Σιδηροπενική αναιμία(ZhDA)

Η σιδηροπενική αναιμία (IDA) είναι μια από τις πιο συχνά διαγνωσθείσες παθολογικές καταστάσεις του κυκλοφορικού συστήματος, και μάλιστα ο πιο κοινός τύπος.

Στατιστικές μελέτες έχουν δείξει ότι περίπου 2,5 δισεκατομμύρια ασθενείς παγκοσμίως έχουν αυτή τη διάγνωση.

Προκειμένου να σταματήσει η εξέλιξη της νόσου και να αποφευχθούν επιπλοκές, είναι απαραίτητο να εντοπιστούν οι βαθύτερες αιτίες της εμφάνισής της και να ξεκινήσει η θεραπεία έγκαιρα.

Τι είναι η σιδηροπενική αναιμία;

Η αναιμία χαρακτηρίζεται από μειωμένη περιεκτικότητα ερυθρών αιμοσφαιρίων - ερυθροκυττάρων - στο ανθρώπινο κυκλοφορικό σύστημα και, ως αποτέλεσμα, πτώση της αιμοσφαιρίνης.

Εάν το χαμηλό επίπεδο αυτών των στοιχείων σχετίζεται με έλλειψη σιδήρου στον οργανισμό, τότε σε αυτή την περίπτωση μιλάμε για σιδηροπενική αναιμία (IDA).

Κατά κανόνα, η παθολογία δεν είναι μια ανεξάρτητη ασθένεια. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η σιδηροπενική αναιμία εμφανίζεται μετά από κάποιες άλλες αρνητικές αλλαγές στο ανθρώπινο σώμα.

ΓΙΑ ΑΝΑΦΟΡΑ!Η μέση ποσότητα στο σώμα για τους ενήλικες είναι περίπου 4 γραμμάρια. Σε άνδρες και γυναίκες σε σε διαφορετικές ηλικίεςαυτός ο δείκτης μπορεί να έχει διαφορετική σημασία. Για παράδειγμα, η σιδηροπενική αναιμία στους ενήλικες είναι πολύ πιο συχνή στο ωραίο φύλο. Πρώτα απ 'όλα, αυτό οφείλεται στην τακτική απώλεια αίματος που συμβαίνει κατά τη διάρκεια της εμμήνου ρύσεως. Και η ισχυρότερη συγκέντρωση σιδήρου παρατηρείται στα νεογέννητα μωρά, αφού έχουν αυξημένη παροχή αυτού του ιχνοστοιχείου στη μήτρα.

Η έλλειψη σιδήρου έχει αρνητικό αντίκτυπο στην ανθρώπινη ζωτικότητα γενικά. Επιπλέον, η ανάπτυξη αυτής της ανεπάρκειας είναι γεμάτη με διαταραχές στο σχηματισμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων, καθώς και διαταραχές των αντιδράσεων οξείδωσης και αναγωγής, του μηχανισμού κυτταρικής διαίρεσης και της φυσιολογικής πορείας ορισμένων άλλων αντιδράσεων.

Ο σίδηρος είναι η βάση της αιμοσφαιρίνης, η οποία εκτελεί τη λειτουργία της παροχής οξυγόνου σε όλους τους ιστούς και τα όργανα του ανθρώπινου σώματος και επίσης παίζει σημαντικό ρόλο στη σύνθεση πρωτεϊνών και ορμονών. Εάν η έλλειψη σιδήρου δεν αναπληρωθεί για μεγάλο χρονικό διάστημα, ο ασθενής αρχίζει να εμφανίζει αναιμικό σύνδρομο.

Αιτίες σιδηροπενικής αναιμίας

Οι λόγοι για την ανάπτυξη της σιδηροπενικής αναιμίας μπορεί να είναι η έλλειψη σιδήρου που εισέρχεται στο σώμα από το εξωτερικό ή οι αποτυχίες στις διαδικασίες που τον καταναλώνουν, επειδή το ανθρώπινο σώμα δεν μπορεί να παράγει αυτό το μικροστοιχείο από μόνο του. Θα μπορούσαν να είναι:

• μη ισορροπημένη διατροφή: κακώς επιλεγμένη δίαιτα, άρνηση κατανάλωσης κρέατος (χορτοφαγία).
• τακτική σημαντική απώλεια αίματος . Εκτός από την έμμηνο ρύση στις γυναίκες, η χρόνια απώλεια αίματος μπορεί να συσχετιστεί με την παρουσία διαφόρων ασθενειών: όγκους σε αποσύνθεση και άλλες. Αυτό περιλαμβάνει επίσης την αιμοδοσία, η οποία συμβαίνει συχνότερα από 3-4 φορές σε ένα χρόνο.
• συγγενείς παράγοντες που προέκυψαν κατά την ενδομήτρια ανάπτυξη: παρουσία σιδηροπενικής αναιμίας στη μητέρα, πολλαπλή εγκυμοσύνη, προωρότητα.
• δυσλειτουργίες γαστρεντερικός σωλήνας, με αποτέλεσμα να διαταραχθεί η διαδικασία απορρόφησης του σιδήρου στο δωδεκαδάκτυλο. Αυτό μπορεί να οφείλεται στην παρουσία διαφόρων (εντερίτιδα, καρκίνο του στομάχου κ.λπ.)
• που οδηγεί σε διαταραχές στην παραγωγή τρανσφερίνης – μια πρωτεΐνη που εκτελεί λειτουργίες μεταφοράς: τα μικροστοιχεία που παρέχονται με την τροφή δεν κατανέμονται σε όλο το σώμα, γεγονός που προκαλεί ανεπάρκεια σιδήρου. Η σύνθεση τρανσφερρίνης λαμβάνει χώρα στα ηπατικά κύτταρα.
• λήψη φαρμάκων που επηρεάζουν την απορρόφηση και την επεξεργασία του σιδήρου σε υπερβολικές δόσεις. Αυτά μπορεί να περιλαμβάνουν: αντιόξινα, φάρμακα που δεσμεύουν τον σίδηρο. Τα άτομα με προδιάθεση για σιδηροπενική αναιμία θα πρέπει να συμβουλευτούν έναν γιατρό πριν χρησιμοποιήσουν αυτούς τους τύπους φαρμάκων.

Η σιδηροπενική αναιμία στα παιδιά μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα διαφόρων παθολογιών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, πρώιμη μετάβαση στην τεχνητή σίτιση, επιταχυνόμενος ρυθμός ανάπτυξης (σε περίπτωση προωρότητας).

Προκλητικοί παράγοντες IDA

Η αυξημένη ανάγκη του οργανισμού σε σίδηρο είναι ο κύριος παράγοντας πρόκλησης για την ανάπτυξη σιδηροπενικής αναιμίας. Μπορεί να συσχετιστεί με τέτοιες διαδικασίες ζωής όπως:

• εγκυμοσύνη. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, μια γυναίκα χρειάζεται σχεδόν διπλάσιο σίδηρο για την κανονική ανάπτυξη του εμβρύου από ότι στην κανονική ζωή.
• Θηλασμός. Όπως και κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, κατά τη διάρκεια του θηλασμού το γυναικείο σώμα καταναλώνει πολύ περισσότερο σίδηρο από αυτό που μπορεί να λάβει.

Στάδια ανάπτυξης του IDA

Η παθογένεση αυτού του τύπου αναιμίας εκφράζεται σε δύο κύριες περιόδους:

1. Λανθάνουσα (κρυφή) περίοδος χαρακτηρίζεται από μείωση των αποθεμάτων σιδήρου στον οργανισμό, με αποτέλεσμα τη μείωση των επιπέδων φερριτίνης. Ωστόσο, άλλες εργαστηριακές παράμετροι ενδέχεται να παραμείνουν εντός φυσιολογικών ορίων. Το σώμα προσπαθεί να αντισταθμίσει την έλλειψη ενός μικροστοιχείου με πιο ενεργή απορρόφηση στα έντερα και την παραγωγή πρωτεΐνης μεταφοράς. Εξαιτίας αυτού, η IDA δεν έχει ακόμη πραγματοποιηθεί σε αυτό το στάδιο, αν και υπάρχουν ήδη οι προϋποθέσεις για αυτήν.
2. Άμεση σιδηροπενική αναιμία εμφανίζεται τη στιγμή που το επίπεδο των ερυθρών αιμοσφαιρίων μειώνεται τόσο πολύ που δεν μπορούν πλέον να παρέχουν επαρκώς τις λειτουργίες τους. Σε αυτό το στάδιο, τα κύρια συμπτώματα και τα χαρακτηριστικά γνωρίσματα της νόσου αρχίζουν να εμφανίζονται πιο καθαρά.

Τύποι σιδηροπενικής αναιμίας

Η ταξινόμηση της νόσου ανάλογα με τις αιτίες της διακρίνει τους ακόλουθους τύπους:

• αναιμία που προκύπτει από υπερβολική απώλεια αίματος.
• αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου, η οποία εμφανίστηκε ως αποτέλεσμα δυσλειτουργιών των ερυθρών αιμοσφαιρίων.
• χρόνια σιδηροπενική αναιμία?
• αιμολυτική αναιμία (αυξάνεται με υψηλό βαθμό καταστροφής των ερυθρών αιμοσφαιρίων).

Η ταξινόμηση σύμφωνα με το επίπεδο αιμοσφαιρίνης χωρίζει την ασθένεια σε τύπους ανάλογα με τη σοβαρότητα:

• ήπιας βαρύτητας (περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη μεγαλύτερη από 90 g/l).
• μέτριας βαρύτητας (70-90 g/l);
• υψηλή σοβαρότητα (κάτω από 70 g/l).

Συμπτώματα σιδηροπενικής αναιμίας

Ο βαθμός IDA αυξάνεται σταδιακά στο σώμα και στην αρχή δύσκολα μπορεί να γίνει αισθητός. Η λανθάνουσα περίοδος της νόσου χαρακτηρίζεται από την εκδήλωση σιδεροπενικού συνδρόμου.

Αργότερα, αρχίζει να εμφανίζεται ένα γενικό αναιμικό σύνδρομο, η διαύγεια του οποίου καθορίζεται από τη σοβαρότητα της αναιμίας και την ικανότητα του σώματος να αντιστέκεται. Η παρουσία των ακόλουθων σημείων σε έναν ασθενή μπορεί να υποδηλώνει σιδηροπενική αναιμία:

