โปรตีนในอาหารเป็นแหล่งไนโตรเจนหลักสำหรับร่างกาย ไนโตรเจนถูกขับออกจากร่างกายในรูปของผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายของการเผาผลาญไนโตรเจน สถานะของเมแทบอลิซึมของไนโตรเจนนั้นมีลักษณะเฉพาะโดยแนวคิดเรื่องความสมดุลของไนโตรเจน

ความสมดุลของไนโตรเจน– ความแตกต่างระหว่างไนโตรเจนที่เข้าสู่ร่างกายและออกจากร่างกาย สมดุลไนโตรเจนมีสามประเภท: สมดุลไนโตรเจน สมดุลไนโตรเจนเชิงบวก สมดุลไนโตรเจนเชิงลบ

ที่ สมดุลไนโตรเจนเชิงบวกปริมาณไนโตรเจนมีชัยเหนือการปล่อย ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยา ความสมดุลของไนโตรเจนเชิงบวกที่แท้จริงจะเกิดขึ้น (การตั้งครรภ์ การให้นมบุตร วัยเด็ก) สำหรับเด็กอายุ 1 ปีของชีวิตคือ +30% เมื่ออายุ 4 ปี - +25% ในวัยรุ่น +14% ด้วยโรคไต ความสมดุลของไนโตรเจนเชิงบวกที่ผิดพลาดเป็นไปได้ ซึ่งผลิตภัณฑ์สุดท้ายของการเผาผลาญไนโตรเจนจะยังคงอยู่ในร่างกาย

ที่ สมดุลไนโตรเจนเชิงลบการปล่อยไนโตรเจนมีอิทธิพลเหนือการบริโภค ภาวะนี้เกิดขึ้นได้กับโรคต่างๆ เช่น วัณโรค, โรคไขข้อ, โรคมะเร็ง. ความสมดุลของไนโตรเจนโดยทั่วไปสำหรับผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดีซึ่งมีปริมาณไนโตรเจนเท่ากับการขับถ่าย

เมแทบอลิซึมของไนโตรเจนมีลักษณะเฉพาะ ค่าสัมประสิทธิ์การสึกหรอซึ่งเข้าใจว่าเป็นปริมาณโปรตีนที่สูญเสียไปจากร่างกายภายใต้ภาวะขาดโปรตีนโดยสมบูรณ์ สำหรับผู้ใหญ่ คือ 53 มก./กก. (หรือ 24 กรัม/วัน) ในทารกแรกเกิด อัตราการสึกหรอจะสูงกว่า โดยอยู่ที่ 120 มก./กก. สมดุลของไนโตรเจนมั่นใจได้ด้วยสารอาหารประเภทโปรตีน

อาหารโปรตีนโดดเด่นด้วยเกณฑ์เชิงปริมาณและคุณภาพบางประการ

เกณฑ์เชิงปริมาณสำหรับโภชนาการโปรตีน

โปรตีนขั้นต่ำ- ปริมาณโปรตีนที่รับประกันความสมดุลของไนโตรเจน โดยมีเงื่อนไขว่าต้นทุนพลังงานทั้งหมดนั้นมาจากคาร์โบไฮเดรตและไขมัน อยู่ที่ 40-45 กรัม/วัน ด้วยการใช้โปรตีนขั้นต่ำเป็นเวลานานกระบวนการภูมิคุ้มกันกระบวนการสร้างเม็ดเลือดและระบบสืบพันธุ์ต้องทนทุกข์ทรมาน ดังนั้นสำหรับผู้ใหญ่จึงมีความจำเป็น โปรตีนที่เหมาะสมที่สุด - ปริมาณโปรตีนที่ช่วยให้มั่นใจถึงประสิทธิภาพของฟังก์ชั่นทั้งหมดโดยไม่กระทบต่อสุขภาพ คือ 100 – 120 กรัม/วัน

สำหรับเด็กอัตราการบริโภคกำลังได้รับการแก้ไขไปสู่การลดลง สำหรับทารกแรกเกิด ความต้องการโปรตีนจะอยู่ที่ประมาณ 2 กรัม/กก. ภายในสิ้นปีที่ 1 ความต้องการโปรตีนจะลดลงเหลือ 1 กรัม/วัน หากให้อาหารตามธรรมชาติ แต่หากให้อาหารเทียมจะคงอยู่ภายใน 1.5 - 2 กรัม/วัน

เกณฑ์เชิงคุณภาพสำหรับโภชนาการโปรตีน

โปรตีนที่มีคุณค่าต่อร่างกายมากกว่าจะต้องเป็นไปตามข้อกำหนดดังต่อไปนี้:

• ประกอบด้วยกรดอะมิโนที่จำเป็นทั้งหมด (วาลีน, ลิวซีน, ไอโซลิวซีน, ทรีโอนีน, เมไทโอนีน, ไลซีน, อาร์จินีน, ฮิสทิดีน, ทริปโตเฟน, ฟีนิลอะลานีน)
• อัตราส่วนระหว่างกรดอะมิโนควรใกล้เคียงกับอัตราส่วนในโปรตีนในเนื้อเยื่อ
• ย่อยได้ดีในทางเดินอาหาร

ข้อกำหนดเหล่านี้ตรงตามความต้องการโปรตีนจากสัตว์มากที่สุด สำหรับทารกแรกเกิด โปรตีนทั้งหมดจะต้องมีครบถ้วน (protein เต้านม- เมื่ออายุ 3-4 ปี ประมาณ 70-75% ควรจะเป็นโปรตีนที่สมบูรณ์ สำหรับผู้ใหญ่ส่วนแบ่งควรอยู่ที่ประมาณ 50%

ดูไนโตรเจนขั้นต่ำ

ดูค่า โปรตีนขั้นต่ำทางสรีรวิทยาในพจนานุกรมอื่นๆ

ขั้นต่ำ- น้อยที่สุด (เล็กที่สุด)
อย่างน้อย (อย่างน้อย)
ทีละเล็กทีละน้อย
อย่างน้อยที่สุด
พจนานุกรมคำพ้อง

กระรอก- กระรอกว. สัตว์ป่าตัวเล็ก - สัตว์ฟันแทะ
พจนานุกรมอธิบายของ Ushakov

ขั้นต่ำ- ม. ลาด จำนวนน้อยที่สุดขนาด ค่า ขีดจำกัดของอะไร เพศตรงข้าม สูงสุด,ยิ่งใหญ่ที่สุด.
พจนานุกรมอธิบายของดาห์ล

ขั้นต่ำ- ขั้นต่ำ, ม. (ขั้นต่ำละติน) (หนังสือ) 1. ค่าที่น้อยที่สุด ตรงข้าม ขีดสุด. ความดันบรรยากาศ ค่าจ้าง- ค่าครองชีพ (วิธีขั้นต่ำ, เงินที่ต้องการ........
พจนานุกรมอธิบายของ Ushakov

สรีรวิทยา- สรีรวิทยาสรีรวิทยา 1. การปรับเปลี่ยน สู่สรีรวิทยาใน 1 ค่า กระบวนการทางสรีรวิทยา- เคมีสรีรวิทยา 2. การโอน ค่อนข้างเย้ายวน
พจนานุกรมอธิบายของ Ushakov

เบลก้า เจ.๑. สัตว์ฟันแทะตัวเล็ก ๆ อาศัยตามต้นไม้ 2. ขน หนังของสัตว์ชนิดนี้
พจนานุกรมอธิบายโดย Efremova

อย่างน้อยที่สุด- 1. อย่างน้อยที่สุด
พจนานุกรมอธิบายโดย Efremova

การปรับทางสรีรวิทยา— 1. มีความสัมพันธ์กันในความหมาย กับคำนาม: สรีรวิทยา, นักสรีรวิทยาที่เกี่ยวข้องกับพวกเขา 2. ลักษณะของสรีรวิทยา (1) ลักษณะเฉพาะของมัน 3. เกี่ยวข้องกับสรีรวิทยา (2) กับกิจกรรมที่สำคัญ........
พจนานุกรมอธิบายโดย Efremova

กระรอก- -และ; กรุณา ประเภท. -ล็อค dat -ลคัม; และ.
1. สัตว์จำพวกสัตว์ฟันแทะขนาดเล็ก ขนหางมีขนปุยขนาดใหญ่ อาศัยอยู่ตามต้นไม้ คู่มือข. หมุน (หมุน) เหมือนข ในวงล้อ........
พจนานุกรมอธิบายของ Kuznetsov

ขั้นต่ำ- [ละติน ขั้นต่ำ]
ฉัน -ก; ม.
1. ปริมาณที่น้อยที่สุด ซึ่งเป็นค่าที่น้อยที่สุดในชุดข้อมูล (ตรงข้าม: สูงสุด) งานนี้ต้องใช้อุปกรณ์จำนวนมาก
2. อะไรหรือกับ def ทั้งหมด..........
พจนานุกรมอธิบายของ Kuznetsov

อัตราดอกเบี้ยสูงสุดและต่ำสุด— (ปก) พร้อมกัน
ซื้อที่ด้านบน
จำกัดและ
ขายในวงเงินล่างเพื่อรักษาอัตราดอกเบี้ยให้อยู่ในขอบเขตที่แน่นอน
เส้นขอบ
รายได้จากการขาย........
พจนานุกรมเศรษฐศาสตร์

ขั้นต่ำ— - 1. ค่าน้อยที่สุด, น้อยที่สุด
ขนาด; 2.
องค์ความรู้เฉพาะที่จำเป็นสำหรับ
ทำงานในสาขาใดก็ได้
พจนานุกรมเศรษฐศาสตร์

ขั้นต่ำสองเท่า- แผนภูมิการเปลี่ยนแปลงของราคาหลักทรัพย์ ซึ่งอัตราลดลงสองเท่าถึงระดับต่ำสุดแล้วเพิ่มขึ้นอีกครั้ง เมื่อวิเคราะห์สภาพตลาดแล้ว นพ. วิธี........
พจนานุกรมเศรษฐศาสตร์

ค่าแรงขั้นต่ำ— ระดับค่าจ้างของคนงานไร้ฝีมือ
พจนานุกรมเศรษฐศาสตร์

ต้นทุนขั้นต่ำ- เกณฑ์การเพิ่มประสิทธิภาพซึ่งกำหนดปริมาณการผลิตที่แน่นอนและการคำนวณทั้งหมดดำเนินการบนพื้นฐานของการได้รับปริมาณที่กำหนดโดยน้อยที่สุด......
พจนานุกรมเศรษฐศาสตร์

