qarkullimit të gjakut-hipoksi mund të përkeqësojnë rrjedhën e sëmundjes shoqëruese ishemike të zemrës dhe dështimit kronik të zemrës.

Zhvillimi i sindromës sideropenike shoqërohet me mungesë të enzimave indore që përmbajnë hekur (katalaza, peroksidaza, citokromet, etj.). Kjo shpjegon shfaqjen e ndryshimeve trofike në lëkurë dhe në mukozën. Më shpesh ato manifestohen si lëkurë e thatë; strija, brishtësia dhe deformimi i thonjve; humbje e shtuar e flokëve. Nga ana e mukozave janë tipike ndryshimet atrofike, të cilat shoqërohen me dukuritë e glositit, stomatitit këndor, disfagjisë dhe gastritit atrofik. Mund të ketë një varësi ndaj aromave të forta (benzinë, aceton), shtrembërim të shijes (dëshirë për të ngrënë argjilë, shkumës, pluhur dhëmbësh, etj.). Shenjat e sideropenisë përfshijnë gjithashtu parestezi, dobësi të muskujve, çrregullime dispeptike dhe dizurike. Çrregullimet asthenovegjetative manifestohen me nervozizëm, paqëndrueshmëri emocionale, ulje të performancës mendore dhe kujtesës.

Komplikimet

Meqenëse IgA humbet aktivitetin e saj në kushtet e mungesës së hekurit, pacientët bëhen të ndjeshëm ndaj incidencës së shpeshtë të ARVI dhe infeksioneve të zorrëve. Pacientët janë të rrënuar nga lodhja kronike, humbja e forcës, rënia e kujtesës dhe përqendrimit. Ecuria afatgjatë e anemisë me mungesë hekuri mund të çojë në zhvillimin e distrofisë së miokardit, e njohur nga përmbysja e valëve T në EKG. Me mungesë jashtëzakonisht të rëndë hekuri, zhvillohet prekoma anemike (përgjumje, gulçim, zbehje e rëndë e lëkurës me një nuancë cianotike, takikardi, halucinacione), dhe më pas koma me humbje të vetëdijes dhe mungesë refleksesh. Me humbje masive të shpejtë të gjakut, ndodh shoku hipovolemik.

Diagnostifikimi

Prania e anemisë së mungesës së hekurit mund të tregohet nga pamja e pacientit: lëkura e zbehtë, me ngjyrë alabastri, fytyrë e pastruar, këmbët dhe këmbët, "qeset" e fryra nën sy. Auskultimi i zemrës zbulon takikardi, dobësi të toneve, zhurmë të butë sistolike dhe ndonjëherë aritmi. Për të konfirmuar aneminë dhe për të përcaktuar shkaqet e saj, kryhet një ekzaminim laboratorik.

• Testet laboratorike. Natyra e mungesës së hekurit të anemisë mbështetet nga një ulje e hemoglobinës, hipokromisë, mikro- dhe poikilocitozës në një test të përgjithshëm gjaku. Gjatë vlerësimit të parametrave biokimikë, një rënie në nivelet e hekurit në serum dhe përqendrimit të ferritinës (60 μmol/l), një rënie në ngopjen e transferinës me hekur (
• Teknika instrumentale. Për të përcaktuar shkakun e humbjes kronike të gjakut, duhet të kryhet një ekzaminim endoskopik i traktit gastrointestinal (EGD, kolonoskopi) dhe diagnostikimi me rreze X (irrigoskopia, radiografia e stomakut). Ekzaminimi i organeve të sistemit riprodhues tek gratë përfshin ultratinguj të legenit, ekzaminimin pranë karriges dhe, nëse indikohet, histeroskopinë me RDV.
• Ekzaminimi i punksionit të palcës kockore. Mikroskopi i njollosjes (mielogrami) tregon një ulje të ndjeshme të numrit të sideroblasteve, karakteristikë e anemisë hipokromike. Diagnoza diferenciale synon të përjashtojë llojet e tjera të kushteve të mungesës së hekurit - anemi sideroblastike, talasemi.

Mjekimi

Parimet themelore të trajtimit të anemisë së mungesës së hekurit përfshijnë eliminimin e faktorëve etiologjikë, korrigjimin e dietës dhe plotësimin e mungesës së hekurit në trup. Trajtimi etiotropik përshkruhet dhe kryhet nga mjekë gastroenterologë, gjinekologë, proktologë etj.; patogjenetike - hematologë. Për kushtet e mungesës së hekurit, tregohet një dietë ushqyese me përfshirjen e detyrueshme në dietë të ushqimeve që përmbajnë hekur hem (viçi, viçi, qengji, mishi i lepurit, mëlçia, gjuha). Duhet mbajtur mend se acidet askorbik, limoni dhe succinic kontribuojnë në rritjen e ferrosorbimit në traktin gastrointestinal. Oksalatet dhe polifenolet (kafeja, çaji, proteinat e sojës, qumështi, çokollata), kalciumi, fibrat dietike dhe substanca të tjera pengojnë përthithjen e hekurit.

Në të njëjtën kohë, edhe një dietë e ekuilibruar nuk është në gjendje të eliminojë një mungesë hekuri tashmë të zhvilluar, kështu që pacientëve me anemi hipokromike rekomandohet që t'i nënshtrohen terapisë zëvendësuese me ferrodrogë. Suplementet e hekurit përshkruhen për një kurs prej të paktën 1.5-2 muajsh, dhe pas normalizimit të niveleve të Hb, terapia e mirëmbajtjes kryhet për 4-6 javë me gjysmën e dozës së barit. Për korrigjimin farmakologjik të anemisë përdoren preparate hekuri dhe hekuri. Nëse ka indikacione jetike, përdoret terapia e transfuzionit të gjakut.

Prognoza dhe parandalimi

Në shumicën e rasteve, anemia hipokromike mund të korrigjohet me sukses. Megjithatë, nëse shkaku nuk eliminohet, mungesa e hekurit mund të përsëritet dhe të përparojë. Anemia e mungesës së hekurit tek foshnjat dhe fëmijët e vegjël mund të shkaktojë vonesë në zhvillimin psikomotor dhe intelektual (RDD). Për të parandaluar mungesën e hekurit, është i nevojshëm monitorimi vjetor i parametrave të testit klinik të gjakut, ushqimi ushqyes me përmbajtje të mjaftueshme hekuri dhe eliminimi në kohë i burimeve të humbjes së gjakut në trup. Duhet pasur parasysh se hekuri që përmbahet në mish dhe mëlçi në formën e hemit përthithet më së miri; Hekuri jo-hem nga ushqimet bimore praktikisht nuk absorbohet - në këtë rast fillimisht duhet të reduktohet në hekur hem me pjesëmarrjen e acidit askorbik. Njerëzit në rrezik mund të këshillohen që të marrin suplemente profilaktike të hekurit siç përshkruhet nga një specialist.