• κόπωση και χρόνια μυϊκή κόπωση. Με έλλειψη σιδήρου στο σώμα, οι μύες ενός ατόμου γίνονται πιο αδύναμοι. Η καθημερινή τους εργασία απαιτεί πολλή ενέργεια, η οποία δεν παράγεται πλέον στην απαιτούμενη ποσότητα λόγω μείωσης του επιπέδου των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Ως αποτέλεσμα, ένα άτομο κουράζεται πολύ πιο γρήγορα ακόμα και με μικρά καθημερινά φορτία. Η σιδηροπενική αναιμία στα παιδιά μπορεί να εκδηλωθεί με την επιθυμία του παιδιού για λιγότερο ενεργό παιχνίδι, ληθαργική συμπεριφορά και υπνηλία.
• η εμφάνιση δύσπνοιας.Με το IDA, είναι δύσκολο να τροφοδοτηθεί η καρδιά με οξυγόνο λόγω της επιδείνωσης της κυκλοφορίας του αίματος. Για το λόγο αυτό, ο ασθενής μπορεί να παρουσιάσει δύσπνοια.
• επιδείνωση της κατάστασης του δέρματος, των νυχιών και των μαλλιών.Η ανεπάρκεια σιδήρου γίνεται αισθητή εξωτερικά (δείτε την παραπάνω φωτογραφία), όταν το δέρμα γίνεται ξηρό και σκασμένο και εμφανίζεται ωχρότητα. Τα νύχια εξασθενούν, σπάνε και καλύπτονται με συγκεκριμένες εγκάρσιες ρωγμές. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η πλάκα του νυχιού μπορεί να λυγίσει προς την αντίθετη κατεύθυνση. Η γραμμή των μαλλιών λεπταίνει. Τα μαλλιά αλλάζουν τη δομή τους, τα γκρίζα μαλλιά εμφανίζονται πρόωρα.
• βλάβη στους βλεννογόνους. Ένα από τα πρώιμα συμπτώματα της IDA είναι η βλάβη στους βλεννογόνους, επειδή αυτοί οι ιστοί αισθάνονται πιο έντονα την έλλειψη σιδήρου λόγω διαταραχής των διαφόρων κυτταρικών διεργασιών:
  • Η βλάβη στους βλεννογόνους είναι πιο εμφανής στις αλλαγές στην εμφάνιση της γλώσσας. Γίνεται λείο, καλύπτεται με ρωγμές και περιοχές ερυθρότητας. Προστίθενται πόνος και αίσθημα καύσου. Σε ορισμένες περιπτώσεις υπάρχουν αιχμηρά?
  • ξηρότητα και περιοχές ατροφίας εμφανίζονται στη στοματική κοιλότητα. Υπάρχει δυσφορία κατά την κατανάλωση τροφής και πόνος κατά την κατάποση. Σχηματίζονται ρωγμές στα χείλη.
  • Η ατροφία του εντερικού βλεννογόνου που προκαλείται από σιδηροπενική αναιμία συνοδεύεται από την εμφάνιση συνδρόμων πόνου στην κοιλιά, δυσκοιλιότητα και διάρροια. Η ικανότητα του γαστρεντερικού σωλήνα να απορροφά θρεπτικά συστατικά επιδεινώνεται.
  • βλάβη των βλεννογόνων του ουρογεννητικού συστήματος χαρακτηρίζεται από πόνο κατά την ούρηση και (συνήθως στην παιδική ηλικία). Ο κίνδυνος μόλυνσης από διάφορες λοιμώξεις αυξάνεται.
• ευαισθησία σε διάφορες λοιμώξεις. Η έλλειψη σιδήρου στο σώμα επηρεάζει επίσης το έργο των λευκοκυττάρων - κυττάρων του αίματος που είναι υπεύθυνα για την απελευθέρωση του σώματος από παθογόνα διαφόρων λοιμώξεων. Ως αποτέλεσμα, ο ασθενής βιώνει μια γενική εξασθένηση του ανοσοποιητικού συστήματος και αυξάνει την ευαισθησία σε βακτηριακές και ιογενείς λοιμώξεις.
• δυσκολίες με την πνευματική δραστηριότητα. Ο ανεπαρκής εφοδιασμός των εγκεφαλικών κυττάρων με σίδηρο οδηγεί σε εξασθένηση της μνήμης, απουσία μυαλού και εξασθένηση της νοημοσύνης γενικότερα.

Διάγνωση IDA

Η σιδηροπενική αναιμία σε παιδιά και ενήλικες μπορεί να διαγνωστεί από οποιονδήποτε ειδικό, ωστόσο, η λεπτομερής διάγνωση με στόχο τον εντοπισμό των αιτιών και τη θεραπεία θα πρέπει να γίνεται από αιματολόγο. Οι εξετάσεις ασθενών περιλαμβάνουν:

• Η οπτική εξέταση του ασθενούς είναι το πρώτο στάδιο της διάγνωσης του IDA. Ο ειδικός πρέπει, από τα λόγια του ασθενούς, να καθορίσει τη γενική εικόνα της εξέλιξης της παθολογίας και να πραγματοποιήσει μια εξέταση που θα βοηθήσει στην εξαγωγή συμπερασμάτων σχετικά με την έκταση της νόσου και στον εντοπισμό επιπλοκών, εάν υπάρχουν.
• από ένα δάχτυλο ή από μια φλέβα - μια γενικευμένη εικόνα της υγείας του ασθενούς, με τη βοήθεια της οποίας ο γιατρός μπορεί να προσδιορίσει ξεκάθαρα την παρουσία ή την απουσία IDA στον ασθενή. Αυτή η ανάλυση πραγματοποιείται στο εργαστήριο χρησιμοποιώντας ειδικό εξοπλισμό - έναν αιματολογικό αναλυτή. Η διάγνωση της σιδηροπενικής αναιμίας καθιερώνεται σε έναν ασθενή εάν:
  • μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων (στους άνδρες - λιγότερο από 4,0 x 1012/l, στις γυναίκες - λιγότερο από 3,5 x 1012/l), όταν ο αριθμός των αιμοπεταλίων και των λευκοκυττάρων είναι φυσιολογικός ή αυξημένος.
  • την επικράτηση των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα του ασθενούς, το μέγεθος των οποίων είναι μικρότερο από το κανονικό (μια απόκλιση θεωρείται ότι είναι μέγεθος μικρότερο από 70 μm3).
  • ο δείκτης χρώματος (CI) είναι μικρότερος από 0,8.
• μια βιοχημική εξέταση αίματος επιτρέπει μια πιο λεπτομερή μελέτη της κατάστασης του ασθενούς, λαμβάνοντας υπόψη δείκτες που σχετίζονται με την υπό μελέτη περιοχή. Οι ακόλουθες ανωμαλίες υποδεικνύουν την παρουσία σιδηροπενικής αναιμίας:
  • σίδηρος ορού (SI): στους άνδρες – λιγότερο από 17,9 µmol/l, στις γυναίκες – λιγότερο από 14,3 µmol/l.
  • συνολική ικανότητα δέσμευσης σιδήρου ορού (TIBC): υπερβαίνει σημαντικά το επίπεδο των 77 μmol/l.
  • Η φερριτίνη (ένα σύμπλοκο σύμπλεγμα πρωτεϊνών που λειτουργεί ως η κύρια ενδοκυτταρική αποθήκη σιδήρου στον άνθρωπο) είναι κάτω από το φυσιολογικό: στους άνδρες - κάτω από 15 ng/ml, στις γυναίκες - λιγότερο από 12 ng/ml.
  • (λιγότερο από 120 g/l).

Η σιδηροπενική αναιμία στα παιδιά χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα αποτελέσματα εξετάσεων αίματος:

• σίδηρος ορού (SI) κάτω από 14 µmol/l.
• συνολική ικανότητα δέσμευσης σιδήρου ορού (TIBC) άνω των 63 μmol/l.
• Η φερριτίνη στο αίμα είναι κάτω από 12 ng/ml.
• επίπεδο αιμοσφαιρίνης (λιγότερο από 110 g/l).

• Η παρακέντηση μυελού των οστών είναι μια διαγνωστική μέθοδος που βασίζεται στη συλλογή δειγμάτων μυελού των οστών με λήψη του με ειδικό όργανο από το στέρνο. Με τη νόσο IDA, παρατηρείται αύξηση στην ερυθροειδή γενεαλογία της αιμοποίησης.
• Οι ακτινογραφίες πραγματοποιούνται για τον προσδιορισμό των παθολογιών του εντέρου που μπορούν να προκαλέσουν χρόνια αιμορραγία, προκαλώντας έτσι την ανάπτυξη αναιμίας.
• Διενεργούνται επίσης ενδοσκοπικές εξετάσεις των ανθρώπινων βλεννογόνων για τον εντοπισμό διαφόρων παθολογιών των κοιλιακών οργάνων. Μπορεί να είναι:
  • ινοοισοφαγογαστροδωδεκαδακτυλοσκόπηση (FEGDS);
  • σιγμοειδοσκόπηση;
  • κολονοσκόπηση;
  • λαπαροσκόπηση και άλλα.

Θεραπεία της σιδηροπενικής αναιμίας

Σύμφωνα με τους γιατρούς, όταν αντιμετωπίζεται η σιδηροπενική αναιμία σε ενήλικες και παιδιά, δεν μπορεί κανείς να περιοριστεί μόνο σε φάρμακα. Είναι καλύτερο και ευκολότερο να αντισταθμίσετε την ανεπάρκεια ενός σημαντικού μικροστοιχείου με τη βοήθεια υγιεινών τροφίμων και σωστά επιλεγμένης διατροφής.

Η ημερήσια απαίτηση σε σίδηρο που πρέπει να περιέχει η δίαιτα είναι τουλάχιστον 20 mg. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η θεραπεία αυτής της ασθένειας θα είναι αναποτελεσματική εάν δεν ληφθούν μέτρα για την εξάλειψη της πρωτοπαθούς παθολογίας που προκάλεσε έλλειψη σιδήρου.

Για την πρόληψη της νόσου, κάθε άτομο πρέπει να υποβάλλεται σε εργαστηριακή ανάλυση των μετρήσεων αίματος κάθε χρόνο, να ακολουθεί μια ολοκληρωμένη δίαιτα και, εάν είναι απαραίτητο, να εξαλείφει εγκαίρως πιθανές αιτίες σημαντικής απώλειας αίματος.

Άτομα με προδιάθεση για έλλειψη σιδήρου θα πρέπει να συμβουλευτούν έναν γιατρό για να συνταγογραφήσουν μια σειρά φαρμάκων υψηλή περιεκτικότητααδένας.

Διατροφή και συμπληρώματα

Η ισορροπημένη διατροφή παίζει σημαντικό ρόλο στην πρόληψη και τη θεραπεία του IDA. Όταν σχεδιάζετε μια δίαιτα, θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη ότι ο σίδηρος απορροφάται καλύτερα εάν λαμβάνεται σε συνδυασμό με βιταμίνη C.

Επιπλέον, αυτό το μικροστοιχείο απορροφάται καλύτερα από τα έντερα εάν περιέχεται σε προϊόντα ζωικής προέλευσης (έως και 3 φορές περισσότερο σε σύγκριση με τα φυτικά προϊόντα).

• λευκά φασόλια (72 mg);
• ξηροί καρποί όλων των τύπων (51 mg).
• φαγόπυρο (31 mg);
• χοιρινό συκώτι (28 mg);
• μελάσα (20 mg);
• μαγιά μπύρας (18 mg);
• φύκια και φύκια (16 mg);
• σπόροι κολοκύθας (15 mg);
• φακές (12 mg);
• βατόμουρα (9 mg);
• συκώτι βοείου κρέατος (9 mg);
• καρδιά (6 mg);
• μοσχαρίσια γλώσσα (5 mg);
• αποξηραμένα βερίκοκα (4 mg).

• ασκορβικό οξύ;
• ηλεκτρικό οξύ;
• φρουκτόζη;
• νικοτιναμίδη

ΓΙΑ ΑΝΑΦΟΡΑ!Τα θαλασσινά είναι επίσης πλούσια σε σίδηρο, αλλά δεν συνιστάται να τα συμπεριλάβετε στη διατροφή εάν έχετε έλλειψη σε αυτό το μικροστοιχείο. Γεγονός είναι ότι, μεταξύ άλλων, περιέχουν μεγάλη ποσότητα φωσφορικών αλάτων, τα οποία περιπλέκουν τη διαδικασία απορρόφησης του σιδήρου στον οργανισμό.

Παρά το γεγονός ότι η σιδηροπενική αναιμία αναπτύσσεται σπάνια σε βρέφη (εκτός από την περίπτωση που η μητέρα έχει αυτή την ασθένεια), πρέπει να σημειωθεί ότι σε αυτή την περίπτωση η ασθένεια είναι ιδιαίτερα επικίνδυνη.

Η έλλειψη σιδήρου στα παιδιά μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές βλάβες στη σωματική ανάπτυξη και ως εκ τούτου απαιτεί άμεση αναπλήρωση.

Η θεραπεία της σιδηροπενικής αναιμίας σε αυτή την ηλικία πραγματοποιείται με αυστηρή δίαιτα και προσεκτική παρακολούθηση της ημερήσιας πρόσληψης του μωρού, καθώς και με ανασκόπηση της συμπληρωματικής σίτισης του μωρού, εάν είναι ήδη διαθέσιμη.

Φαρμακευτική θεραπεία (φάρμακα)

Η σωστή διατροφή είναι ένα απαραίτητο βήμα για τη θεραπεία και την πρόληψη του IDA, αλλά δεν μπορεί να αντισταθμίσει από μόνη της την έλλειψη του απαραίτητου μικροστοιχείου στο σώμα και ως εκ τούτου οι γιατροί συνιστούν στους ασθενείς να λαμβάνουν φάρμακα.

Τις περισσότερες φορές, τα φάρμακα συνταγογραφούνται με τη μορφή δισκίων, λιγότερο συχνά, σε περιπτώσεις εντερικής δυσλειτουργίας, συνταγογραφείται παρεντερική χορήγηση.