ขั้นต่ำไม่ต้องเสียภาษี- จำนวนภาษีด้านล่างซึ่งวัตถุนั้นไม่ต้องเสียภาษี
พจนานุกรมเศรษฐศาสตร์

การดำรงชีวิตขั้นต่ำ- ระดับรายได้ที่ให้
การเข้าซื้อกิจการ
ชุดสินค้าและบริการที่เป็นวัสดุที่จำเป็นต่อการรับประกันชีวิตมนุษย์ภายใต้เศรษฐกิจและสังคมที่แน่นอน........
พจนานุกรมเศรษฐศาสตร์

ปลอดภาษีการยังชีพขั้นต่ำ- จำนวนเงินทุนที่จำเป็นเพื่อตอบสนองความต้องการพื้นฐานของบุคคลซึ่งหักออกจากจำนวนรายได้ที่ต้องเสียภาษี เท่านี้ก็สามารถดำเนินการได้........
พจนานุกรมเศรษฐศาสตร์

ขั้นต่ำไม่ต้องเสียภาษี— - มูลค่าของวัตถุที่ต้องเสียภาษี ซึ่งต่ำกว่านั้นซึ่งวัตถุนั้นไม่ต้องเสียภาษี
พจนานุกรมเศรษฐศาสตร์

ขั้นต่ำที่ไม่ต้องเสียภาษี- น้อยที่สุด
รายได้ปลอดภาษี
พจนานุกรมเศรษฐศาสตร์

ค่าครองชีพปลอดภาษี— ดูค่าครองชีพขั้นต่ำ ปลอดภาษี
พจนานุกรมเศรษฐศาสตร์

ค่าครองชีพ- ต้นทุนของชุดสินค้าขั้นต่ำที่จำเป็นสำหรับบุคคลปัจจัยแห่งชีวิตที่ทำให้เขาสามารถดำรงชีวิตได้
พจนานุกรมเศรษฐศาสตร์

ค่าครองชีพ (สังคมและสรีรวิทยา)— - ชุดของสินค้าและบริการที่แสดงออกมาในรูปของเงินและมีจุดมุ่งหมายเพื่อตอบสนองความต้องการทางกายภาพ ความต้องการทางสังคมและจิตวิญญาณ ซึ่ง......
พจนานุกรมเศรษฐศาสตร์

การใช้ชีวิตขั้นต่ำของประชากร- - ค่าใช้จ่าย
การประเมินทางธรรมชาติ
ชุดผลิตภัณฑ์อาหารที่จำเป็นต่อการดำรงชีวิตของมนุษย์ในระดับร่างกายต่ำตลอดจนค่าใช้จ่าย........
พจนานุกรมเศรษฐศาสตร์

กระรอก— รูปแบบรัสเซียเก่าจากคำนาม Bela น่าแปลกที่สัตว์ชนิดนี้ถูกตั้งชื่อตามสีผิว ไม่ใช่สัตว์ธรรมดาที่เรารู้จัก แต่เป็นชื่อของ......
พจนานุกรมนิรุกติศาสตร์ของ Krylov

สรีรวิทยา- โอ้โอ้.
1. สรีรวิทยา (1 คะแนน) วิธีการวิจัยที่ห้า
2. เกี่ยวข้องกับสรีรวิทยาของร่างกายโดยมีหน้าที่สำคัญตามนั้น คุณสมบัติของสัตว์ F ฟ..........
พจนานุกรมอธิบายของ Kuznetsov

คุณสมบัติขั้นต่ำ- รายการประเด็นขั้นต่ำเอกสารทางกฎหมายและข้อบังคับความรู้ที่จำเป็นสำหรับการดำเนินกิจกรรมวิชาชีพที่มีคุณสมบัติเหมาะสม........
พจนานุกรมกฎหมาย

การดำรงชีวิตขั้นต่ำ- ระดับรายได้ที่รับรองการได้มาซึ่งชุดสินค้าและบริการที่จำเป็นเพื่อให้แน่ใจว่าชีวิตมนุษย์ภายใต้เศรษฐกิจและสังคมที่แน่นอน......
พจนานุกรมกฎหมาย

ขั้นต่ำที่ไม่ต้องเสียภาษี— - รายได้ขั้นต่ำปลอดภาษี
พจนานุกรมกฎหมาย

ไนโตรเจนขั้นต่ำ— (syn. โปรตีนขั้นต่ำทางสรีรวิทยา) ปริมาณโปรตีนที่น้อยที่สุดที่นำมาใช้กับอาหาร ซึ่งรักษาสมดุลของไนโตรเจน
พจนานุกรมทางการแพทย์ขนาดใหญ่

โปรตีนขั้นต่ำทางสรีรวิทยา

1. สารานุกรมทางการแพทย์ขนาดเล็ก - อ.: สารานุกรมการแพทย์. 1991-96 2. การปฐมพยาบาล. - ม.: สารานุกรมรัสเซียผู้ยิ่งใหญ่ 2537 3. พจนานุกรมสารานุกรมคำศัพท์ทางการแพทย์. - ม.: สารานุกรมโซเวียต. - พ.ศ. 2525-2527.

ดูว่า "โปรตีนขั้นต่ำทางสรีรวิทยา" ในพจนานุกรมอื่น ๆ คืออะไร:

ดูไนโตรเจนขั้นต่ำ... พจนานุกรมทางการแพทย์ขนาดใหญ่

พจนานุกรมทางการแพทย์ขนาดใหญ่

- (syn. โปรตีนขั้นต่ำทางสรีรวิทยา) ปริมาณโปรตีนที่น้อยที่สุดที่นำมาใช้กับอาหารซึ่งรักษาสมดุลของไนโตรเจน ... สารานุกรมทางการแพทย์

การสละสิทธิ์- (lat. obliteratioการทำลายล้าง) คำที่ใช้เพื่อกำหนดการปิด การทำลายช่องเฉพาะหรือรูเมนโดยการเพิ่มจำนวนเนื้อเยื่อที่มาจากผนังของการก่อตัวของช่องที่กำหนด การเจริญเติบโตที่ระบุบ่อยขึ้น... ...

มุมมองทั่วไปของต้นไม้ในสวนพฤกษศาสตร์เก่าแห่งมาร์บูร์ก (... Wikipedia

คำนี้มีความหมายอื่น ดูที่ ความชรา หญิงชรา. แอน พาวเดอร์ 8 เมษายน พ.ศ. 2460 เนื่องในวันเกิดปีที่ 110 ของเธอ ผิวที่มีริ้วรอยและแห้งเป็นสัญญาณทั่วไปของการสูงวัยของมนุษย์... Wikipedia

คำนี้มีความหมายอื่น ดูที่ ความชรา การแก่ชราของมนุษย์ เช่นเดียวกับการแก่ชราของสิ่งมีชีวิตอื่นๆ เป็นกระบวนการทางชีววิทยาของการเสื่อมสลายของชิ้นส่วนและระบบต่างๆ ของร่างกายมนุษย์อย่างค่อยเป็นค่อยไป และผลที่ตามมาของกระบวนการนี้ แล้วยังไงล่ะ... ... วิกิพีเดีย

อาการไขสันหลังอักเสบ- – การอักเสบของเยื่อหุ้มสมองและไขสันหลัง มักมีต้นกำเนิดจากการติดเชื้อ อาการไขสันหลังอักเสบจำแนกตามสาเหตุ (แบคทีเรีย, ไวรัส, เชื้อรา ฯลฯ ), ลักษณะของกระบวนการอักเสบ (เป็นหนอง, เซรุ่ม), หลักสูตร (เฉียบพลัน, ... ... พจนานุกรมสารานุกรมจิตวิทยาและการสอน

เด็ก- เด็ก. สารบัญ: I. คำจำกัดความของแนวคิด การเปลี่ยนแปลงของร่างกายระหว่างอาร์ สาเหตุของการอาร์........................................ .......... 109 ครั้งที่สอง หลักสูตรทางคลินิกทางสรีรวิทยาอาร์. 132 ช. กลศาสตร์ R. ................ 152 IV รักษา R................... 169 V … สารานุกรมการแพทย์ที่ยิ่งใหญ่

บทความนี้ควรเป็นวิกิพีเดีย โปรดจัดรูปแบบตามกฎการจัดรูปแบบบทความ หลายเส้นโลหิตตีบ ... Wikipedia

โปรตีนเป็นส่วนประกอบสำคัญของอาหาร คาร์โบไฮเดรตและไขมันไม่ใช่ส่วนประกอบสำคัญของอาหารต่างจากโปรตีน ผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดีบริโภคโปรตีนประมาณ 100 กรัมต่อวัน โปรตีนในอาหารเป็นแหล่งไนโตรเจนหลักสำหรับร่างกาย ในแง่เศรษฐกิจ โปรตีนเป็นส่วนประกอบของอาหารที่มีราคาแพงที่สุด ดังนั้นการกำหนดมาตรฐานโปรตีนในด้านโภชนาการจึงมีความสำคัญมากในประวัติศาสตร์ชีวเคมีและการแพทย์

ในการทดลองของ Karl Voith ได้มีการกำหนดบรรทัดฐานสำหรับการบริโภคโปรตีนในอาหารเป็นครั้งแรก - 118 กรัมต่อวันคาร์โบไฮเดรต - 500 กรัมต่อวันไขมัน 56 กรัมต่อวัน M. Rubner เป็นคนแรกที่ระบุว่า 75% ของไนโตรเจนในร่างกายพบในโปรตีน เขารวบรวมความสมดุลของไนโตรเจน (พิจารณาว่าบุคคลหนึ่งสูญเสียไนโตรเจนไปเท่าใดต่อวันและเติมไนโตรเจนไปเท่าใด)

ในผู้ใหญ่คนที่มีสุขภาพดีก็มี สมดุลไนโตรเจน - “สมดุลไนโตรเจนเป็นศูนย์”(ปริมาณไนโตรเจนที่ถูกขับออกจากร่างกายในแต่ละวันสอดคล้องกับปริมาณที่ดูดซึม)

สมดุลไนโตรเจนเชิงบวก(ปริมาณไนโตรเจนที่ถูกขับออกจากร่างกายในแต่ละวันจะน้อยกว่าปริมาณที่ดูดซึม) สังเกตได้เฉพาะในร่างกายที่กำลังเติบโตหรือระหว่างการฟื้นฟูโครงสร้างโปรตีน (เช่น ในช่วงพักฟื้นจากการเจ็บป่วยร้ายแรงหรือเมื่อสร้างมวลกล้ามเนื้อ)