Τα φάρμακα για την αναιμία λόγω έλλειψης σιδήρου πρέπει να λαμβάνονται για μεγάλο χρονικό διάστημα (για αρκετές εβδομάδες ή μήνες).

Όλα έχουν σχεδιαστεί για να ομαλοποιούν τους κύριους δείκτες σε μια εξέταση αίματος και να εξαλείφουν τα συμπτώματα της νόσου. Τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα από αυτά:

• Αιμοφόρα prolongatum;
• Sorbifer Durules;
• Ferroceron;
• Ferroplex;
• Ταρδιφέρον.

Πριν τη χρήση φάρμακαΕίναι απαραίτητο να συμβουλευτείτε έναν γιατρό · η αναλφάβητη κατανάλωση μπορεί να οδηγήσει σε περίσσεια σιδήρου, η οποία είναι επίσης γεμάτη αρνητικές συνέπειες και επιπλοκές.

Μετάγγιση ερυθρών αιμοσφαιρίων

ΣΕ δύσκολες περιπτώσειςΗ αναιμία μπορεί να απαιτεί χειρουργική επέμβαση για μετάγγιση ερυθρών αιμοσφαιρίων. Αυτή η διαδικασία μπορεί να είναι απαραίτητη εάν υπάρχει σοβαρή απειλή για τη ζωή του ασθενούς και θα πρέπει να πραγματοποιηθεί το συντομότερο δυνατό χρονικό διάστημα. Οι ενδείξεις για τη συνταγογράφηση μετάγγισης ερυθρών αιμοσφαιρίων μπορεί να είναι:

• σημαντική απώλεια αίματος?
• απότομη μείωση των επιπέδων αιμοσφαιρίνης.
• προετοιμασία για χειρουργική επέμβαση ή πρόωρο τοκετό.

Για την επιτυχή εφαρμογή αυτής της διαδικασίας και την απουσία επιπλοκών, είναι πολύ σημαντικό το αίμα του δότη να ταιριάζει ιδανικά με τον ασθενή σε όλες τις εργαστηριακές παραμέτρους.

Πρόγνωση και επιπλοκές

Ο βαθμός πολυπλοκότητας μιας τέτοιας ασθένειας όπως η σιδηροπενική αναιμία είναι αρκετά χαμηλός σήμερα.

Με την έγκαιρη ανίχνευση των συμπτωμάτων και τη διάγνωση υψηλής ποιότητας, αυτή η ασθένεια μπορεί να εξαλειφθεί πλήρως χωρίς συνέπειες.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να αναπτυχθούν επιπλοκές κατά τη θεραπεία της IDA. Οι λόγοι για αυτό μπορεί να είναι οι ακόλουθοι παράγοντες:

• αναλφάβητη εφαρμογή διαγνωστικών διαδικασιών και, ως αποτέλεσμα, καθιέρωση ψευδούς διάγνωσης·
• αποτυχία εντοπισμού της πρώτης αιτίας.
• μη έγκαιρη υιοθέτηση μέτρων θεραπείας·
• λανθασμένη δοσολογία των συνταγογραφούμενων φαρμάκων.
• μη συμμόρφωση με την κανονικότητα της θεραπείας.

Πιθανές επιπλοκές αυτής της ασθένειας είναι:

• στα παιδιά – καθυστέρηση ανάπτυξης και πνευματική ανάπτυξη. Η έλλειψη σιδήρου στα παιδιά είναι πολύ επικίνδυνη, καθώς σε προχωρημένες περιπτώσεις της νόσου, οι διαταραχές στο σώμα του παιδιού μπορεί να γίνουν μη αναστρέψιμες.
• αναιμικό κώμα, το οποίο αναπτύσσεται στο πλαίσιο της κακής ποιότητας κυκλοφορίας οξυγόνου στο σώμα, ιδίως λόγω της ανεπαρκούς παροχής οξυγόνου στον εγκέφαλο. Χαρακτηριστικά σημάδια αυτής της επιπλοκής είναι η λιποθυμία, η εξασθένηση και τα μειωμένα αντανακλαστικά. Η αποτυχία παροχής έγκαιρης εξειδικευμένης ιατρικής βοήθειας δημιουργεί ισχυρή απειλή για τη ζωή του ασθενούς.
• Η εμφάνιση είναι ένα κοινό φαινόμενο με μακροχρόνια έλλειψη σιδήρου στο σώμα.
• Μολυσματικές ασθένειες με αναιμία μπορεί να προκαλέσουν την ανάπτυξη.

Αυτοί οι τύποι επιπλοκών αποτελούν τη μεγαλύτερη απειλή για παιδιατρικούς και ηλικιωμένους ασθενείς.

Βίντεο σχετικά με το θέμα

Ενδιαφέρων

Για προσφορά: Dvoretsky L.I. ΣΙΔΗΡΟΠΕΝΙΚΗ ΑΝΑΙΜΙΑ. RMJ. 1997; 19:2.

ΚΑΙ Η σιδηροπενική αναιμία (IDA) ορίζεται ως ένα κλινικό και αιματολογικό σύνδρομο, το οποίο βασίζεται σε παραβίαση της σύνθεσης αιμοσφαιρίνης λόγω έλλειψης σιδήρου, η οποία αναπτύσσεται σε διάφορες παθολογικές (φυσιολογικές) διεργασίες. Μαζί με το ανεπτυγμένο σύμπλεγμα συμπτωμάτων της IDA διακρίνεται η λεγόμενη κρυφή ανεπάρκεια σιδήρου, που χαρακτηρίζεται από μείωση της περιεκτικότητας σε σίδηρο στις αποθήκες (αποθέματα) και στον ορό με παράλληλη διατήρηση των φυσιολογικών επιπέδων αιμοσφαιρίνης. Η λανθάνουσα ανεπάρκεια σιδήρου είναι προσημείωση της IDA, η οποία αναπτύσσεται με περαιτέρω εξέλιξη και έλλειψη αντιστάθμισης.
Το IDA είναι το πιο κοινό αναιμικό σύνδρομο και ευθύνεται για το 80% περίπου όλων των αναιμιών. Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, ο αριθμός των ατόμων με έλλειψη σιδήρου φτάνει τα 200 εκατομμύρια παγκοσμίως.Οι πληθυσμιακές ομάδες που είναι πιο ευάλωτες στην ανάπτυξη του IDA περιλαμβάνουν μικρά παιδιά, έγκυες γυναίκες και γυναίκες σε αναπαραγωγική ηλικία. Στις αναπτυγμένες χώρες της Ευρώπης και της Ρωσίας, περίπου το 10% των γυναικών σε αναπαραγωγική ηλικία πάσχουν από IDA και το 20% των γυναικών έχουν κρυφή έλλειψη σιδήρου. Η συχνότητα των συνθηκών ανεπάρκειας σιδήρου με τη μορφή κρυφής ανεπάρκειας σιδήρου σε ορισμένες περιοχές της Ρωσίας (Βόρεια, Ανατολική Σιβηρία, Βόρειος Καύκασος) φτάνει το 50-60%. Ο επιπολασμός του IDA στα παιδιά στη Ρωσία και στις αναπτυγμένες ευρωπαϊκές χώρες είναι περίπου 50%.