สมดุลไนโตรเจนเชิงลบ(ปริมาณไนโตรเจนที่ถูกขับออกจากร่างกายในแต่ละวันจะสูงกว่าปริมาณที่ดูดซึม) สังเกตได้จากภาวะขาดโปรตีนในร่างกาย สาเหตุ: ปริมาณโปรตีนในอาหารไม่เพียงพอ โรคที่มาพร้อมกับการทำลายโปรตีนเพิ่มขึ้น

ในประวัติศาสตร์ของชีวเคมี มีการทดลองเกิดขึ้นเมื่อบุคคลได้รับอาหารเพียงคาร์โบไฮเดรตและไขมัน (“อาหารปลอดโปรตีน”) ภายใต้สภาวะเหล่านี้ จะมีการวัดสมดุลของไนโตรเจน หลังจากนั้นไม่กี่วัน การขับไนโตรเจนออกจากร่างกายลดลงจนถึงค่าหนึ่ง และหลังจากนั้นก็รักษาระดับคงที่ไว้เป็นเวลานาน: บุคคลหนึ่งสูญเสียไนโตรเจน 53 มก. ต่อน้ำหนักตัวกิโลกรัมต่อวัน (ประมาณ 4 กรัมของไนโตรเจนต่อวัน) ปริมาณไนโตรเจนนี้สอดคล้องกับประมาณ โปรตีน 23-25 ​​กรัมต่อวัน ค่านี้เรียกว่า "อัตราส่วนการสึกหรอ"จากนั้นจึงเติมโปรตีน 10 กรัมลงในอาหารทุกวัน และการขับถ่ายของไนโตรเจนเพิ่มขึ้น แต่ยังคงพบความสมดุลของไนโตรเจนติดลบ จากนั้นพวกเขาก็เริ่มเพิ่มโปรตีน 40-45-50 กรัมต่อวันในอาหาร ด้วยปริมาณโปรตีนในอาหาร จึงพบว่ามีความสมดุลของไนโตรเจนเป็นศูนย์ (สมดุลไนโตรเจน) ค่านี้ (โปรตีน 40-50 กรัมต่อวัน) เรียกว่าโปรตีนขั้นต่ำทางสรีรวิทยา

ในปี พ.ศ. 2494 มีการเสนอมาตรฐานโปรตีนในอาหาร: โปรตีน 110-120 กรัมต่อวัน

ปัจจุบันเป็นที่ยอมรับแล้วว่ากรดอะมิโน 8 ชนิดมีความจำเป็น ความต้องการกรดอะมิโนจำเป็นแต่ละชนิดในแต่ละวันคือ 1-1.5 กรัม และร่างกายต้องการกรดอะมิโนจำเป็นทั้งหมด 6-9 กรัมต่อวัน ปริมาณกรดอะมิโนจำเป็นแตกต่างกันไปตามอาหารแต่ละชนิด ดังนั้นโปรตีนขั้นต่ำทางสรีรวิทยาอาจแตกต่างกันสำหรับผลิตภัณฑ์ที่แตกต่างกัน

คุณต้องกินโปรตีนมากแค่ไหนเพื่อรักษาสมดุลของไนโตรเจน? 20 กรัม ไข่ขาวหรือ 26-27 กรัม โปรตีนจากเนื้อสัตว์หรือนมหรือ 30 กรัม โปรตีนมันฝรั่งหรือ 67 กรัม โปรตีนแป้งสาลี ไข่ขาวมีกรดอะมิโนครบชุด เมื่อรับประทานโปรตีนจากพืช จำเป็นต้องมีโปรตีนเพิ่มมากขึ้นเพื่อเติมเต็มปริมาณขั้นต่ำทางสรีรวิทยา ความต้องการโปรตีนสำหรับผู้หญิง (58 กรัมต่อวัน) น้อยกว่าผู้ชาย (70 กรัมต่อวัน) - ข้อมูลจากมาตรฐานสหรัฐอเมริกา

ความสมดุลของไนโตรเจน ความสมดุลของไนโตรเจน

กรดอะมิโนที่เหลือสามารถสังเคราะห์ได้ง่ายในเซลล์และเรียกว่าไม่จำเป็น ซึ่งรวมถึงไกลซีน, กรดแอสปาร์ติก, แอสพาราจีน, กรดกลูตามิก, กลูตามีน, ซีรีน, โพรลีน, อะลานีน

อย่างไรก็ตาม สารอาหารที่ปราศจากโปรตีนจะจบลงที่ความตายของร่างกาย การยกเว้นกรดอะมิโนที่จำเป็นแม้แต่เพียงตัวเดียวออกจากอาหารทำให้เกิดการดูดซึมกรดอะมิโนอื่นๆ ที่ไม่สมบูรณ์ และมาพร้อมกับการพัฒนาความสมดุลของไนโตรเจนในเชิงลบ ความอ่อนเพลีย การเจริญเติบโตที่แคระแกรน และความผิดปกติของระบบประสาท

หากรับประทานอาหารที่ไม่มีโปรตีน ไนโตรเจนจะถูกปล่อยออกมา 4 กรัมต่อวัน ซึ่งเท่ากับโปรตีน 25 กรัม (อัตราส่วนการสึกหรอ)

โปรตีนขั้นต่ำทางสรีรวิทยา - ปริมาณโปรตีนขั้นต่ำในอาหารที่จำเป็นต่อการรักษาสมดุลของไนโตรเจน - 30-50 กรัมต่อวัน

การย่อยโปรตีนในระบบทางเดินอาหาร ลักษณะของเปปทิเดสในกระเพาะอาหาร การสร้างและบทบาทของกรดโฮลาริก

ปริมาณกรดอะมิโนอิสระในผลิตภัณฑ์อาหารมีน้อยมาก ส่วนใหญ่เป็นส่วนหนึ่งของโปรตีนที่ถูกไฮโดรไลซ์ในระบบทางเดินอาหารภายใต้การกระทำของเอนไซม์โปรตีเอส) ความจำเพาะของสารตั้งต้นของเอนไซม์เหล่านี้อยู่ที่ความจริงที่ว่าแต่ละเอนไซม์จะแยกพันธะเปปไทด์ที่เกิดจากกรดอะมิโนบางชนิดด้วยความเร็วสูงสุด โปรตีเอสที่ไฮโดรไลซ์พันธะเปปไทด์ภายในโมเลกุลโปรตีนอยู่ในกลุ่มของเอนโดเปปไทเดส เอนไซม์ที่อยู่ในกลุ่มของเอ็กโซเพปทิเดสไฮโดรไลซ์พันธะเปปไทด์ที่เกิดจากกรดอะมิโนเทอร์มินัล ภายใต้อิทธิพลของโปรตีเอสในทางเดินอาหารทั้งหมด โปรตีนในอาหารจะแตกตัวเป็นกรดอะมิโนแต่ละตัว ซึ่งจะเข้าสู่เซลล์เนื้อเยื่อ

การก่อตัวและบทบาทของกรดไฮโดรคลอริก

ฟังก์ชั่นการย่อยอาหารหลักของกระเพาะอาหารคือเริ่มการย่อยโปรตีน มีบทบาทสำคัญในกระบวนการนี้ กรดไฮโดรคลอริก- โปรตีนเข้าสู่กระเพาะอาหารกระตุ้นการหลั่ง ฮิสตามีนและกลุ่มฮอร์โมนโปรตีน - แกสทรินอฟซึ่งในทางกลับกันทำให้เกิดการหลั่งของ HCI และโปรเอ็นไซม์เปปซิโนเจน HCI เกิดขึ้นในเซลล์ข้างขม่อมของต่อมในกระเพาะอาหาร

แหล่งที่มาของ H + คือ H 2 CO 3 ซึ่งก่อตัวในเซลล์ข้างขม่อมของกระเพาะอาหารจาก CO 2 ที่แพร่กระจายจากเลือดและ H 2 O ภายใต้การกระทำของเอนไซม์คาร์บอนิกแอนไฮไดเรส

การแยกตัวของ H 2 CO 3 นำไปสู่การก่อตัวของไบคาร์บอเนตซึ่งถูกปล่อยออกสู่พลาสมาโดยมีส่วนร่วมของโปรตีนพิเศษ ไอออน C1 เข้าสู่รูของกระเพาะอาหารผ่านทางช่องคลอไรด์

ค่า pH ลดลงเหลือ 1.0-2.0

ภายใต้อิทธิพลของ HCl โปรตีนในอาหารที่ไม่ผ่านการทำให้เสียสภาพจะเกิดขึ้น การรักษาความร้อนซึ่งเพิ่มการเข้าถึงพันธะเปปไทด์กับโปรตีเอส Hcl มีฤทธิ์ฆ่าเชื้อแบคทีเรียและป้องกันไม่ให้แบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคเข้าสู่ลำไส้ นอกจากนี้กรดไฮโดรคลอริกยังกระตุ้นเปปซิโนเจนและสร้าง pH ที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการทำงานของเปปซิน

Pepsinogen เป็นโปรตีนที่ประกอบด้วยสายพอลิเปปไทด์สายเดียว ภายใต้อิทธิพลของ HCl จะถูกแปลงเป็นเปปซินที่ใช้งานอยู่ ในระหว่างกระบวนการกระตุ้นซึ่งเป็นผลมาจากการย่อยโปรตีนบางส่วน กรดอะมิโนที่ตกค้างจะถูกแยกออกจากปลาย N ของโมเลกุลเปปซิโนเจนซึ่งมีกรดอะมิโนที่มีประจุบวกเกือบทั้งหมดอยู่ ในเปปซิโนเจน ดังนั้นกรดอะมิโนที่มีประจุลบจึงมีความโดดเด่นในเปปซินที่ออกฤทธิ์ ซึ่งเกี่ยวข้องกับการจัดเรียงโครงสร้างของโมเลกุลและการก่อตัวของศูนย์กลางที่ใช้งานอยู่ โมเลกุลเปปซินที่ทำงานอยู่จะเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของ HCl กระตุ้นโมเลกุลเปปซิโนเจนที่เหลืออย่างรวดเร็ว (การเร่งปฏิกิริยาอัตโนมัติ) Pepsin ทำการไฮโดรไลซ์พันธะเปปไทด์ในโปรตีนที่เกิดจากกรดอะมิโนอะโรมาติกเป็นหลัก (ฟีนิลอะลานีน, ทริปโตเฟน, ไทโรซีน) Pepsin เป็นเอนโดเปปไทเดสดังนั้นจากการกระทำของมันจึงมีการสร้างเปปไทด์ที่สั้นกว่าในกระเพาะอาหาร แต่ไม่ใช่กรดอะมิโนอิสระ