Κλινική εικόνα

Οι κλινικές εκδηλώσεις της IDA προκαλούνται αφενός από την παρουσία αναιμικού συνδρόμου και αφετέρου από την έλλειψη σιδήρου (υποσιδήρωση).
Το αναιμικό σύνδρομο εκδηλώνεται με γνωστά και μη ειδικά συμπτώματα για αναιμία οποιασδήποτε προέλευσης (ζάλη, εμβοές, κηλίδες μπροστά από τα μάτια, δύσπνοια, αίσθημα παλμών κ.λπ.). Στις περισσότερες περιπτώσεις, η μείωση του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης εμφανίζεται σταδιακά (σε αντίθεση με την οξεία απώλεια αίματος), ενώ διάφορα όργανα προσαρμόζονται στην αναιμία και επομένως τα παράπονα των ασθενών δεν αντιστοιχούν πάντα στο επίπεδο της αιμοσφαιρίνης. Πολλοί ασθενείς, ιδιαίτερα οι γυναίκες, συνηθίζουν την ασθένειά τους, αποδίδοντάς την σε υπερκόπωση, ψυχική και σωματική υπερφόρτωση. Συχνά, οι ασθενείς απευθύνονται ή επισκέπτονται γιατρό για πρώτη φορά λόγω απροσδόκητων και ανησυχητικών καταστάσεων όπως λιποθυμία, σχετικές πτώσεις, καθώς και μακροχρόνια εξασθένηση και μειωμένη απόδοση μετά από ιογενείς και άλλες λοιμώξεις του αναπνευστικού. Με τη μείωση των επιπέδων αιμοσφαιρίνης σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο (CHD), οι κρίσεις στηθάγχης μπορεί να γίνουν πιο συχνές, η ανάγκη για νιτρογλυκερίνη αυξάνεται και η ανοχή στην άσκηση μειώνεται. Σε ορισμένες περιπτώσεις, τα παράπονα στηθάγχης είναι κορυφαία στην κλινική εικόνα και ως εκ τούτου οι ασθενείς νοσηλεύονται για ασταθή στηθάγχη ή υποψία για έμφραγμα του μυοκαρδίου. Σε περίπτωση σοβαρής αναιμίας, μπορεί να εμφανιστούν σημεία καρδιακής ανεπάρκειας, που χαρακτηρίζονται από αύξηση του όγκου αίματος σε λεπτό (αναιμική καρδιά) και σε περιπτώσεις προϋπάρχουσας καρδιακής ανεπάρκειας, η τελευταία μπορεί να επιδεινωθεί στο πλαίσιο της ανάπτυξης αναιμίας και γίνονται ανθεκτικά στη θεραπεία. Σε ασθενείς με δισκογραφικές εγκεφαλοπάθειες, ειδικά σε μεγάλη ηλικία, στο πλαίσιο της ανάπτυξης IDA και ιστικής υποξίας του εγκεφάλου, εμφανίζεται αντιρρόπηση της υπάρχουσας αγγειακής βλάβης του εγκεφάλου.
Σύνδρομο υποσιδήρωσης.Οι κλινικές εκδηλώσεις της υποσιδήρωσης σχετίζονται με ιστική ανεπάρκεια σιδήρου, η οποία είναι απαραίτητη για τη λειτουργία οργάνων και ιστών. Τα κύρια συμπτώματα της υποσιδήρωσης παρατηρούνται από την πλευρά των επιθηλιακών ιστών (δέρμα και τα εξαρτήματά του, βλεννογόνοι) ως αποτέλεσμα της μείωσης της δραστηριότητας ορισμένων ενζύμων ιστών που περιέχουν σίδηρο, ιδιαίτερα των κυτοχρωμάτων. Σημειώνεται ξηρό δέρμα και μειωμένη ακεραιότητα της επιδερμίδας. Στις γωνίες του στόματος εμφανίζονται έλκη και ρωγμές με φλεγμονώδη άξονα (γωνιακή στοματίτιδα). Τυπικές κλινικές εκδηλώσεις της υποσιδήρωσης είναι η ευθραυστότητα και η στρωματοποίηση των νυχιών, οι εγκάρσιες ραβδώσεις τους. Τα νύχια γίνονται επίπεδα, παίρνοντας μερικές φορές ένα κοίλο σχήμα κουταλιού (κοιλονύχια).
Μερικοί ασθενείς αναφέρουν μια αίσθηση καψίματος στη γλώσσα. Μια διαστροφή της γεύσης είναι δυνατή με τη μορφή μιας αδάμαστης επιθυμίας να φάει κιμωλία, οδοντόκρεμα, στάχτη και τα παρόμοια, καθώς και εθισμός σε ορισμένες οσμές (ασετόνη, βενζίνη). Το μορφολογικό υπόστρωμα εκδηλώσεων υποσιδήρωσης από τους βλεννογόνους στοματική κοιλότηταείναι η ατροφία, η υπερκεράτωση, η κενοτοπίωση του επιθηλίου με απότομη μείωση της περιεκτικότητας των αναπνευστικών ενζύμων (οξειδάση κυτοχρώματος και ηλεκτρική αφυδρογονάση) στα επιθηλιακά κύτταρα. Ένα από τα σημάδια της υποσιδήρωσης είναι η δυσκολία στην κατάποση ξηρών και στερεών τροφών (σιδεροπενική δυσφαγία), η οποία αναγκάζει τον γιατρό να υποψιαστεί μια ογκική βλάβη του οισοφάγου. Στα κορίτσια, και σπανιότερα σε ενήλικες γυναίκες, είναι πιθανές δυσουρικές διαταραχές, μερικές φορές ακράτεια ούρων κατά το βήχα ή το γέλιο, γεγονός που δίνει ουρολογική εστίαση στην εξέταση τέτοιων ασθενών. Τα παιδιά μπορεί να εμφανίσουν συμπτώματα νυχτερινής ενούρησης. Συμβαίνουν δυστροφικές αλλαγές στα κύτταρα του γαστρικού βλεννογόνου, κυρίως του σώματός του, με την ανάπτυξη σε ορισμένες περιπτώσεις εκκριτικής ανεπάρκειας και την εμφάνιση αντίστοιχων κλινικών συμπτωμάτων (αίσθημα βάρους, πόνος), που δεν είναι τόσο έντονα όσο με τη γαστρίτιδα άλλων προέλευση.
Τα συμπτώματα που σχετίζονται με έλλειψη σιδήρου περιλαμβάνουν μυϊκή αδυναμία, η οποία παρατηρείται στους περισσότερους ασθενείς με IDA και σχετίζεται όχι μόνο με αναιμία, αλλά και με ανεπάρκεια ενζύμων που περιέχουν σίδηρο.
Κατά την εξέταση των ασθενών, εφιστάται η προσοχή στην ωχρότητα του δέρματος, η οποία συχνά έχει αλάβαστρι ή πρασινωπή απόχρωση. Εξ ου και η παλιά ονομασία αυτού του τύπου αναιμίας - χλώρωση (πράσινη). Συχνά σε ασθενείς με IDA υπάρχει ένας διακριτός «μπλε» αποχρωματισμός του σκληρού χιτώνα (σύμπτωμα του μπλε σκληρού χιτώνα). Πιστεύεται ότι η ευαισθησία και η ειδικότητα αυτού του ζωδίου είναι 89 και 64%, αντίστοιχα. Αυτό το φαινόμενο εξηγείται από το γεγονός ότι με ανεπάρκεια σιδήρου συμβαίνουν δυστροφικές αλλαγές στον κερατοειδή χιτώνα του ματιού, μέσω των οποίων είναι ορατά τα χοριοειδή πλέγματα, δημιουργώντας μια «μπλε» εμφάνιση. Αυτό το σημάδι, το οποίο προσελκύει την προσοχή κατά την εξέταση ασθενών με αναιμία, επιτρέπει στον γιατρό να υποψιαστεί τη φύση της αναιμίας λόγω έλλειψης σιδήρου και να καθορίσει την κατεύθυνση της διαγνωστικής αναζήτησης.
Εργαστηριακές ενδείξεις IDA.Το κύριο εργαστηριακό σημάδι που επιτρέπει σε κάποιον να υποψιαστεί τη σιδηροπενική φύση της αναιμίας είναι ένας χαμηλός χρωματικός δείκτης, ο οποίος αντανακλά την περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη στα ερυθροκύτταρα και είναι μια υπολογισμένη τιμή. Δεδομένου ότι στο IDA, η σύνθεση της αιμοσφαιρίνης είναι μειωμένη λόγω έλλειψης «δομικού» υλικού και η παραγωγή ερυθρών αιμοσφαιρίων στο μυελό των οστών μειώνεται ελαφρώς, ο υπολογισμένος δείκτης χρώματος είναι πάντα κάτω από 0,85, συχνά 0,7 ή λιγότερο (όλα τα IDA είναι υποχρωμία!).
Όταν χρησιμοποιούνται σύγχρονοι αναλυτές στην εργαστηριακή πρακτική, είναι δυνατός ο απευθείας προσδιορισμός της μέσης περιεκτικότητας σε αιμοσφαιρίνη σε ένα ερυθροκύτταρο (MCH, κανονική 27-35 pg) και η μέση περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη στα ερυθροκύτταρα (MCHC, κανονική 31-36 g ανά 100 ml αίματος ).
Μορφολογικά στην υποχρωμική αναιμία ανιχνεύονται υποχρωμικά ερυθροκύτταρα, τα οποία κυριαρχούν στο επίχρισμα του περιφερικού αίματος και χαρακτηρίζονται από την παρουσία ευρείας κάθαρσης στο κέντρο του ερυθροκυττάρου.
Τα ερυθρά αιμοσφαίρια θυμίζουν ντόνατ ή δαχτυλίδι (ανουλοκύτταρο). Επιπλέον, στο επίχρισμα αίματος ασθενών με IDA, συχνά εντοπίζονται μικροκύτταρα, στα οποία η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη είναι μικρότερη από ό,τι στα ερυθρά αιμοσφαίρια κανονικού μεγέθους.
Σε ένα επίχρισμα περιφερικού αίματος, μαζί με τη μικροκυττάρωση, σημειώνονται ανισοκυττάρωση και ποικιλοκυττάρωση, δηλ. ερυθρά αιμοσφαίρια άνισου μεγέθους και διάφορες μορφές, ο αριθμός των σιδεροκυττάρων (ερυθροκύτταρα με κόκκους σιδήρου, που αποκαλύπτονται με ειδική χρώση) μειώνεται απότομα σε σύγκριση με τον κανόνα, μέχρι την πλήρη απουσία τους. Η περιεκτικότητα των δικτυοερυθροκυττάρων στο αίμα, κατά κανόνα, είναι εντός φυσιολογικών ορίων, με εξαίρεση τις περιπτώσεις σοβαρής απώλειας αίματος λόγω αντίστοιχης παθολογίας (υπερβολική αιμορραγία από τη μύτη και τη μήτρα) ή κατά τη διάρκεια θεραπείας με συμπληρώματα σιδήρου. Ο αριθμός των λευκοκυττάρων και των αιμοπεταλίων είναι συνήθως αμετάβλητος. Μερικοί ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν θρομβοκυττάρωση, η οποία εξαφανίζεται μετά τη διόρθωση του IDA.
Η μορφολογική εξέταση του μυελού των οστών για τη διάγνωση IDA δεν είναι πολύ κατατοπιστική και μπορεί να έχει αξία μόνο με ειδική χρώση για σίδηρο και μέτρηση σιδεροβλαστών (ερυθροειδών κυττάρων του μυελού των οστών με κόκκους σιδήρου), ο αριθμός των οποίων μειώνεται σημαντικά σε ασθενείς με IDA .
Η περιεκτικότητα σε σίδηρο στον ορό του αίματος που λαμβάνεται πριν από την έναρξη της θεραπείας με σίδηρο μειώνεται, συχνά σημαντικά. Τα φυσιολογικά επίπεδα σιδήρου ορού σε άνδρες και γυναίκες είναι 13-30 και 12-25 µmol/l, αντίστοιχα. Μαζί με τον προσδιορισμό της συγκέντρωσης σιδήρου στον ορό, διαγνωστική σημασία έχει η αξιολόγηση της συνολικής ικανότητας δέσμευσης σιδήρου του ορού (TIBC), η οποία αντανακλά τον βαθμό «ασιτίας» του ορού και κορεσμού της τρανσφερρίνης με σίδηρο. Η μέθοδος συνίσταται στην προσθήκη γνωστής περίσσειας σιδήρου στον ορό του ατόμου, μέρος του οποίου συνδέεται με πρωτεΐνη και το άλλο, μη δεσμευμένο μέρος αφαιρείται με απορρόφηση σε μια ιοντοανταλλακτική ρητίνη. Μετά από αυτό, προσδιορίζεται η περιεκτικότητα σε σίδηρο που συνδέεται με την πρωτεΐνη και υπολογίζεται η ποσότητα σιδήρου που μπορεί να δεσμεύσει 1 λίτρο ορού γάλακτος. Αυτός ο δείκτης αντικατοπτρίζει τη συνολική αρτηριακή πίεση (συνήθως 30-85 µmol/l). Η διαφορά μεταξύ των τιμών TIBC και σιδήρου ορού αντανακλά την λανθάνουσα ικανότητα δέσμευσης σιδήρου και η αναλογία σιδήρου ορού προς TIBC, εκφρασμένη ως ποσοστό, αντανακλά το ποσοστό κορεσμού τρανσφερρίνης με σίδηρο (κανονικό 16-50%).
Σε ασθενείς με IDA, παρατηρείται αύξηση της CVB, σημαντική αύξηση της λανθάνουσας ικανότητας δέσμευσης σιδήρου και μείωση του ποσοστού κορεσμού τρανσφερρίνης.
Δεδομένου ότι τα αποθέματα σιδήρου εξαντλούνται στο IDA, υπάρχει μείωση της περιεκτικότητας στον ορό της φερριτίνης, μιας πρωτεΐνης που περιέχει σίδηρο, το επίπεδο της οποίας, μαζί με τη συγκέντρωση της αιμοσιδερίνης, αντανακλά την ποσότητα των αποθεμάτων σιδήρου στην αποθήκη. Η μείωση των επιπέδων φερριτίνης ορού είναι το πιο ευαίσθητο και ειδικό εργαστηριακό σημάδι ανεπάρκειας σιδήρου και επιβεβαιώνει τη σιδηροπενική φύση του αναιμικού συνδρόμου. Τα κανονικά επίπεδα φερριτίνης κατά μέσο όρο 15-150 μg/l ( οι γυναίκες με έμμηνο ρύση έχουν χαμηλότερα ποσοστά από τους άνδρες). Η αξιολόγηση των αποθεμάτων σιδήρου μπορεί να πραγματοποιηθεί με τον προσδιορισμό της περιεκτικότητας σε σίδηρο στα ούρα μετά τη χορήγηση ορισμένων συμπλεγμάτων που δεσμεύουν τον σίδηρο και τον αποβάλλουν στα ούρα. Για το σκοπό αυτό χρησιμοποιείται δεσφεράλη (δεσφεροξαμίνη). Μετά από ενδοφλέβια χορήγηση 500 mg desferal, φυσιολογικά απεκκρίνονται 0,8 έως 1,2 mg σιδήρου, ενώ σε ασθενείς με IDA ή παρουσία κρυφής ανεπάρκειας σιδήρου, η ποσότητα του σιδήρου που απεκκρίνεται στα ούρα μειώνεται σε 0,2 mg ή λιγότερο. Ταυτόχρονα, με περίσσεια περιεκτικότητας σε σίδηρο στην αποθήκη, σε ορισμένες αναιμίες στις οποίες ο σίδηρος δεν χρησιμοποιείται από τα ερυθροειδή κύτταρα, η ποσότητα σιδήρου που απεκκρίνεται στα ούρα μετά τη χορήγηση desferal υπερβαίνει τον κανόνα.
Ένας άλλος τρόπος για να αξιολογηθούν τα αποθέματα σιδήρου είναι η χρώση αίματος και επιχρισμάτων μυελού των οστών για σίδηρο και η μέτρηση του αριθμού των σιδεροκυττάρων και των σιδεροβλαστών. Ο αριθμός αυτών των κυττάρων στο IDA μειώνεται σημαντικά.