ทารกมีเอนไซม์อยู่ในกระเพาะ เรนนิน(ไคโมซิน) ซึ่งทำให้นมจับตัวเป็นก้อน ไม่มีเรนนินในกระเพาะอาหารของผู้ใหญ่ แต่นมจะจับตัวเป็นก้อนภายใต้อิทธิพลของ HCl และเปปซิน

โปรตีเอสอีกอัน - กระเพาะอาหารเอนไซม์ทั้ง 3 ชนิด (เปปซิน เรนนิน และแกสตริกซิน) มีโครงสร้างหลักคล้ายกัน

กรดอะมิโนคีโตเจนิกและไกลโคเจนิก ปฏิกิริยาแอนาเพลโรติก การสังเคราะห์กรดอะมิโนจำเป็น (ตัวอย่าง)

แคแทบอลิซึมของอะมิโนจะลดลงจนเกิดการก่อตัว ไพรูเวต, อะเซทิล-CoA, α -คีโตกลูตาเรต, ซัคซินิล-โคเอ, ฟูมาเรต, ออกซาโลอะซีเตต ไกลโคเจนิก กรดอะมิโน- ถูกแปลงเป็นผลิตภัณฑ์ไพรูเวตและผลิตภัณฑ์ขั้นกลางของวงจร TCA และเกิดเป็นออกซาโลอะซิเตตในที่สุด สามารถใช้ในกระบวนการสร้างกลูโคโนเจเนซิสได้

คีโตเจนิกกรดอะมิโนในกระบวนการแคแทบอลิซึมจะถูกแปลงเป็นอะซิโตอะซิเตต (Lys, Leu) หรือ acetyl-CoA (Leu) และสามารถนำมาใช้ในการสังเคราะห์คีโตนบอดีได้

ไกลโคคีโตเจนิกกรดอะมิโนใช้ทั้งในการสังเคราะห์กลูโคสและสำหรับการสังเคราะห์คีโตนเนื่องจากในกระบวนการของแคแทบอลิซึมจะมีการสร้างผลิตภัณฑ์สองชนิด - สารบางอย่างของวงจรซิเตรตและอะซิโตอะซิเตต (Tri, Fen, Tyr) หรือ acetyl-CoA (อิล).

ปฏิกิริยาอะแนเพลอโรติก - กรดอะมิโนที่ปราศจากไนโตรเจนถูกนำมาใช้เพื่อเติมเต็มปริมาณของสารเมตาโบไลต์ของวิถีทาง catabolic ทั่วไปซึ่งใช้ในการสังเคราะห์สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ

เอนไซม์ไพรูเวตคาร์บอกซิเลส (โคเอ็นไซม์ - ไบโอติน) ซึ่งกระตุ้นปฏิกิริยานี้พบได้ในตับและกล้ามเนื้อ

2. กรดอะมิโน → กลูตาเมต → α-Ketoglutarate

ภายใต้อิทธิพลของกลูตาเมตดีไฮโดรจีเนสหรืออะมิโนทรานสเฟอเรส

3.

Propionyl-CoA และ succinyl-CoA ยังสามารถเกิดขึ้นได้ในระหว่างการสลายที่สูงขึ้น กรดไขมันโดยมีอะตอมคาร์บอนเป็นจำนวนคี่

4. กรดอะมิโน → ฟูมาเรต

5. กรดอะมิโน → ออกซาโลอะซิเตต

ปฏิกิริยา 2, 3 เกิดขึ้นในเนื้อเยื่อทั้งหมด (ยกเว้นตับและกล้ามเนื้อ) โดยที่ไม่มีไพรูเวตคาร์บอกซิเลส

ปกเกล้าเจ้าอยู่หัว การสังเคราะห์ทางชีวภาพของกรดอะมิโนจำเป็น

ในร่างกายมนุษย์ การสังเคราะห์กรดอะมิโนที่ไม่จำเป็น 8 ชนิดเป็นไปได้: Ala, Asp, Asn, Ser, Gly, Glu, Gln, Pro โครงกระดูกคาร์บอนของกรดอะมิโนเหล่านี้เกิดจากกลูโคส หมู่ α-อะมิโนถูกใส่เข้าไปในกรด α-คีโต ที่สอดคล้องกันอันเป็นผลมาจากปฏิกิริยาการปนเปื้อน ผู้บริจาคสากล α -กลุ่มอะมิโนทำหน้าที่เป็นกลูตาเมต

กรดอะมิโนถูกสังเคราะห์โดยการทรานอะมิเนชันของกรด α-keto ที่เกิดจากกลูโคส

กลูตาเมตยังเกิดขึ้นระหว่างการลดอะมิเนชันของα-ketoglutarate โดยกลูตาเมตดีไฮโดรจีเนส

การปนเปื้อน: แผนกระบวนการ เอนไซม์ ไบโอโรล ไบโอโรลของอะลาเลตและแอสแซท และความสำคัญทางคลินิกของการพิจารณาในซีรั่มเลือด

ทรานส์อะมิเนชันคือปฏิกิริยาของการถ่ายโอนหมู่ α-อะมิโนจากกรดอะมิโนไปเป็นกรด α-คีโต ส่งผลให้เกิดกรดคีโตใหม่และกรดอะมิโนใหม่ กระบวนการปนเปื้อนสามารถย้อนกลับได้ง่าย

ปฏิกิริยาจะถูกเร่งโดยเอนไซม์อะมิโนทรานสเฟอเรสซึ่งมีโคเอ็นไซม์คือไพริดอกซัลฟอสเฟต (PP)

อะมิโนทรานสเฟอเรสพบได้ทั้งในไซโตพลาสซึมและในไมโตคอนเดรียของเซลล์ยูคาริโอต พบอะมิโนทรานสเฟอเรสมากกว่า 10 ชนิดซึ่งมีความจำเพาะของสารตั้งต้นต่างกันในเซลล์ของมนุษย์ กรดอะมิโนเกือบทั้งหมดสามารถเกิดปฏิกิริยาทรานส์อะมิเนชันได้ ยกเว้นไลซีน ธรีโอนีน และโพรลีน

• ในระยะแรก หมู่อะมิโนจากสารตั้งต้นแรกหรือที่เรียกว่า จะถูกเติมลงในไพริดอกซัลฟอสเฟตในศูนย์กลางที่ทำงานอยู่ของเอนไซม์โดยใช้พันธะอัลไดมีน คอมเพล็กซ์เอนไซม์ - ไพริดอกซามีนฟอสเฟตและกรดคีโตเกิดขึ้น - ผลิตภัณฑ์ปฏิกิริยาแรก กระบวนการนี้เกี่ยวข้องกับการก่อตัวขั้นกลางของฐานชิฟฟ์ 2 ฐาน
• ในระยะที่สอง คอมเพล็กซ์เอนไซม์-ไพริดอกซามีน ฟอสเฟตจะรวมกับกรดคีโต และถ่ายโอนหมู่อะมิโนไปยังกรดคีโตผ่านการสร้างฐานกลางของ 2 ชิฟฟ์เบส เป็นผลให้เอนไซม์กลับคืนสู่รูปแบบดั้งเดิมและเกิดกรดอะมิโนใหม่ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ที่สองของปฏิกิริยา หากกลุ่มอัลดีไฮด์ของไพริดอกซัลฟอสเฟตไม่ได้ถูกครอบครองโดยกลุ่มอะมิโนของสารตั้งต้น มันจะสร้างฐานชิฟฟ์โดยมีกลุ่ม ε-อะมิโนของอนุมูลไลซีนในบริเวณที่ทำงานของเอนไซม์

บ่อยครั้งที่ปฏิกิริยาการปนเปื้อนเกี่ยวข้องกับกรดอะมิโนซึ่งมีเนื้อหาในเนื้อเยื่อสูงกว่าชนิดอื่นอย่างมีนัยสำคัญ - กลูตาเมต, อะลานีน, แอสพาเทตและกรดคีโตที่เกี่ยวข้อง - α -คีโตกลูตาเรต ไพรูเวต และออกซาโลอะซิเตตผู้บริจาคกลุ่มอะมิโนหลักคือกลูตาเมต

เอนไซม์ที่มีมากที่สุดในเนื้อเยื่อของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมส่วนใหญ่ ได้แก่: ALT (AlAT) เร่งปฏิกิริยาปฏิกิริยาทรานส์อะมิเนชันระหว่างอะลานีนและ α-คีโตกลูตาเรต เอนไซม์นี้มีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในไซโตโซลของเซลล์ของอวัยวะต่างๆ แต่พบปริมาณมากที่สุดในเซลล์ของตับและกล้ามเนื้อหัวใจ ACT กระตุ้นปฏิกิริยาการปนเปื้อนระหว่างอะเอพาร์เทตและα-คีโตกลูตาเรต ออกซาโลอะซิเตตและกลูตาเมตเกิดขึ้น ปริมาณมากที่สุดพบได้ในเซลล์ของกล้ามเนื้อหัวใจและตับ ความจำเพาะของอวัยวะของเอนไซม์เหล่านี้

โดยปกติกิจกรรมของเอนไซม์เหล่านี้ในเลือดจะอยู่ที่ 5-40 U/l เมื่อเซลล์ของอวัยวะที่เกี่ยวข้องได้รับความเสียหาย เอนไซม์จะถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือด ซึ่งกิจกรรมของพวกมันจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว เนื่องจาก AST และ ALT ออกฤทธิ์มากที่สุดในเซลล์ของตับ หัวใจ และกล้ามเนื้อโครงร่าง จึงใช้ในการวินิจฉัยโรคของอวัยวะเหล่านี้ ในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ ปริมาณ AST เกินปริมาณ ALT อย่างมีนัยสำคัญ และในตับจะตรงกันข้าม ดังนั้นการวัดกิจกรรมของเอนไซม์ทั้งสองในซีรั่มในเลือดพร้อมกันจึงเป็นข้อมูลที่เป็นประโยชน์อย่างยิ่ง เรียกว่าอัตราส่วนของกิจกรรม AST/ALT "สัมประสิทธิ์เดอริติส"โดยปกติค่าสัมประสิทธิ์นี้คือ 1.33 ± 0.42 ในระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตายกิจกรรมของ AST ในเลือดจะเพิ่มขึ้น 8-10 เท่าและ ALT - 2.0 เท่า

ด้วยโรคตับอักเสบกิจกรรมของ ALT ในซีรั่มในเลือดจะเพิ่มขึ้น ∼ 8-10 เท่าและ AST - 2-4 เท่า