Διάγνωση IDA

Η διαγνωστική αναζήτηση για ύποπτο IDA μπορεί να παρουσιαστεί συμβατικά με τη μορφή πολλών διαδοχικών σταδίων.
1. Διάγνωση υποχρωμικής αναιμίαςαντιπροσωπεύει τα περισσότερα σημαντικό στάδιο, αφού είναι η υποχρωμική φύση της αναιμίας που είναι το βασικό σημάδι που καθιστά δυνατή την υποψία, πρώτα απ' όλα, για IDA (όλα τα IDA είναι υποχρωμικά!) και καθορίζουν την περαιτέρω κατεύθυνση της διαγνωστικής αναζήτησης. Από αυτή την άποψη, κατά την ερμηνεία των αποτελεσμάτων μιας εξέτασης αίματος, ένας κλινικός ιατρός πρέπει να προσέχει όχι μόνο τον δείκτη χρώματος (μπορεί να υπολογιστεί λανθασμένα εάν ο εργαστηριακός βοηθός μετράει εσφαλμένα τον αριθμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων), αλλά και τη μορφολογική εικόνα των ερυθρών αιμοσφαιρίων, η οποία αντικατοπτρίζεται στην ανάλυση από τον εργαστηριακό γιατρό που εξετάζει το επίχρισμα (για παράδειγμα, υποχρωμία, μικροκυττάρωση κ.λπ.).
2. Διαφορική διάγνωση υποχρωμικής αναιμίας.Η παρουσία υποχρωμικής αναιμίας καθιστά πολύ πιθανό να υποθέσουμε την παρουσία σιδηροπενικής αναιμίας, η οποία αποτελεί την κύρια ομάδα μεταξύ των υποχρωμικών αναιμιών, αλλά δεν αποκλείει τις υποχρωμικές αναιμίες άλλης προέλευσης (δεν είναι όλες οι υποχρωμικές αναιμίες σιδηροπενικές!). Από αυτή την άποψη, σε αυτό το στάδιο της διαγνωστικής αναζήτησης, είναι απαραίτητο να διεξαχθεί διαφορική διάγνωση μεταξύ του IDA και της λεγόμενης σιδεροαχρωστικής (αχρείας - μη χρήσης) αναιμίας. Με την σιδηροαρεστική αναιμία (ομαδική έννοια), που αναφέρεται επίσης ως κορεσμένη με σίδηρο αναιμία, η περιεκτικότητα σε σίδηρο στο σώμα είναι εντός των φυσιολογικών ορίων ή υπάρχει ακόμη και περίσσεια.
Ωστόσο, λόγω ποικίλοι λόγοιΟ σίδηρος δεν χρησιμοποιείται για τη δημιουργία αίμης στο μόριο της αιμοσφαιρίνης, το οποίο τελικά οδηγεί στο σχηματισμό υποχρωμικών ερυθρών αιμοσφαιρίων με χαμηλή περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη. Ο αχρησιμοποίητος σίδηρος εισέρχεται στα αποθέματα και εναποτίθεται σε όργανα και ιστούς (ήπαρ, πάγκρεας, δέρμα, σύστημα μακροφάγων κ.λπ.), οδηγώντας στην ανάπτυξη αιμοσιδήρωσης.
Η σωστή αναγνώριση του IDA και η διάκρισή του από την πλευροαχρωστική αναιμία είναι εξαιρετικά σημαντική, καθώς μια λανθασμένη διάγνωση της IDA σε ασθενείς με κορεσμένη σε σίδηρο αναιμία μπορεί να οδηγήσει σε αδικαιολόγητη συνταγογράφηση συμπληρωμάτων σιδήρου σε αυτούς τους ασθενείς, κάτι που σε αυτή την περίπτωση θα οδηγήσει σε ακόμη μεγαλύτερη «υπερφόρτωση». ” οργάνων και ιστών με σίδηρο, ενώ δεν θα υπάρχει θεραπευτικό αποτέλεσμα.
Οι κύριοι τύποι υποχρωμικής αναιμίας με τους οποίους θα πρέπει να γίνει η διαφορική διάγνωση της IDA:

• αναιμία που σχετίζεται με εξασθενημένη σύνθεση αίμης, που προκύπτει από την αναστολή της δραστηριότητας ορισμένων ενζύμων (συνθετάση αίμης), τα οποία διασφαλίζουν την ένταξη του σιδήρου στο μόριο της αίμης. Αυτό το ενζυμικό ελάττωμα μπορεί να είναι κληρονομικής φύσης (κληρονομική σιδηροαχρωστική αναιμία) ή να εμφανιστεί ως αποτέλεσμα έκθεσης σε ορισμένα φάρμακα (ισονιαζίδη, PAS κ.λπ.), δηλητηρίαση από αλκοόλ, επαφή με μόλυβδο κ.λπ.

Η υποχρωμική αναιμία μπορεί να είναι μία από τις εκδηλώσεις χρόνιας δηλητηρίασης από μόλυβδο, κατά την οποία η σύνθεση των πορφυρινών, αναπόσπαστο μέρος του μορίου της αίμης, είναι μειωμένη.

• θαλασσαιμία, η οποία ανήκει στην ομάδα των κληρονομικών αιμολυτικών αναιμιών που σχετίζονται με διαταραχή της σύνθεσης της σφαιρίνης - του πρωτεϊνικού τμήματος της αιμοσφαιρίνης. Η νόσος έχει διάφορες παραλλαγές και χαρακτηρίζεται από σημεία αιμόλυσης (δικτυοερυθράτρωση, αυξημένα επίπεδα έμμεσης χολερυθρίνης, διογκωμένη σπλήνα), υψηλή περιεκτικότητα σε σίδηρο στον ορό και στην αποθήκη και υποχρωμική αναιμία. Μάλιστα με τη θαλασσαιμία μιλάμε και για σιδεροαχρησία, δηλ. σχετικά με την έλλειψη χρήσης σιδήρου, αλλά όχι ως αποτέλεσμα ελαττωμάτων στα ένζυμα που εμπλέκονται στη σύνθεση της αίμης, αλλά λόγω διαταραχής στη διαδικασία κατασκευής του μορίου της αιμοσφαιρίνης στο σύνολό του λόγω της παθολογίας του τμήματος σφαιρίνης του.
• αναιμία που σχετίζεται με χρόνιες παθήσεις. Αυτός ο όρος χρησιμοποιείται συνήθως για να προσδιορίσει μια ομάδα αναιμιών που εμφανίζονται σε ασθενείς με φόντο διάφορες ασθένειες, τις περισσότερες φορές φλεγμονώδους φύσης (μολυσματικές και μη).

Ένα παράδειγμα είναι η αναιμία σε πυώδεις ασθένειες διαφόρων τοποθεσιών (πνεύμονες, κοιλιακή κοιλότητα, οστεομυελίτιδα), σηψαιμία, φυματίωση, λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα, ρευματοειδής πολυαρθρίτιδα, κακοήθεις όγκοι απουσία απώλειας αίματος. Με όλη την ποικιλία των παθογενετικών μηχανισμών της αναιμίας σε αυτές τις καταστάσεις, ένας από τους κύριους θεωρείται ότι είναι η ανακατανομή του σιδήρου στα κύτταρα του συστήματος των μακροφάγων, η οποία ενεργοποιείται όταν φλεγμονώδεις και καρκινικές διεργασίες. Δεδομένου ότι δεν παρατηρείται πραγματική έλλειψη σιδήρου σε αυτές τις αναιμίες, είναι πιο δικαιολογημένο να μην μιλάμε για IDA, αλλά για αναιμία ανακατανομής σιδήρου. Τα τελευταία είναι, κατά κανόνα, μετρίως υποχρωμικά στη φύση, η περιεκτικότητα σε σίδηρο στον ορό μπορεί να είναι ελαφρώς μειωμένη, η αρτηριακή πίεση που διατηρεί τη ζωή είναι συνήθως εντός του φυσιολογικού εύρους ή μετρίως μειωμένη, γεγονός που διακρίνει αυτήν την παραλλαγή της αναιμίας από την αναιμία λόγω έλλειψης σιδήρου. . Χαρακτηριστική είναι η αύξηση του επιπέδου της φερριτίνης στο αίμα. Η κατανόηση και η σωστή ερμηνεία των παθογενετικών μηχανισμών ανάπτυξης αναιμίας στα παραπάνω νοσήματα επιτρέπει στον γιατρό να απέχει από τη συνταγογράφηση συμπληρωμάτων σιδήρου σε αυτούς τους ασθενείς, τα οποία συνήθως είναι αναποτελεσματικά.
Έτσι, μπορούμε να μιλήσουμε για παρουσία IDA σε περιπτώσεις υποχρωμικής αναιμίας, που συνοδεύεται από μείωση της περιεκτικότητας σε σίδηρο στον ορό, αύξηση του PVSS και μείωση της συγκέντρωσης φερριτίνης. Για να αποφευχθούν σφάλματα κατά την ερμηνεία των αποτελεσμάτων του προσδιορισμού της περιεκτικότητας σε σίδηρο στον ορό, ο γιατρός πρέπει να λάβει υπόψη έναν αριθμό παραγόντων που επηρεάζουν τους δείκτες που λαμβάνονται:

εάν η μελέτη διεξάγεται μετά τη λήψη συμπληρωμάτων σιδήρου (ακόμη και για σύντομο χρονικό διάστημα), τότε οι δείκτες που λαμβάνονται δεν αντικατοπτρίζουν την πραγματική περιεκτικότητα σε σίδηρο στον ορό. Από αυτή την άποψη, η μελέτη θα πρέπει να διεξάγεται πριν από την έναρξη της θεραπείας με σκευάσματα σιδήρου.

Εάν τα τελευταία έχουν συνταγογραφηθεί, τότε η μελέτη μπορεί να πραγματοποιηθεί όχι νωρίτερα από 7 ημέρες μετά την ακύρωσή τους.

• Οι μεταγγίσεις ερυθρών αιμοσφαιρίων, που συχνά πραγματοποιούνται πριν αποσαφηνιστεί η φύση της αναιμίας (σημαντική μείωση των επιπέδων αιμοσφαιρίνης, σημεία καρδιακής ανεπάρκειας κ.λπ.), διαστρεβλώνουν επίσης την εκτίμηση της πραγματικής περιεκτικότητας σε σίδηρο στον ορό.
• Για τον έλεγχο της περιεκτικότητας σε σίδηρο στον ορό, θα πρέπει να χρησιμοποιηθούν ειδικοί δοκιμαστικοί σωλήνες, οι οποίοι πλένονται δύο φορές με απεσταγμένο νερό, καθώς η χρήση νερού βρύσης που περιέχει μικρές ποσότητες σιδήρου για πλύσιμο επηρεάζει τα αποτελέσματα της μελέτης. Τα ντουλάπια στεγνώματος δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για το στέγνωμα των δοκιμαστικών σωλήνων, καθώς μια μικρή ποσότητα σιδήρου εισέρχεται στα πιάτα από τα τοιχώματά τους όταν θερμαίνονται.
• Επί του παρόντος, για τη μελέτη του σιδήρου, συνηθίζεται να χρησιμοποιείται η μπαθοφαινανθραλίνη ως αντιδραστήριο, η οποία σχηματίζει ένα έγχρωμο σύμπλεγμα με ιόντα σιδήρου με σταθερό χρώμα και υψηλό συντελεστή γραμμομοριακής απόσβεσης. η ακρίβεια της μεθόδου είναι αρκετά υψηλή.
• Το αίμα για ανάλυση θα πρέπει να λαμβάνεται το πρωί, καθώς υπάρχουν καθημερινές διακυμάνσεις στη συγκέντρωση του σιδήρου στον ορό (τα επίπεδα σιδήρου είναι υψηλότερα το πρωί). Επιπλέον, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι τα επίπεδα σιδήρου στον ορό επηρεάζονται από τη φάση του εμμηνορροϊκού κύκλου (αμέσως πριν και κατά τη διάρκεια της εμμήνου ρύσεως, τα επίπεδα σιδήρου ορού είναι υψηλότερα), την εγκυμοσύνη (αυξημένα επίπεδα σιδήρου τις πρώτες εβδομάδες της εγκυμοσύνης) και η χρήση από του στόματος αντισυλληπτικών (αυξημένη ), η οξεία ηπατίτιδα και η κίρρωση του ήπατος (αυξημένη). Μπορούν να παρατηρηθούν τυχαίες διακυμάνσεις στις παραμέτρους που μελετήθηκαν.

3. Προσδιορισμός της αιτίας της IDA.Μετά την επιβεβαίωση της σιδηροπενικής φύσης της αναιμίας, δηλαδή την επαλήθευση του συνδρόμου IDA, ένα εξίσου σημαντικό καθήκον είναι να προσδιοριστεί η αιτία αυτού του αναιμικού συνδρόμου. Η αναγνώριση της αιτίας ανάπτυξης της IDA σε κάθε συγκεκριμένη περίπτωση είναι το τελικό στάδιο της διαγνωστικής αναζήτησης. Η εστίαση στην νοσολογική διάγνωση είναι πολύ σημαντική, καθώς στις περισσότερες περιπτώσεις, κατά τη θεραπεία της αναιμίας, είναι δυνατό να επηρεαστεί η υποκείμενη παθολογική διαδικασία.