การสังเคราะห์เมลานิน

ประเภทของเมลานิน

ปฏิกิริยาการกระตุ้นเมไทโอนีน

รูปแบบที่ออกฤทธิ์ของเมไทโอนีนคือ S-adenosylmethionine (SAM) ซึ่งเป็นรูปแบบซัลโฟเนียมของกรดอะมิโนที่เกิดจากการเติมเมไทโอนีนลงในโมเลกุลอะดีโนซีน อะดีโนซีนเกิดจากการไฮโดรไลซิสของ ATP

ปฏิกิริยานี้ถูกเร่งโดยเอนไซม์ methionine adenosyltransferase ซึ่งมีอยู่ในเซลล์ทุกประเภท โครงสร้าง (-S + -CH 3) ใน SAM เป็นกลุ่มที่ไม่เสถียรที่กำหนด กิจกรรมสูงกลุ่มเมทิล (เพราะฉะนั้นคำว่า "แอคทีฟเมไทโอนีน") ปฏิกิริยานี้มีลักษณะเฉพาะในระบบทางชีววิทยา เนื่องจากดูเหมือนว่าจะเป็นปฏิกิริยาเดียวที่ทราบกันดีว่าปล่อย ATP ที่ตกค้างของฟอสเฟตทั้งสามออกมา ความแตกแยกของกลุ่มเมทิลจาก SAM และการถ่ายโอนไปยังสารประกอบตัวรับจะถูกเร่งปฏิกิริยาโดยเอนไซม์เมทิลทรานสเฟอเรส SAM จะถูกแปลงเป็น S-adenosylhomocysteine ​​(SAT) ในระหว่างปฏิกิริยา

การสังเคราะห์ครีเอทีน

Creatine จำเป็นสำหรับการสร้างสารประกอบพลังงานสูงในกล้ามเนื้อ - creatine ฟอสเฟต การสังเคราะห์ครีเอทีนเกิดขึ้นใน 2 ขั้นตอนโดยการมีส่วนร่วมของกรดอะมิโน 3 ชนิด ได้แก่ อาร์จินีน ไกลซีน และเมไทโอนีน ในไต guanidine acetate เกิดขึ้นจากการกระทำของ glycine amidinotransferase จากนั้นจึงขนส่งกัวนิดีนอะซิเตต ไปที่ตับโดยที่ปฏิกิริยาเมทิลเลชั่นเกิดขึ้น

ปฏิกิริยาทรานส์เมทิลเลชั่นยังใช้สำหรับ:

• การสังเคราะห์อะดรีนาลีนจาก norepinephrine
• การสังเคราะห์แอนซีรีนจากไอโอดีน
• เมทิลเลชั่นของฐานไนโตรเจนในนิวคลีโอไทด์ ฯลฯ
• การยับยั้งการทำงานของสารเมตาบอไลต์ (ฮอร์โมน สารไกล่เกลี่ย ฯลฯ) และการทำให้สารประกอบแปลกปลอมเป็นกลาง รวมถึงยาด้วย

การยับยั้งเอมีนทางชีวภาพก็เกิดขึ้นเช่นกัน:

เมทิลเลชั่นโดยมีส่วนร่วมของ SAM ภายใต้การกระทำของเมทิลทรานสเฟอเรส ด้วยวิธีนี้ เอมีนชีวภาพต่างๆ จึงสามารถปิดการใช้งานได้ แต่ส่วนใหญ่มักจะปิดการใช้งานแกสตามีนและอะดรีนาลีน ดังนั้นการยับยั้งอะดรีนาลีนจึงเกิดขึ้นโดยเมทิลเลชั่นของกลุ่มไฮดรอกซิลในตำแหน่งออร์โธ

ความเป็นพิษของแอมโมเนีย การก่อตัวและความหายนะของมัน

แคแทบอลิซึมของกรดอะมิโนในเนื้อเยื่อเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องในอัตรา ∼100 กรัม/วัน ในกรณีนี้ แอมโมเนียจำนวนมากจะถูกปล่อยออกมาซึ่งเป็นผลมาจากการปนเปื้อนของกรดอะมิโน ปริมาณที่น้อยลงอย่างมากเกิดขึ้นระหว่างการกำจัดเอมีนและนิวคลีโอไทด์ทางชีวภาพ แอมโมเนียบางส่วนเกิดขึ้นในลำไส้อันเป็นผลมาจากการกระทำของแบคทีเรียต่อโปรตีนในอาหาร (โปรตีนที่เน่าเปื่อยในลำไส้) และเข้าสู่กระแสเลือดของหลอดเลือดดำพอร์ทัล ความเข้มข้นของแอมโมเนียในเลือดของหลอดเลือดดำพอร์ทัลสูงกว่าในกระแสเลือดทั่วไปอย่างมีนัยสำคัญ แอมโมเนียจำนวนมากยังคงอยู่ในตับ ซึ่งช่วยรักษาระดับแอมโมเนียในเลือดให้ต่ำ ความเข้มข้นของแอมโมเนียในเลือดปกติจะไม่เกิน 0.4-0.7 มก./ลิตร (หรือ 25-40 ไมโครโมล/ลิตร)

แอมโมเนียเป็นสารประกอบที่เป็นพิษ ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นเล็กน้อยก็ส่งผลเสียต่อร่างกายและต่อระบบประสาทส่วนกลางเป็นหลัก ดังนั้นการเพิ่มความเข้มข้นของแอมโมเนียในสมองเป็น 0.6 มิลลิโมลทำให้เกิดอาการชัก อาการของภาวะแอมโมเนียในเลือดสูง ได้แก่ อาการสั่น พูดไม่ชัด คลื่นไส้ อาเจียน เวียนศีรษะ ชัก และหมดสติ ในกรณีที่รุนแรง อาการโคม่าจะเกิดขึ้นพร้อมกับผลร้ายแรง กลไกของพิษของแอมโมเนียต่อสมองและร่างกายโดยรวมมีความเกี่ยวข้องอย่างเห็นได้ชัดกับผลกระทบต่อระบบการทำงานต่างๆ

• แอมโมเนียแทรกซึมผ่านเยื่อหุ้มเซลล์เข้าไปในเซลล์ได้อย่างง่ายดาย และในไมโตคอนเดรียจะเปลี่ยนปฏิกิริยาที่เร่งปฏิกิริยาโดยกลูตาเมต ดีไฮโดรจีเนส ไปสู่การก่อตัวของกลูตาเมต:

α-คีโตกลูตาเรต + NADH + H + + NH 3 → กลูตาเมต + NAD +

การลดลงของความเข้มข้นของα-ketoglutarate ทำให้เกิด:

·การยับยั้งการเผาผลาญของกรดอะมิโน (ปฏิกิริยาการปนเปื้อน) และผลที่ตามมาคือการสังเคราะห์สารสื่อประสาทจากพวกมัน (อะซิติลโคลีน, โดปามีน ฯลฯ );

· ภาวะ hypoenergetic อันเป็นผลมาจากการลดลงของอัตราของวงจร TCA

ความไม่เพียงพอของα-ketoglutarate ส่งผลให้ความเข้มข้นของสารเมตาบอไลต์ของวงจร TCA ลดลงซึ่งทำให้เกิดการเร่งปฏิกิริยาของการสังเคราะห์ oxaloacetate จากไพรูเวตพร้อมกับการบริโภค CO 2 อย่างเข้มข้น การผลิตและการบริโภคก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ที่เพิ่มขึ้นในช่วงภาวะแอมโมเนียในเลือดสูงเป็นลักษณะเฉพาะของเซลล์สมอง ความเข้มข้นของแอมโมเนียในเลือดที่เพิ่มขึ้นจะทำให้ค่า pH เปลี่ยนไปเป็นด่าง (ทำให้เกิดภาวะด่าง) ในทางกลับกันสิ่งนี้จะเพิ่มความสัมพันธ์ของฮีโมโกลบินกับออกซิเจนซึ่งนำไปสู่ภาวะขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อการสะสมของ CO 2 และภาวะ hypoenergetic ซึ่งส่งผลต่อสมองเป็นหลัก แอมโมเนียที่มีความเข้มข้นสูงกระตุ้นการสังเคราะห์กลูตามีนจากกลูตาเมตในเนื้อเยื่อประสาท (โดยมีส่วนร่วมของกลูตามีนซินเทเทส):

กลูตาเมต + NH 3 + ATP → กลูตามีน + ADP + H 3 P0 4.

·การสะสมของกลูตามีนในเซลล์ neuroglial ส่งผลให้แรงดันออสโมติกเพิ่มขึ้น การบวมของแอสโตรไซต์และความเข้มข้นสูงอาจทำให้เกิดอาการบวมน้ำในสมองได้ ความเข้มข้นของกลูตาเมตที่ลดลงจะขัดขวางการแลกเปลี่ยนกรดอะมิโนและสารสื่อประสาทโดยเฉพาะการสังเคราะห์ ของกรด γ-อะมิโนบิวทีริก (GABA) ซึ่งเป็นตัวส่งสัญญาณยับยั้งหลัก เนื่องจากขาด GABA และผู้ไกล่เกลี่ยอื่น ๆ การนำกระแสประสาทจะหยุดชะงักและเกิดอาการชัก ไอออน NH 4 + ไม่สามารถทะลุผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ไซโตพลาสซึมและไมโตคอนเดรียได้ แอมโมเนียมไอออนที่มากเกินไปในเลือดสามารถขัดขวางการขนส่งเมมเบรนของไอออนบวก Na + และ K + โมโนวาเลนท์ซึ่งแข่งขันกับพวกมันเพื่อหาช่องไอออนซึ่งส่งผลต่อการนำกระแสประสาทด้วย

ความเข้มสูงกระบวนการกำจัดกรดอะมิโนในเนื้อเยื่อต่างๆ อย่างมาก ระดับต่ำแอมโมเนียในเลือดบ่งชี้ว่าแอมโมเนียจับกับเซลล์อย่างแข็งขันเพื่อสร้างสารประกอบที่ไม่เป็นพิษซึ่งถูกขับออกจากร่างกายทางปัสสาวะ ปฏิกิริยาเหล่านี้ถือได้ว่าเป็นปฏิกิริยาการทำให้แอมโมเนียเป็นกลาง พบปฏิกิริยาดังกล่าวหลายประเภทในเนื้อเยื่อและอวัยวะต่างๆ ปฏิกิริยาหลักของการจับกับแอมโมเนียซึ่งเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อทั้งหมดของร่างกายคือ 1.) การสังเคราะห์กลูตามีนภายใต้การกระทำของกลูตามีนซินเทเตส:

กลูตามีนซินเทเตสถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในเซลล์ไมโตคอนเดรีย เพื่อให้เอนไซม์ทำงานได้ จำเป็นต้องมีโคแฟคเตอร์ - Mg 2+ ไอออน กลูตามีนซินเทเตสเป็นหนึ่งในเอนไซม์ควบคุมหลักของการเผาผลาญกรดอะมิโนและถูกยับยั้งโดยอัลโลสเตอร์โดย AMP, กลูโคส-6-ฟอสเฟต เช่นเดียวกับ Gly, Ala และ His

ในเซลล์ลำไส้ภายใต้การกระทำของเอนไซม์กลูตามิเนสการปลดปล่อยอะไมด์ไนโตรเจนแบบไฮโดรไลติกจะเกิดขึ้นในรูปของแอมโมเนีย:

กลูตาเมตที่เกิดขึ้นในปฏิกิริยาผ่านการปนเปื้อนด้วยไพรูเวต กลุ่ม oc-amino ของกรดกลูตามิกถูกถ่ายโอนไปยังอะลานีน:

กลูตามีนเป็นผู้บริจาคหลักของไนโตรเจนในร่างกายเอไมด์ไนโตรเจนของกลูตามีนใช้สำหรับการสังเคราะห์นิวคลีโอไทด์ของพิวรีนและไพริมิดีน แอสพาราจีน น้ำตาลอะมิโน และสารประกอบอื่น ๆ

วิธีการตรวจวัดปริมาณยูเรียในซีรั่มในเลือด

ในของเหลวชีวภาพ M. ถูกกำหนดโดยใช้วิธี gasometric วิธีโฟโตเมทริกโดยตรงโดยอาศัยปฏิกิริยาของ M. กับสารต่าง ๆ ที่มีการก่อตัวของปริมาณโมเลกุลของผลิตภัณฑ์สีที่เท่ากันตลอดจนวิธีเอนไซม์โดยใช้เอนไซม์ยูรีเอสเป็นหลัก วิธี Gasometric ขึ้นอยู่กับการเกิดออกซิเดชันของ M. ด้วยโซเดียมไฮโปโบรไมต์ในสภาพแวดล้อมที่เป็นด่าง NH 2 -CO-NH 2 + 3NaBrO → N 2 + CO 2 + 3NaBr + 2H 2 O วัดปริมาตรของก๊าซไนโตรเจนโดยใช้อุปกรณ์พิเศษ ส่วนใหญ่มักจะเป็นอุปกรณ์ Borodin อย่างไรก็ตามวิธีนี้มีความจำเพาะและความแม่นยำต่ำ วิธีการวัดแสงที่ใช้กันมากที่สุดคือวิธีการที่ใช้ปฏิกิริยาของโลหะกับไดอะซิติลโมโนไซม์ (ปฏิกิริยาเฟรอน)

ในการตรวจสอบยูเรียในเลือดและปัสสาวะจะใช้วิธีการแบบครบวงจรโดยอาศัยปฏิกิริยาของยูเรียกับ diacetyl monooxime เมื่อมีไทโอเซมิคาร์บาไซด์และเกลือของเหล็กในสภาพแวดล้อมที่เป็นกรด วิธีการแบบครบวงจรอีกวิธีหนึ่งในการพิจารณา M. คือวิธียูรีเอส: NH 2 -CO-NH 2 → ยูรีเอส NH 3 +CO 2 แอมโมเนียที่ปล่อยออกมาจะสร้างอินโดฟีนอลร่วมกับโซเดียมไฮโปคลอไรต์และฟีนอลซึ่งมี สีฟ้า- ความเข้มของสีเป็นสัดส่วนกับเนื้อหา M ในตัวอย่างทดสอบ ปฏิกิริยายูรีเอสมีความเฉพาะเจาะจงสูง โดยนำตัวอย่างไปทดสอบเพียง 20 ตัวอย่าง มลซีรั่มในเลือดเจือจางในอัตราส่วน 1:9 ด้วยสารละลาย NaCl (0.154 M) บางครั้งใช้โซเดียมซาลิไซเลตแทนฟีนอล เซรั่มเลือดเจือจางดังนี้: ถึง 10 มลเซรั่มเลือดเพิ่ม 0.1 มลน้ำหรือ NaCl (0.154 M) ปฏิกิริยาของเอนไซม์ในทั้งสองกรณีเกิดขึ้นที่ 37° เป็นเวลา 15 และ 3-3 1/2 นาทีตามลำดับ

อนุพันธ์ของ M. ในโมเลกุลที่อะตอมไฮโดรเจนถูกแทนที่ด้วยอนุมูลของกรดเรียกว่ายูไรด์ ยูไรด์จำนวนมากและอนุพันธ์ทดแทนฮาโลเจนบางส่วนถูกนำมาใช้ในทางการแพทย์เช่น ยา- ยูไรด์รวมถึง ตัวอย่างเช่น เกลือของกรดบาร์บิทูริก (มาโลนิลยูเรีย), อัลลอกซาน (มีซอกซาลิลยูเรีย); เฮเทอโรไซคลิกยูไรด์คือกรดยูริก .

โครงการทั่วไปของการสลายตัวของ HEME บิลิรูบิน “ทางตรง” และ “ทางอ้อม” นัยสำคัญทางคลินิกของคำจำกัดความ

Heme (ฮีมออกซิเจน) - บิลิเวอร์ดิน (บิลิเวอร์ดินรีดักเตส) - บิลิรูบิน (UDP-glucuranyltransferase) - บิลิรูบินโมโนกลูคูโรไนด์ (UD-glucuronyltransferase) - บิลิรูบิน diglucuronide

ใน อยู่ในสภาพดีความเข้มข้นของบิลิรูบินทั้งหมดในพลาสมาคือ 0.3-1 มก./ดล. (1.7-17 ไมโครโมล/ลิตร) 75% ของบิลิรูบินทั้งหมดอยู่ในรูปแบบที่ไม่เชื่อมต่อกัน (บิลิรูบินทางอ้อม) ในคลินิก บิลิรูบินคอนจูเกตเรียกว่าบิลิรูบินโดยตรง เนื่องจากละลายน้ำได้และสามารถทำปฏิกิริยากับไดอะโซรีเอเจนต์ได้อย่างรวดเร็วจนเกิดเป็นสารประกอบ สีชมพูเป็นปฏิกิริยาโดยตรงของแวน เดอร์ เบิร์ก บิลิรูบินที่ไม่ถูกเชื่อมต่อนั้นไม่ชอบน้ำ ดังนั้นจึงพบได้ในพลาสมาในเลือดในคอมเพล็กซ์ที่มีอัลบูมิน และไม่ทำปฏิกิริยากับรีเอเจนต์ไดโซโซจนกว่าจะเติมเข้าไป ตัวทำละลายอินทรีย์เช่นเอธานอลซึ่งตกตะกอนอัลบูมิน อิลิรูบินที่ไม่ถูกคอนจูเกตซึ่งทำปฏิกิริยากับสีย้อมเอโซหลังจากการตกตะกอนของโปรตีนเท่านั้น เรียกว่า บิลิรูบินทางอ้อม

ในผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพของเซลล์ตับพร้อมกับความเข้มข้นของบิลิรูบินคอนจูเกตที่เพิ่มขึ้นเป็นเวลานานพบบิลิรูบินในพลาสมารูปแบบที่สามในเลือดซึ่งบิลิรูบินนั้นจับกับโควาเลนต์กับอัลบูมินจึงไม่สามารถแยกออกได้ ตามปกติ- ในบางกรณี ปริมาณบิลิรูบินในเลือดอาจอยู่ในรูปแบบนี้ได้มากถึง 90%

วิธีการตรวจหาฮีโมโกลบิน ฮีม: ทางกายภาพ (การวิเคราะห์สเปกตรัมของฮีโมโกลบินและอนุพันธ์ของมัน); ทางกายภาพและเคมี (การได้รับผลึกของเฮมินไฮเดรต)

การวิเคราะห์สเปกตรัมของฮีโมโกลบินและอนุพันธ์ของมัน การใช้วิธีสเปกโตรกราฟีเมื่อตรวจสอบสารละลายของออกซีฮีโมโกลบินเผยให้เห็นแถบการดูดซึมแบบเป็นระบบสองแถบในส่วนสีเหลืองเขียวของสเปกตรัมระหว่างเส้น Fraunhofer เส้น D และ E; ฮีโมโกลบินที่ลดลงมีแถบกว้างเพียงแถบเดียวในส่วนเดียวกันของสเปกตรัม ความแตกต่างในการดูดซับรังสีโดยเฮโมโกลบินและออกซีฮีโมโกลบินทำหน้าที่เป็นพื้นฐานสำหรับวิธีการศึกษาระดับความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือด - ออกซิเจน

คาร์โบฮีโมโกลบินนั้นใกล้เคียงกับสเปกตรัมของออกซีฮีโมโกลบิน แต่เมื่อเติมสารรีดิวซ์ลงไป คาร์โบฮีโมโกลบินจะปรากฏแถบการดูดซึมสองแถบ สเปกตรัมของเมทฮีโมโกลบินมีลักษณะเฉพาะคือแถบดูดกลืนแสงแคบหนึ่งแถบทางด้านซ้ายที่ขอบของส่วนสีแดงและสีเหลืองของสเปกตรัม แถบแคบที่สองที่ขอบของโซนสีเหลืองและสีเขียว และสุดท้ายคือแถบกว้างที่สามใน ส่วนสีเขียวของสเปกตรัม

ผลึกของเฮมินหรือเฮมาตินไฮโดรคลอไรด์ พื้นผิวของรอยเปื้อนจะถูกขูดลงบนกระจกสไลด์และบดเมล็ดข้าวหลาย ๆ เม็ด เพิ่มธัญพืช 1-2 เม็ดลงไป เกลือแกงและน้ำส้มสายชูเย็นๆ 2-3 หยด ปิดฝาทุกอย่างด้วยแผ่นปิดและให้ความร้อนอย่างระมัดระวังโดยไม่ต้องนำไปต้ม การมีอยู่ของเลือดได้รับการพิสูจน์โดยการปรากฏตัวของไมโครคริสตัลสีน้ำตาลเหลืองในรูปของเม็ดขนมเปียกปูน หากผลึกมีรูปแบบไม่ดี ก็จะมีลักษณะคล้ายเมล็ดป่าน การได้รับผลึกเฮมินเป็นการพิสูจน์ว่ามีเลือดอยู่ในวัตถุทดสอบอย่างแน่นอน ผลการทดสอบเชิงลบไม่เกี่ยวข้อง ไขมันและสนิมทำให้ยากต่อการได้รับผลึกเฮมิน