Αιτίες IDA

Οι κύριοι λόγοι για την ανάπτυξη του IDA είναι η χρόνια απώλεια αίματος, η μειωμένη απορρόφηση στο έντερο, η αυξημένη ανάγκη για σίδηρο, η μειωμένη μεταφορά σιδήρου και η διατροφική ανεπάρκεια. Καθεμία από αυτές τις αιτίες είναι συνήθως χαρακτηριστική για μια συγκεκριμένη ομάδα ασθενών με IDA και εμφανίζεται σε κατάλληλες κλινικές καταστάσεις. Έτσι, μια αυξημένη ανάγκη για σίδηρο αποτελεί τη βάση της IDA σε εγκύους και θηλάζουσες μητέρες. Στις γυναίκες με έμμηνο ρύση, η κύρια αιτία του IDA είναι η μηνορραγία και στα παιδιά η διατροφική ανεπάρκεια.
Η χρόνια απώλεια αίματος κατέχει την κύρια θέση μεταξύ των αιτιών της IDA. Αυτές οι απώλειες αίματος χαρακτηρίζονται συνήθως από μικρό όγκο αίματος που χάνεται, μικρής διάρκειας, συχνά συμβαίνουν απαρατήρητες από τους ασθενείς και δεν αξιολογούνται πάντα επαρκώς ως αιτία IDA από γιατρούς διαφόρων ειδικοτήτων. Οι γιατροί συχνά ξεχνούν τους διάφορους μηχανισμούς ανάπτυξης αναιμίας κατά την οξεία και χρόνια απώλεια αίματος ή υποτιμούν αυτούς τους μηχανισμούς. Εάν κατά την οξεία απώλεια αίματος αναπτυχθεί αναιμία ως αποτέλεσμα της μείωσης της μάζας των ερυθρών αιμοσφαιρίων και εξαρτάται τόσο από τον βαθμό απώλειας αίματος όσο και από την αντισταθμιστική ενεργοποίηση της ερυθροποίησης, τότε χρόνια απώλεια αίματος (ακόμη και μικρή σε όγκο, αλλά σχετικά μεγάλη -term) οδηγεί με την πάροδο του χρόνου σε εξάντληση των αποθεμάτων σιδήρου με την επακόλουθη ανάπτυξη της IDA. Εάν υποθέσουμε ότι 1 ml αίματος περιέχει 0,5 mg σιδήρου, τότε η ημερήσια απώλεια 2-3 κουταλιών του γλυκού αίματος (10 ml, δηλ. 5 mg σιδήρου) εάν ένας ασθενής έχει, για παράδειγμα, αιμορροΐδες που φέρουν τυφλοπόντια, υπερβαίνει την ημερήσια πρόσληψη σιδήρου, που εξαντλεί τα αποθέματά του και αποτελεί παράγοντα κινδύνου για IDA.
Οι κύριες πηγές χρόνιας απώλειας αίματος που μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη IDA είναι οι εξής.
1. Γαστρεντερική οδός (GIT).Η απώλεια αίματος από το γαστρεντερικό σωλήνα είναι η πιο κοινή αιτία IDA σε άνδρες και γυναίκες χωρίς έμμηνο ρύση· μπορεί να εμφανιστεί με διάφορες ασθένειες σε όλο το γαστρεντερικό σωλήνα:

• αιμορραγία από τα ούλα?
• διαβρωτική οισοφαγίτιδα(συχνά λόγω παλινδρόμησης με καρδιακή ανεπάρκεια).
• κιρσοί του οισοφάγου και της καρδιάς του στομάχου (με κίρρωση του ήπατος και άλλες μορφές πυλαίας υπέρτασης).
• οξείες και χρόνιες γαστρικές διαβρώσεις (συχνά φαρμακευτικής φύσης).
• πεπτικό έλκος του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου.
• όγκοι στομάχου (συνήθως κακοήθεις).
• όγκοι του λεπτού εντέρου (σπάνια).
• εκκολπωμάτωση του λεπτού εντέρου (εκκολπώματα Meckel).
• τερματική ειλείτιδα (νόσος του Crohn);
• εκκολπωματίτιδα του εντέρου (συχνά με εκκολπωματίτιδα).
• μη ειδική ελκώδης κολίτιδα.
• αιμορραγικές αιμορροΐδες.

Η αναγνώριση της πηγής της χρόνιας απώλειας αίματος απαιτεί από τον γιατρό να εξετάσει διεξοδικά τη γαστρεντερική οδό (σε ορισμένες περιπτώσεις, επανειλημμένα) χρησιμοποιώντας σύγχρονες μεθόδους (ακτινογραφία, υπερηχογράφημα, ενδοσκοπικό, ραδιοϊσότοπο κ.λπ.).
Μερικές φορές η πηγή χρόνιας απώλειας αίματος από το γαστρεντερικό σωλήνα μπορεί να είναι το εκκολπωματικό του Meckel, το οποίο είναι μια συγγενής ανωμαλία (ελάττωμα στην ανάπτυξη του χοληδόχου πόρου) και εντοπίζεται στο λεπτό έντερο, συνήθως σε απόσταση 10-20 cm από το τυφλό. Η βλεννογόνος μεμβράνη του εκκολπώματος μερικές φορές μοιάζει με τον γαστρικό βλεννογόνο και παράγει υδροχλωρικό οξύ και πεψίνη, που προκαλεί το σχηματισμό ελκών και την αιμορραγία, που οδηγεί στην ανάπτυξη IDA.
Τα συμπτώματα από τα κοιλιακά όργανα είναι μη ειδικά και συχνά απουσιάζουν εντελώς. Η πηγή της αιμορραγίας μπορεί να εντοπιστεί μόνο κατά τη λαπαροτομία.
2. Απώλεια αίματος της μήτραςείναι η κύρια αιτία IDA σε γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας και μπορεί να παρατηρηθεί στις ακόλουθες καταστάσεις:

• μηνορραγία διαφόρων προελεύσεων (αιμοπεταλιακή δυσλειτουργία κ.λπ.)
• δυσλειτουργική αιμορραγία της μήτρας.
• ινομυώματα της μήτρας;
• ενδομητρίωση?
• κακοήθεις όγκοι της μήτρας.
• παρουσία ενδομήτριων αντισυλληπτικών.
• συγκρατημένος πλακούντας.

Ιδιαίτερη προσοχή αξίζει μια μεγάλη ομάδα γυναικών που πάσχουν από μηνορραγία, στις οποίες ο γυναικολόγος δεν εντοπίζει κάποια παθολογία κατά την εξέταση και η αιτία της μηνορραγίας παραμένει ασαφής.
Έχοντας λάβει από τον γυναικολόγο το συμπέρασμα «δεν υπάρχουν δεδομένα που να υποδεικνύουν την παρουσία γυναικολογικής παθολογίας», επιβεβαιώνοντας την απουσία σύνδεσης μεταξύ της αναιμίας και της υπάρχουσας απώλειας αίματος κατά την περίοδο, ο γενικός ιατρός ξεκινά έναν νέο κύκλο εξέτασης του ασθενούς σε μια προσπάθεια διαπιστωθεί η πραγματική φύση του αναιμικού συνδρόμου. Εν τω μεταξύ, ένας απλός υπολογισμός της κατά προσέγγιση ποσότητας σιδήρου που χάνεται στο αίμα της εμμήνου ρύσεως μας επιτρέπει να εκτιμήσουμε την πραγματική κλινική σημασία της μηνορραγίας στην ανάπτυξη του IDA απουσία αντιστάθμισης για αυτές τις απώλειες. Έτσι, η μέση απώλεια αίματος κατά την περίοδο είναι περίπου 50 ml (25 mg σιδήρου), γεγονός που καθορίζει επιπλέον απώλειες σιδήρου (περίπου 1 mg την ημέρα) σε σύγκριση με τους άνδρες. Ταυτόχρονα, είναι γνωστό ότι σε γυναίκες που πάσχουν από μηνορραγία διαφορετικής προέλευσης, η ποσότητα αίματος που χάνεται κατά τη διάρκεια μιας εμμήνου ρύσεως φτάνει τα 200 ml (100 mg σιδήρου) ή περισσότερο και, επομένως, η ημερήσια απώλεια σιδήρου είναι περίπου 4 mg. . Σε τέτοιες καταστάσεις, η απώλεια σιδήρου σε 1 ημέρα υπερβαίνει ήδη την πρόσληψη κατά 1 mg, σε 1 μήνα - κατά 30 mg και σε 1 χρόνο, η έλλειψη σιδήρου φτάνει τα 360 mg. Δεν είναι δύσκολο να κατανοήσουμε ότι στο πλαίσιο της συνεχιζόμενης μηνορραγίας, ελλείψει αντιστάθμισης για τις απώλειες σιδήρου και καθώς εξαντλούνται τα αποθέματά του, οι γυναίκες εμφανίζουν σιδηροπενία και στη συνέχεια IDA. Ο χρόνος ανάπτυξης της IDA εξαρτάται από τη σοβαρότητα της μηνορραγίας, την ποσότητα των αρχικών αποθεμάτων σιδήρου και την παρουσία άλλων παραγόντων κινδύνου για την ανάπτυξη της IDA. Λαμβάνοντας αυτό υπόψη, ο παθολόγος, κατά τον εντοπισμό των αιτιών της αναιμίας σε γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας, πρέπει να λάβει πληροφορίες σχετικά με τη διάρκεια της εμμήνου ρύσεως (αριθμός ημερών), την έντασή της (παρουσία θρόμβων, αριθμός αλλαγμένων επιθεμάτων κ.λπ.), διάρκεια του κύκλου (αριθμός ημερών), διάρκεια παρουσίας μηνορραγία (μήνες, χρόνια).
Αυτά τα θέματα θα πρέπει να συζητηθούν με τον γυναικολόγο σας σε μια προσπάθεια να βρεθούν οι βέλτιστοι τρόποι διαχείρισης τέτοιων ασθενών.
3. Απώλεια αίματος σε κλειστές κοιλότητες.Τις περισσότερες φορές μιλάμε για ενδομητρίωση - έκτοπη ανάπτυξη του ενδομητρίου, πιο συχνά στο μυϊκό και υποβλεννογόνιο στρώμα της μήτρας, λιγότερο συχνά - εξωγεννητικά (πνεύμονες, γαστρεντερική οδός κ.λπ.). Οι κυκλικές αλλαγές που συμβαίνουν στις εστίες του ενδομητρικού ιστού οδηγούν σε αιμορραγία σε κλειστές κοιλότητες, για παράδειγμα, μεταξύ του μυϊκού και του υποβλεννογόνου στρώματος ή μέσα στο μυϊκό στρώμα της μήτρας. Στην περίπτωση αυτή, ο σίδηρος που χύνεται στο αίμα δεν επαναχρησιμοποιείται για ερυθροποίηση και σχηματίζεται ανεπάρκεια σιδήρου. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι έκτοπες εστίες του ενδομητρίου επικοινωνούν με την κοιλότητα της μήτρας και ως εκ τούτου παρατηρείται μηνορραγία.
Απώλεια αίματος σε κλειστές κοιλότητες παρατηρείται επίσης σε μεμονωμένη πνευμονική σιδέρωση και στους λεγόμενους γλωμικούς όγκους.
Η μεμονωμένη πνευμονική σιδέρωση βασίζεται σε βλάβη της βασικής μεμβράνης των κυψελίδων. Ταυτόχρονα, τα ερυθρά αιμοσφαίρια εισέρχονται στην κοιλότητα των κυψελίδων, απορροφώνται από κυψελιδικά μακροφάγα, τα οποία περιέχουν αιμοσιδερίνη και ανιχνεύονται σε μεγάλες ποσότητες στις κυψελίδες, τους κυψελιδικούς πόρους και τον διάμεσο ιστό. Η αναιμία που εμφανίζεται σε αυτούς τους ασθενείς είναι πραγματικής σιδηροπενικής φύσης, καθώς ο σίδηρος που απορροφάται από τα μακροφάγα δεν χρησιμοποιείται για την ερυθροποίηση. Η νόσος μπορεί να υποψιαστεί σε νεαρούς ασθενείς με υποχρωμική αναιμία, σε συνδυασμό με αιμόπτυση (προαιρετικό σημάδι), μερικές φορές πυρετό και σημεία ακτινογραφίας διάχυτης πνευμονικής βλάβης (μικρές ή μεγάλες εστιακές σκιές στο φόντο της συμπύκνωσης του πλέγματος του πνευμονικού ιστού). Γνωστή βοήθειαΗ διάγνωση μπορεί να υποβοηθηθεί από την ανίχνευση αιμοσιδερίνης στα πτύελα ή στο βρογχοκυψελιδικό υγρό όταν αποκλείεται η δευτεροπαθής πνευμονική αιμοσιδήρωση (στένωση μιτροειδούς, συγγενής καρδιοπάθεια). Ο συνδυασμός πνευμονικής σιδέρωσης με νεφρική βλάβη που μοιάζει με την εικόνα της σπειραματονεφρίτιδας ονομάζεται σύνδρομο Goodpasture.
Οι γλωμικοί όγκοι εμφανίζονται στις κλειστές αρτηρίες που βρίσκονται σε ορισμένες αρτηριοφλεβικές αναστομώσεις, για παράδειγμα στους πνεύμονες, τον υπεζωκότα, τα έντερα και το στομάχι. Αυτοί οι όγκοι, ειδικά όταν είναι ελκωμένοι, μπορεί να οδηγήσουν σε απώλεια αίματος και στην ανάπτυξη IDA.
4. Αιμορραγίες από τη μύτηαποτελούν την αιτία ανάπτυξης IDA κυρίως σε ασθενείς με αιμορραγική διάθεση (κληρονομική αιμορραγική τηλαγγειεκτασία, θρομβοπενική πορφύρα).
5. Αιματουρίαπώς μπορούν να εμφανιστούν τα αίτια του IDA σε χρόνια αιματουρική νεφρίτιδα, νεφροπάθεια IgA, ουρολιθίαση, ενδαγγειακή μόνιμη αιμόλυση (νόσος Μαρτσιάφαβα). Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η αιματουρία δεν εκδηλώνεται πάντα κλινικά ως βαριά αιματουρία και ανιχνεύεται μόνο με την εξέταση του ιζήματος των ούρων, ιδίως με τη χρώση για αιμοσιδερίνη εάν υπάρχει υποψία αιμοσφαιρινουρίας.
6 . Προς την ανάπτυξη του IDAμπορεί επίσης να οδηγήσει στο λεγόμενο ιατρογενής απώλεια αίματος, συμπεριλαμβανομένων συχνών αιμοληψιών για έρευνα, αιμορραγίας σε ασθενείς με ερυθραιμία και ερυθροκυττάρωση, απώλεια αίματος κατά τη διαδικασία αιμοκάθαρσης σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.
Είναι δυνατό για τους δότες να αναπτύξουν IDA, ειδικά με την παρουσία άλλων παραγόντων κινδύνου (μηνορραγία, χρόνιες λοιμώξεις κ.λπ.). Σε μια συγκεκριμένη κατηγορία ασθενών, κυρίως στην ψυχιατρική πρακτική, μπορεί να αναπτυχθεί IDA λόγω αιμορραγίας που προκαλείται τεχνητά, συχνότερα από την ουρογεννητική οδό.
7 . Δυσαπορρόφηση σιδήρου. Δεδομένου ότι η απορρόφηση σιδήρου συμβαίνει στο δωδεκαδάκτυλο και στο εγγύς λεπτό έντερο, όλες οι παθολογικές διεργασίες σε αυτά τα μέρη του εντέρου μπορούν να οδηγήσουν στην ανάπτυξη ανεπάρκειας σιδήρου. Τα κυριότερα είναι:

• εντερίτιδα διαφόρων αιτιολογιών με την ανάπτυξη συνδρόμου δυσαπορρόφησης.
• εκτομές του λεπτού εντέρου για διάφορες ασθένειες (απόφραξη, όγκοι κ.λπ.), που οδηγούν σε μείωση της περιοχής απορρόφησης σιδήρου.
• Γαστρική εκτομή με τη μέθοδο Billroth II (άκρο σε πλάι), όταν τμήμα του δωδεκαδακτύλου είναι απενεργοποιημένο.

Ο εντοπισμός των παραπάνω καταστάσεων, κατά κανόνα, δεν παρουσιάζει ιδιαίτερες δυσκολίες για τον γιατρό. μπορούν να αναγνωριστούν με βάση την κλινική εικόνα ή τις αναμνηστικές πληροφορίες.
8. Αυξημένη ανάγκη ή αυξημένη κατανάλωση σιδήρου.Αυτή η αιτία του IDA εμφανίζεται συνήθως κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, της γαλουχίας και κατά τη διάρκεια περιόδων εντατικής ανάπτυξης σε κορίτσια και εφήβους (λιγότερο συχνά).
Στις έγκυες γυναίκες, η πιο κοινή αιτία αναιμίας είναι η έλλειψη σιδήρου, ιδιαίτερα με επαναλαμβανόμενες και συχνές κυήσεις και πολύδυμες κυήσεις. Συχνά, το IDA αναπτύσσεται σε γυναίκες που γεννούν με διαφορά μικρότερη των 3 ετών, καθώς κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου δεν αντισταθμίζονται τα πρόσθετα κόστη σιδήρου της προηγούμενης εγκυμοσύνης. Μερικές φορές η κρυφή ανεπάρκεια σιδήρου που έχουν οι γυναίκες πριν από την εγκυμοσύνη εκδηλώνεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης σε μια πλήρη εικόνα του IDA. Ο κίνδυνος εμφάνισης IDA σε έγκυες γυναίκες είναι υψηλότερος με την παρουσία άλλων παραγόντων κινδύνου (διατροφική ανεπάρκεια, χρόνια απώλεια αίματος κ.λπ.). Μαζί με την έλλειψη σιδήρου και σπανιότερα την ανεπάρκεια φολικού οξέος, η αιτία μείωσης των επιπέδων αιμοσφαιρίνης στις εγκύους μπορεί να είναι η αιμοαραίωση λόγω κατακράτησης υγρών (αυξημένη έκκριση LDH, αλδοστερόνης κ.λπ.). Σε αυτή την περίπτωση, συνήθως δεν υπάρχει υποχρωμία των ερυθροκυττάρων, η περιεκτικότητα σε σίδηρο στον ορό είναι εντός φυσιολογικών ορίων ή μετρίως μειωμένη. Η μακροχρόνια και συχνή γαλουχία μπορεί επίσης να οδηγήσει στην ανάπτυξη IDA, ειδικά με την παρουσία άλλων παραγόντων κινδύνου.
Στην κλινική πράξη, υπάρχουν περιπτώσεις IDA σε κορίτσια, σπανιότερα σε έφηβους, που δεν έχουν χρόνια απώλεια αίματος, σημεία διαταραχής της εντερικής απορρόφησης και λοιμώδη-φλεγμονώδη διαδικασία. Ταυτόχρονα, οι ασθενείς αυτοί εμφανίζουν ασθενικές εκδηλώσεις, κάποια αναπτυξιακή καθυστέρηση και συχνές ασθένειες στην παιδική ηλικία. Στο παρελθόν, αυτές οι παραλλαγές αναιμίας αναφέρονταν ως πρώιμη χλώρωση. Οι μελέτες κατέστησαν δυνατό να διαπιστωθεί ότι οι μητέρες αυτών των ασθενών υπέφεραν από IDA κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η θεραπεία της οποίας ήταν ανεπαρκής ή δεν πραγματοποιήθηκε καθόλου. Από αυτή την άποψη, το έμβρυο έλαβε ανεπαρκή ποσότητα σιδήρου και τα παιδιά που γεννήθηκαν είχαν κρυφή ανεπάρκεια, η οποία δεν εκδηλώθηκε έως ότου το σώμα παρουσιάσει αυξημένη ανάγκη για σίδηρο (εντατική ανάπτυξη οργάνων και ιστών, εμφάνιση απώλειας αίματος κατά την περίοδο κορίτσια, κλπ.).
Αυξημένη ανάγκη για σίδηρο ή σχετική ανεπάρκειά του μπορεί να παρατηρηθεί σε ασθενείς με αναιμία ανεπάρκειας Β12 κατά τη θεραπεία με βιταμίνη Β12, όταν, όταν εμφανίζεται εντατική νορμοβλαστική αιμοποίηση, απαιτείται ποσότητα σιδήρου που υπερβαίνει τα διαθέσιμα αποθέματα.
Η εξασθενημένη μεταφορά σιδήρου από το αίμα, που οδηγεί στην ανάπτυξη IDA, μπορεί να συμβεί όταν το επίπεδο της τρανσφερίνης, μιας πρωτεΐνης που συνδέεται με τον σίδηρο για να τον μεταφέρει στο μόριο της αιμοσφαιρίνης, μειώνεται στο αίμα. Παρόμοιες καταστάσεις μπορεί να προκύψουν με υποπρωτεϊναιμία ποικίλης προέλευσης (νεφρωσικό σύνδρομο με σοβαρή πρωτεϊνουρία, διαταραχή της πρωτεϊνοσυνθετικής λειτουργίας του ήπατος, σύνδρομο δυσαπορρόφησης, διατροφική ανεπάρκεια), όπου το επίπεδο όχι μόνο της αλβουμίνης, αλλά και των σφαιρινών, στις οποίες περιλαμβάνεται η τρανσφερίνη, μειώνεται .
Μια έντονη μείωση στη συγκέντρωση τρανσφερρίνης μπορεί να είναι γενετικής φύσης.
9. Διατροφική ανεπάρκειασυμβάλλει στην εμφάνιση IDA λόγω ανεπαρκούς πρόσληψης σιδήρου από τα τρόφιμα, καθώς και χαμηλής πρόσληψης πρωτεϊνών. Τέτοιες διαταραχές μπορεί να είναι σημαντικές σε ασθενείς με χαμηλό κοινωνικο-οικονομικό επίπεδο διαβίωσης, σε χορτοφάγους και σε ασθενείς με ψυχική ανορεξία.

Θεραπεία IDA

Κατά τον προσδιορισμό της αιτίας του IDA, τα κύρια θεραπευτικά μέτρα θα πρέπει να στοχεύουν στην εξάλειψη της αναγνωρισμένης αιτίας (θεραπεία εντερίτιδας, χειρουργική θεραπεία ινομυωμάτων της μήτρας, εντερικοί όγκοι κ.λπ.). Σε ορισμένες περιπτώσεις, η υποκείμενη νόσος του IDA δεν ανταποκρίνεται καλά στη ριζική θεραπεία (αιμορραγική τηλαγγειεκτασία, μηνορραγία) και ως εκ τούτου είναι απαραίτητο να περιοριστεί στην παθογενετική θεραπεία. Η βάση της παθογενετικής θεραπείας για το IDA είναι η χρήση φαρμάκων σιδήρου από το στόμα ή παρεντερικά. Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, ελλείψει ειδικών ενδείξεων, τα συμπληρώματα σιδήρου θα πρέπει να συνταγογραφούνται από το στόμα.
Για την αποκατάσταση των επιπέδων αιμοσφαιρίνης σε ασθενείς με IDA, είναι απαραίτητο η ημερήσια δόση σιδήρου (μόνο αυτός απορροφάται) να είναι 100-300 mg, λαμβάνοντας υπόψη τα εξαντλημένα αποθέματα σιδήρου (περίπου 1,5 g). Οι μεμονωμένες διακυμάνσεις καθορίζονται από το ρυθμό ερυθροποίησης, τον βαθμό εξάντλησης των αποθεμάτων σιδήρου και μια σειρά άλλων παραγόντων. Από αυτή την άποψη, όταν επιλέγετε ένα παρασκεύασμα σιδήρου και την ημερήσια δοσολογία του, θα πρέπει να εστιάσετε όχι μόνο στη συνολική περιεκτικότητα σε σίδηρο σε αυτό, αλλά κυρίως στην ποσότητα σιδήρου που περιέχεται σε αυτό το παρασκεύασμα. Ο πίνακας παρουσιάζει τα κύρια φαρμακευτικά σκευάσματα σιδήρου, την περιεκτικότητα σε άλλα συστατικά σε αυτά, την ποσότητα του ολικού και δισθενούς σιδήρου και την ημερήσια δόση του φαρμάκου.