ชนิดที่เกิดปฏิกิริยาของออกซิเจน: ซุปเปอร์ออกไซด์ แอนไอออน, ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์, ไฮโดรไซล์เรดิคอล, เปอร์รอกซิไนไตรต์ การก่อตัว สาเหตุของความเป็นพิษ บทบาททางสรีรวิทยาของ ROS

ใน CPE ประมาณ 90% ของ O2 ที่เข้าสู่เซลล์จะถูกดูดซับ O 2 ส่วนที่เหลือจะนำไปใช้ใน ORP อื่นๆ เอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับ ORR ที่ใช้ O2 แบ่งออกเป็น 2 กลุ่ม: ออกซิเดสและออกซิเดส

ออกซิเดสใช้ออกซิเจนโมเลกุลเป็นตัวรับอิเล็กตรอนเท่านั้น โดยลดลงเหลือ H 2 O หรือ H 2 O 2

ออกซิเดสประกอบด้วยอะตอมออกซิเจนหนึ่ง (monooxygenase) หรือสอง (dioxygenase) ในผลิตภัณฑ์ปฏิกิริยาที่เกิดขึ้น

แม้ว่าปฏิกิริยาเหล่านี้ไม่ได้มาพร้อมกับการสังเคราะห์ ATP แต่ก็มีความจำเป็นสำหรับปฏิกิริยาเฉพาะหลายอย่างในเมแทบอลิซึมของกรดอะมิโน) การสังเคราะห์กรดน้ำดีและสเตียรอยด์) และในปฏิกิริยาการทำให้เป็นกลางของสารแปลกปลอมในตับ

ในปฏิกิริยาส่วนใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับออกซิเจนโมเลกุล การลดลงจะเกิดขึ้นเป็นระยะ โดยมีการถ่ายโอนอิเล็กตรอนหนึ่งตัวในแต่ละขั้นตอน ในระหว่างการถ่ายโอนอิเล็กตรอนเดี่ยว การก่อตัวของความละเอียดสูงระดับกลาง แบบฟอร์มที่ใช้งานอยู่ออกซิเจน

ในสภาวะที่ไม่ตื่นเต้น ออกซิเจนจะไม่เป็นพิษ การก่อตัวของออกซิเจนในรูปแบบที่เป็นพิษนั้นสัมพันธ์กับลักษณะของมัน โครงสร้างโมเลกุล- O 2 ประกอบด้วยอิเล็กตรอน 2 ตัวที่ไม่มีคู่ซึ่งอยู่ในวงโคจรที่ต่างกัน แต่ละวงโคจรสามารถรับอิเล็กตรอนได้อีกหนึ่งตัว

การลด O2 โดยสมบูรณ์เกิดขึ้นจากการเปลี่ยนผ่านหนึ่งอิเล็กตรอน 4 ครั้ง:

ซูเปอร์ออกไซด์ เปอร์ออกไซด์ และไฮดรอกซิลเรดิคัลเป็นสารออกซิไดซ์ที่ออกฤทธิ์ ซึ่งก่อให้เกิดอันตรายร้ายแรงต่อส่วนประกอบโครงสร้างหลายอย่างของเซลล์

ออกซิเจนที่เกิดปฏิกิริยาสามารถดึงอิเล็กตรอนออกจากสารประกอบหลายชนิด ทำให้พวกมันกลายเป็นอนุมูลอิสระใหม่ และทำให้เกิดปฏิกิริยาลูกโซ่ออกซิเดชั่น

ผลการทำลายของอนุมูลอิสระต่อส่วนประกอบของเซลล์ 1 - การทำลายโปรตีน 2 - ความเสียหายของ ER; 3 - การทำลายเยื่อหุ้มนิวเคลียสและความเสียหายของ DNA; 4 - การทำลายเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย; การแทรกซึมของน้ำและไอออนเข้าไปในเซลล์

การก่อตัวของซูเปอร์ออกไซด์ใน CPE"การรั่วไหล" ของอิเล็กตรอนเข้าสู่ CPE สามารถเกิดขึ้นได้ในระหว่างการถ่ายโอนอิเล็กตรอนโดยมีส่วนร่วมของโคเอ็นไซม์คิว เมื่อรีดักชัน ยูบิควิโนนจะถูกแปลงเป็นประจุลบแบบเซมิควิโนน อนุมูลนี้ทำปฏิกิริยาแบบไม่มีเอนไซม์กับ O2 และเกิดเป็นอนุมูลซูเปอร์ออกไซด์

ออกซิเจนที่เกิดปฏิกิริยาส่วนใหญ่เกิดขึ้นระหว่างการถ่ายโอนอิเล็กตรอนไปยัง CPE โดยหลักแล้วในระหว่างการทำงานของคอมเพล็กซ์ดีไฮโดรจีเนส QH 2 สิ่งนี้เกิดขึ้นจากการถ่ายโอนที่ไม่ใช่เอนไซม์ ("การรั่วไหล") ของอิเล็กตรอนจาก QH 2 ไปยังออกซิเจน (

ในขั้นตอนของการถ่ายโอนอิเล็กตรอนโดยมีส่วนร่วมของไซโตโครมออกซิเดส (เชิงซ้อน IV) "การรั่วไหล" ของอิเล็กตรอนจะไม่เกิดขึ้นเนื่องจากมีอยู่ในเอนไซม์ของศูนย์แอคทีฟพิเศษที่มี Fe และ Cu และลด O 2 โดยไม่ปล่อยอนุมูลอิสระระดับกลาง

ในเม็ดเลือดขาว phagocytic ในระหว่างกระบวนการ phagocytosis การดูดซึมออกซิเจนและการก่อตัวของอนุมูลอิสระจะเพิ่มขึ้น ชนิดของออกซิเจนที่เกิดปฏิกิริยาเกิดขึ้นจากการกระตุ้นของ NADPH oxidase ซึ่งส่วนใหญ่อยู่บริเวณด้านนอกของพลาสมาเมมเบรน ทำให้เกิดสิ่งที่เรียกว่า "การระเบิดของระบบทางเดินหายใจ" ด้วยการก่อตัวของชนิดของออกซิเจนที่เกิดปฏิกิริยา

การป้องกันร่างกายจากผลกระทบที่เป็นพิษของออกซิเจนชนิดรีแอคทีฟนั้นสัมพันธ์กับการมีอยู่ของเอนไซม์ที่มีความจำเพาะสูงในทุกเซลล์: ซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเตส, คาตาเลส, กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส รวมถึงการทำงานของสารต้านอนุมูลอิสระ

การกำจัดสายพันธุ์ออกซิเจนที่เกิดปฏิกิริยา ระบบต้านอนุมูลอิสระด้วยเอนไซม์ (คาตาเลส, ซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเทส, กลูตาไธโอนเปอร์รอกซิเดส, กลูตาไธโอนรีดักเตส) แผนผังกระบวนการ, BIOROLLE, สถานที่ดำเนินการ

ซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเตสกระตุ้นปฏิกิริยาการสลายตัวของอนุมูลไอออนซูเปอร์ออกไซด์:
O2.- + O2.- = O2 + H 2O2
ในระหว่างปฏิกิริยาจะเกิดไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ขึ้น จึงสามารถยับยั้ง SOD ได้ ซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเตส“ทำงาน” เสมอโดยจับคู่กับสเกเลส ซึ่งจะสลายไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ให้เป็นสารประกอบที่เป็นกลางอย่างรวดเร็วและมีประสิทธิภาพ

คาตาเลส (เคเอฟ 1.11.1.6)– ฮีโมโปรตีนซึ่งกระตุ้นปฏิกิริยาการวางตัวเป็นกลางของไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ที่เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากปฏิกิริยาการสลายของอนุมูลซูเปอร์ออกไซด์:
2H2O2 = 2H2O + O2

กลูตาไธโอนเปอร์ออกไซด์กระตุ้นปฏิกิริยาโดยที่เอนไซม์ลดไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ลงในน้ำ เช่นเดียวกับรีดิวซ์อินทรีย์ไฮโดรเปอร์ออกไซด์ (ROOH) ไปเป็นอนุพันธ์ของไฮดรอกซี และผลที่ได้คือแปลงเป็นไดซัลไฟด์ที่ถูกออกซิไดซ์ในรูปแบบ GS-SG:
2GSH + H2O2 = GS-SG + H2O
2GSH + ROOH = GS-SG + ROH +H2O

กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดสไม่เพียงแต่ทำให้ H2O2 เป็นกลางเท่านั้น แต่ยังรวมถึงเปอร์รอกซิลของไขมันอินทรีย์ต่างๆ ที่เกิดขึ้นในร่างกายเมื่อเปิดใช้งาน LPO

กลูตาไธโอน รีดักเตส (เคเอฟ 1.8.1.7)– ฟลาโวโปรตีนที่มีกลุ่มเทียม ฟลาวินอะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ ประกอบด้วยหน่วยย่อยที่เหมือนกันสองหน่วย กลูตาไธโอน รีดักเตสกระตุ้นปฏิกิริยารีดักชันกลูตาไธโอนจากรูปแบบออกซิไดซ์ GS-SG และเอนไซม์กลูตาไธโอนซินเทเตสอื่นๆ ทั้งหมดใช้:
2NADPH + GS-SG = 2NADP + 2 GSH

นี่คือเอนไซม์ไซโตซิลิกคลาสสิกของยูคาริโอตทั้งหมดเพื่อเร่งปฏิกิริยา:
RX + GSH = HX + GS-SG

ขั้นตอนการผันในระบบเพื่อกำจัดสารพิษ ประเภทของการเชื่อมต่อ (ตัวอย่างปฏิกิริยากับ FAPS, UDFGK)

การผันคำกริยาเป็นระยะที่สองของการทำให้สารเป็นกลาง ในระหว่างนั้นโมเลกุลหรือกลุ่มต้นกำเนิดภายนอกอื่น ๆ จะถูกเพิ่มเข้าไปในกลุ่มการทำงานที่เกิดขึ้นในระยะแรก เพิ่มความสามารถในการชอบน้ำและลดความเป็นพิษของซีโนไบโอติก

1. การมีส่วนร่วมของทรานสเฟอร์เรสในปฏิกิริยาการผันคำกริยา

UDP-กลูโคโรนิลทรานสเฟอเรส Uridine diphosphate (UDP)-glucuronyltransferases ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ใน ER จะเติมกรดกลูโคโรนิกที่ตกค้างลงในโมเลกุลของสารที่เกิดขึ้นระหว่างการเกิดออกซิเดชันของไมโครโซม

ใน ปริทัศน์: ROH + UDP-C6H9O6 = RO-C6H9O6 + UDP

ซัลโฟทรานสเฟอเรสไซโตพลาสซึมซัลโฟทรานสเฟอเรสกระตุ้นปฏิกิริยาการผันคำกริยา ในระหว่างนั้นกรดซัลฟิวริกตกค้าง (-SO3H) จาก 3"-ฟอสโฟอะดีโนซีน-5"-ฟอสโฟซัลเฟต (FAPS) จะถูกเติมลงในฟีนอล แอลกอฮอล์ หรือกรดอะมิโน

ปฏิกิริยาทั่วไปคือ: ROH + FAF-SO3H = RO-SO3H + FAF

เอนไซม์ซัลโฟทรานสเฟอเรสและ UDP-กลูโคโรนิลทรานสเฟอเรสเกี่ยวข้องกับการทำให้ซีโนไบโอติกเป็นกลาง การเลิกใช้งานยา และสารประกอบออกฤทธิ์ทางชีวภาพภายนอก

การถ่ายโอนกลูตาไธโอน สถานที่พิเศษกลูตาไธโอนทรานสเฟอเรส (GT) เป็นหนึ่งในเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการทำให้ซีโนไบโอติกเป็นกลาง การยับยั้งการทำงานของสารเมตาโบไลต์ปกติ และยา กลูตาไธโอนทรานสเฟอเรสทำงานในเนื้อเยื่อทุกชนิดและมีบทบาทสำคัญในการยับยั้งสารเมตาบอไลต์ของตัวเอง: ฮอร์โมนสเตียรอยด์บางชนิด บิลิรูบิน กรดน้ำดี ในเซลล์ GTs ส่วนใหญ่จะอยู่ในไซโตโซล แต่มีเอนไซม์หลายแบบในนิวเคลียสและไมโตคอนเดรีย .

กลูตาไธโอนเป็นไตรเปปไทด์ Glu-Cys-Gly (กรดกลูตามิกที่ตกค้างติดอยู่กับ cys-teine ​​โดยกลุ่มคาร์บอกซิลของอนุมูล) GT มีความจำเพาะเจาะจงกว้างสำหรับสารตั้งต้น ซึ่งมีจำนวนรวมเกิน 3,000 สาร GTs จับสารที่ไม่ชอบน้ำหลายชนิดและยับยั้งการทำงานของสารเหล่านั้น แต่เฉพาะสารที่มีกลุ่มขั้วเท่านั้นที่ได้รับการดัดแปลงทางเคมีโดยมีส่วนร่วมของกลูกาไธโอน นั่นคือ สารตั้งต้นคือสารที่ในด้านหนึ่งมีศูนย์กลางของอิเล็กโทรฟิลิก (เช่น หมู่ OH) และในทางกลับกัน มีโซนที่ไม่ชอบน้ำ การวางตัวเป็นกลางเช่น การดัดแปลงทางเคมีของซีโนไบโอติกโดยการมีส่วนร่วมของ GT สามารถทำได้สามประการ วิธีทางที่แตกต่าง:

โดยการผันสารตั้งต้น R กับกลูตาไธโอน (GSH): R + GSH → GSRH

อันเป็นผลมาจากการทดแทนนิวคลีโอฟิลิก: RX + GSH → GSR + HX

การลดเปอร์ออกไซด์อินทรีย์เป็นแอลกอฮอล์: R-HC-O-OH + 2 GSH → R-HC-OH + GSSG + H2O

ในปฏิกิริยา: UN - กลุ่มไฮโดรเปอร์ออกไซด์, GSSG - กลูตาไธโอนออกซิไดซ์

ระบบการวางตัวเป็นกลางโดยมีส่วนร่วมของ GT และกลูตาไธโอนมีบทบาทพิเศษในการสร้างความต้านทานของร่างกายต่ออิทธิพลที่หลากหลายและเป็นกลไกการป้องกันที่สำคัญที่สุดของเซลล์ ในระหว่างการเปลี่ยนรูปทางชีวภาพของซีโนไบโอติกบางชนิดภายใต้อิทธิพลของ HT จะเกิดไทโอเอสเทอร์ (คอนจูเกต RSG) ซึ่งจะถูกแปลงเป็นเมอร์แคปแทน ซึ่งในจำนวนนี้พบผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษ แต่คอนจูเกต GSH กับซีโนไบโอติกส่วนใหญ่จะมีปฏิกิริยาน้อยกว่าและชอบน้ำมากกว่าสารดั้งเดิม ดังนั้นจึงเป็นพิษน้อยกว่าและง่ายต่อการกำจัดออกจากร่างกาย

GTs ซึ่งมีศูนย์กลางที่ไม่ชอบน้ำ สามารถจับสารประกอบไลโปฟิลิกจำนวนมากแบบไม่ใช่โควาเลนต์ได้ (การวางตัวเป็นกลางทางกายภาพ) ป้องกันการแทรกซึมเข้าไปในชั้นไขมันของเยื่อหุ้มเซลล์และการหยุดชะงักของการทำงานของเซลล์ ดังนั้นบางครั้ง GT จึงถูกเรียกว่าอัลบูมินในเซลล์

GT สามารถจับกับซีโนไบโอติกส์โดยโควาเลนต์ได้ ซึ่งก็คือ อิเล็กโทรไลต์ที่แข็งแกร่ง- การเติมสารดังกล่าวถือเป็นการ "ฆ่าตัวตาย" สำหรับ GT แต่เป็นการเพิ่มเติม กลไกการป้องกันสำหรับเซลล์

อะซิติลทรานสเฟอเรส, เมทิลทรานสเฟอเรส

Acetyltransferases กระตุ้นปฏิกิริยาการผันคำกริยา - การถ่ายโอนสารตกค้างของ acetyl จาก acetyl-CoA ไปยังกลุ่มไนโตรเจน -SO2NH2 เช่นในองค์ประกอบของซัลโฟนาไมด์ เมมเบรนและไซโตพลาสซึมเมทิลทรานสเฟอเรสโดยมีส่วนร่วมของ SAM methylate กลุ่ม -P = O, -NH2 และ SH ของซีโนไบโอติก

บทบาทของอีพอกไซด์ไฮโดรเลสในการก่อตัวของไดออล

เอนไซม์อื่นๆ บางชนิดก็มีส่วนร่วมในระยะที่สองของการวางตัวเป็นกลาง (ปฏิกิริยาการผันคำกริยา) อีพอกไซด์ไฮโดรเลส (อิพอกไซด์ไฮดราเตส) เติมน้ำให้กับเบนซีน เบนซีนไพรีนอีพอกไซด์ และโพลีไซคลิกไฮโดรคาร์บอนอื่น ๆ ที่เกิดขึ้นในระหว่างระยะแรกของการวางตัวเป็นกลาง และแปลงเป็นไดออล (รูปที่ 12-8) อีพอกไซด์ที่เกิดขึ้นระหว่างการออกซิเดชั่นของไมโครโซมถือเป็นสารก่อมะเร็ง พวกมันมีฤทธิ์ทางเคมีสูงและสามารถมีส่วนร่วมในปฏิกิริยาอัลคิเลชั่นที่ไม่ใช่เอนไซม์ของ DNA, RNA และโปรตีน การดัดแปลงทางเคมีของโมเลกุลเหล่านี้สามารถนำไปสู่การเสื่อมของเซลล์ปกติให้เป็นเซลล์เนื้องอก

บทบาทของโปรตีนในโภชนาการ บรรทัดฐาน ความสมดุลของไนโตรเจน อัตราส่วนการสึกหรอ โปรตีนทางสรีรวิทยาขั้นต่ำ โปรตีนไม่เพียงพอ

AA มีไนโตรเจนเกือบ 95% ดังนั้นจึงรักษาสมดุลของไนโตรเจนในร่างกาย ความสมดุลของไนโตรเจน- ความแตกต่างระหว่างปริมาณไนโตรเจนที่นำมาจากอาหารกับปริมาณไนโตรเจนที่ถูกขับออกมา ถ้าปริมาณไนโตรเจนที่จ่ายออกมาเท่ากับปริมาณที่ปล่อยออกมาแล้ว ความสมดุลของไนโตรเจนภาวะนี้เกิดขึ้นในคนที่มีสุขภาพแข็งแรงโดยได้รับสารอาหารตามปกติ ความสมดุลของไนโตรเจนอาจเป็นค่าบวก (ไนโตรเจนจะเข้าสู่มากกว่าที่ถูกขับออกมา) ในเด็กและผู้ป่วย ความสมดุลของไนโตรเจนเชิงลบ (การขับถ่ายของไนโตรเจนมีมากกว่าการบริโภค) สังเกตได้ในช่วงอายุ การอดอาหาร และระหว่าง โรคร้ายแรง- หากรับประทานอาหารที่ไม่มีโปรตีน ความสมดุลของไนโตรเจนจะกลายเป็นลบ ปริมาณโปรตีนขั้นต่ำที่จำเป็นต่อการรักษาสมดุลของไนโตรเจนคือ 30-50 กรัม/cyt ในขณะที่ปริมาณที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการออกกำลังกายโดยเฉลี่ยคือ ∼100-120 กรัม/วัน

กรดอะมิโนซึ่งการสังเคราะห์ที่ซับซ้อนและไม่ประหยัดต่อร่างกายจะทำกำไรได้มากกว่าเมื่อได้รับจากอาหารอย่างเห็นได้ชัด กรดอะมิโนดังกล่าวเรียกว่าจำเป็น เหล่านี้รวมถึงฟีนิลอะลานีน, เมไทโอนีน, ทรีโอนีน, ทริปโตเฟน, วาลีน, ไลซีน, ลิวซีน, ไอโซลิวซีน

กรดอะมิโนสองตัว - อาร์จินีนและฮิสทิดีนเรียกว่าสามารถทดแทนได้บางส่วน - ไทโรซีนและซิสเทอีนสามารถทดแทนได้ตามเงื่อนไขเนื่องจากการสังเคราะห์ต้องใช้กรดอะมิโนที่จำเป็น ไทโรซีนถูกสังเคราะห์จากฟีนิลอะลานีน และการก่อตัวของซิสเทอีนนั้นต้องใช้อะตอมกำมะถันของเมไทโอนีน

กรดอะมิโนที่เหลือสามารถสังเคราะห์ได้ง่ายในเซลล์และเรียกว่าไม่จำเป็น เหล่านี้รวมถึงไกลซีน, กรดแอสปาร์ติก, แอสพาราจีน, กรดกลูตามิก, กลูตามีน, ซีรีย์, โปร