Είναι προτιμότερο να συνταγογραφούνται φάρμακα με υψηλότερη περιεκτικότητα σε σίδηρο λόγω της ευκολίας χορήγησης για τους ασθενείς (1-2 φορές την ημέρα). Τα συστατικά πολλών φαρμακευτικών μορφών σιδήρου (ασκορβικό και ηλεκτρικό οξύ, φρουκτόζη, κυστεΐνη κ.λπ.) ενισχύουν την απορρόφηση του σιδήρου. Τα συμπληρώματα σιδήρου πρέπει να λαμβάνονται με τα γεύματα για καλύτερη ανοχή. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι υπό την επίδραση ορισμένων ουσιών που περιέχονται στα τρόφιμα (φωσφορικό οξύ, φυτίνη, άλατα ασβεστίου, τανίνη), καθώς και με την ταυτόχρονη χρήση ορισμένων φαρμάκων (φάρμακα τετρακυκλίνης, almagel κ.λπ.), η απορρόφηση σιδήρου μπορεί να μειωθεί.
Με επαρκή χορήγηση συμπληρωμάτων σιδήρου σε επαρκή δόση, παρατηρείται αύξηση του αριθμού των δικτυοερυθροκυττάρων σε σύγκριση με την αρχική τιμή την 7-10η ημέρα μετά την έναρξη της θεραπείας. Υποκειμενική βελτίωση της κατάστασης των ασθενών παρατηρείται μέσα σε λίγες μέρες μετά τη χορήγηση συμπληρωμάτων σιδήρου. Αύξηση των επιπέδων αιμοσφαιρίνης παρατηρείται μετά από 3-4 εβδομάδες από την έναρξη της θεραπείας, ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, η περίοδος ομαλοποίησης των επιπέδων αιμοσφαιρίνης καθυστερεί και μπορεί να φτάσει τις 6-8 εβδομάδες. Τέτοιες μεμονωμένες διακυμάνσεις μπορεί να σχετίζονται με τη σοβαρότητα της IDA και τον βαθμό εξάντλησης των αποθεμάτων σιδήρου, καθώς και με το γεγονός ότι η αιτία της IDA παραμένει ή δεν εξαλείφεται πλήρως (χρόνια απώλεια αίματος κ.λπ.). Μερικές φορές η αύξηση των επιπέδων αιμοσφαιρίνης εμφανίζεται σπασμωδικά.
Θεραπεία IDA με παρεντερικά συμπληρώματα σιδήρου.Οι ενδείξεις για παρεντερική χορήγηση συμπληρωμάτων σιδήρου είναι οι εξής:

• η παρουσία εντερικής παθολογίας με δυσαπορρόφηση (εντερίτιδα, σύνδρομο δυσαπορρόφησης, εκτομή του λεπτού εντέρου κ.λπ.).

Δεν είναι επίσης επιθυμητό να συνταγογραφούνται συμπληρώματα σιδήρου από το στόμα σε ασθενείς με έξαρση γαστρικού ή δωδεκαδακτυλικού έλκους, νόσο του Crohn ή μη ειδική ελκώδη κολίτιδα.

• δυσανεξία στα σκευάσματα σιδήρου όταν λαμβάνονται από το στόμα, γεγονός που δεν επιτρέπει τη συνέχιση της περαιτέρω θεραπείας. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι έντονες ανεπιθύμητες ενέργειες εμφανίζονται συνήθως με τη χρήση τέτοιων (προς το παρόν μη χρησιμοποιούμενων) φαρμάκων όπως η αιμοδιεγερίνη και ο μειωμένος σίδηρος.

Τα σύγχρονα σκευάσματα σιδήρου για από του στόματος χορήγηση, κατά κανόνα, μπορούν να προκαλέσουν μικρές ανεπιθύμητες ενέργειες που δεν απαιτούν τη διακοπή τους ή την αλλαγή στην παρεντερική οδό χορήγησης.

• την ανάγκη ταχύτερου κορεσμού του σώματος με σίδηρο. Με την παρεντερική χορήγηση σκευασμάτων σιδήρου, η αύξηση των επιπέδων αιμοσφαιρίνης εμφανίζεται κατά μέσο όρο αρκετές ημέρες ταχύτερα από ό,τι με τη χορήγηση σκευασμάτων σιδήρου από το στόμα. Αυτό το πλεονέκτημα μπορεί να είναι σημαντικό σε καταστάσεις όπου προγραμματίζονται χειρουργικές παρεμβάσεις για ασθενείς με IDA (ινομυώματα της μήτρας, αιμορραγικές αιμορροΐδες κ.λπ.).

Για παρεντερική χορήγηση, χρησιμοποιούνται τα ακόλουθα σκευάσματα σιδήρου. ectofer (ενδομυϊκή), ferbitol (ενδομυϊκή), ferrum LEK (ενδομυϊκή, ενδοφλέβια), ferkoven (ενδοφλέβια).
Δεν πρέπει να χορηγείτε περισσότερα από 100 mg σιδήρου την ημέρα (το περιεχόμενο μιας αμπούλας του φαρμάκου), καθώς αυτή η δόση παρέχει ήδη πλήρη κορεσμό της τρανσφερρίνης.
Οι πιο συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες που σχετίζονται με τη λήψη συμπληρωμάτων σιδήρου από το στόμα είναι οι δυσπεπτικές διαταραχές (ανορεξία, μεταλλική γεύση στο στόμα, ναυτία, έμετος, δυσκοιλιότητα και σπανιότερα διάρροια). Η ανάπτυξη της δυσκοιλιότητας σχετίζεται με το σχηματισμό θειούχου σιδήρου στα έντερα από υδρόθειο, το οποίο είναι ενεργός διεγέρτης της λειτουργίας του παχέος εντέρου.
Πιο σοβαρές επιπλοκές μπορεί να εμφανιστούν με παρεντερική χορήγηση σκευασμάτων σιδήρου: φλεβίτιδα, σκουρόχρωμο δέρμα στο σημείο της ένεσης, αποστήματα μετά την ένεση, πόνος στο στήθος (έξαρση στεφανιαίας νόσου), υπόταση, αλλεργικές αντιδράσεις (κνίδωση, αρθραλγία, πυρετός, αναφυλακτική σοκ), υπερδοσολογία σιδήρου με την ανάπτυξη αιμοσιδήρωσης.
Η διατροφή των ασθενών με IDA θα πρέπει να αποκλείει τροφές πλούσιες σε σίδηρο, αλλά είναι σημαντικό να λαμβάνεται υπόψη όχι τόσο η περιεκτικότητα σε σίδηρο σε ένα συγκεκριμένο προϊόν διατροφής, αλλά μάλλον ο βαθμός απορρόφησης σιδήρου. Έτσι, η μεγαλύτερη ποσότητα σιδήρου περιέχεται στα προϊόντα κρέατος, αλλά το κυριότερο είναι ότι ο σίδηρος που περιέχουν σε μορφή αίμης απορροφάται κατά 25-30%. Η απορρόφηση του σιδήρου που περιέχεται σε άλλα ζωικά προϊόντα (αυγά, ψάρια) είναι χαμηλότερη (10-15%) και μόνο το 3-5% του σιδήρου που περιέχεται σε αυτά απορροφάται από φυτικά προϊόντα (χόρτα, όσπρια κ.λπ.).
Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η αντιστάθμιση της ανεπάρκειας σιδήρου και η διόρθωση του IDA δεν μπορούν να επιτευχθούν με τη βοήθεια του διατροφικού σιδήρου, τον οποίο πρέπει να γνωρίζουν οι γιατροί και να ενημερώνονται οι ασθενείς που συχνά προτιμούν τη «διατροφική» διόρθωση από τα φάρμακα σιδήρου.
Η θεραπεία ασθενών με διάφορους τύπους IDA έχει τα δικά της χαρακτηριστικά και απαιτεί να λαμβάνονται υπόψη πολλοί παράγοντες, ιδίως η φύση της υποκείμενης νόσου και η συνοδός παθολογία, η ηλικία των ασθενών (παιδιά, ηλικιωμένοι), η σοβαρότητα του αναιμικού συνδρόμου και έλλειψη σιδήρου, ανοχή σε συμπληρώματα σιδήρου κ.λπ.

Βιβλιογραφία:

1. Dvoretsky L.I., Vorobyov P.A. Διαφορική διάγνωση και θεραπεία για το αναιμικό σύνδρομο. Μ., 1994.
2. Idelson L.I. Σιδηροπενική αναιμία. Στο βιβλίο: Οδηγός Αιματολογίας, εκδ. ΟΛΑ ΣΥΜΠΕΡΙΛΑΜΒΑΝΟΝΤΑΙ. Vorobyova M., 1985. - Σ. 5-22.
3. Loseva M.I., Sazonova O.V., Zyubina L.Yu. και άλλα.Μέθοδοι έγκαιρης ανίχνευσης και θεραπείας ασθενών με παθήσεις σιδηροπενίας. Ter. αρχείο 1989; 7:36-40.
4. Nazaretyan M.K., Osipova E.N., Afrikyan O.B. Επιδημιολογία και πρόληψη της σιδηροπενικής αναιμίας σε γυναίκες γόνιμης ηλικίας. Hematology and Transfusiology 1983; 6:16-20.

Η αναιμία θεωρείται μια από τις πιο συχνές παθολογικές καταστάσεις στον παγκόσμιο πληθυσμό. Μεταξύ των τύπων αναιμίας, διακρίνονται αρκετές κύριες καταστάσεις, ταξινομώντας τις ανάλογα με τις αιτίες της αναιμίας:

• Σιδηροπενική αναιμία;
• αιμολυτική αναιμία;
• απλαστική αναιμία?
• σιδεροβλαστικός τύπος αναιμίας.
• Ανεπάρκεια Β12, που προκύπτει από ανεπάρκεια βιταμίνης Β12.
• μετααιμορραγική αναιμία;
• δρεπανοκυτταρική αναιμία και άλλες μορφές.

Περίπου κάθε τέταρτος άνθρωπος στον πλανήτη, σύμφωνα με έρευνες ειδικών, πάσχει από σιδηροπενική αναιμία λόγω μείωσης της συγκέντρωσης σιδήρου. Ο κίνδυνος αυτής της κατάστασης έγκειται στη θολή κλινική εικόνα της σιδηροπενικής αναιμίας. Τα συμπτώματα γίνονται έντονα όταν το επίπεδο του σιδήρου και, κατά συνέπεια, της αιμοσφαιρίνης, μειώνεται σε κρίσιμο επίπεδο.

Οι ομάδες κινδύνου για την ανάπτυξη αναιμίας στους ενήλικες περιλαμβάνουν τις ακόλουθες κατηγορίες πληθυσμού:

• οπαδοί των αρχών της χορτοφαγικής διατροφής·
• άτομα που πάσχουν από απώλεια αίματος λόγω φυσιολογικών λόγων (βαριά έμμηνος ρύση στις γυναίκες), ασθένειες (εσωτερική αιμορραγία, σοβαρά στάδια αιμορροΐδων κ.λπ.), καθώς και δότες που δίνουν αίμα και πλάσμα σε τακτική βάση.
• έγκυες και θηλάζουσες γυναίκες·
• επαγγελματίες αθλητές?
• ασθενείς με χρόνιες ή οξείες μορφές ορισμένων ασθενειών.
• κατηγορίες του πληθυσμού που αντιμετωπίζουν διατροφικές ελλείψεις ή περιορισμένες δίαιτες.

Η πιο κοινή μορφή σιδηροπενικής αναιμίας είναι συνέπεια της ανεπάρκειας σιδήρου, η οποία, με τη σειρά της, μπορεί να προκληθεί από έναν από τους ακόλουθους παράγοντες:

• ανεπαρκής πρόσληψη σιδήρου από τα τρόφιμα.
• αυξημένη ανάγκη για σίδηρο λόγω περιστασιακών ή ατομικών χαρακτηριστικών (αναπτυξιακές παθολογίες, δυσλειτουργίες, ασθένειες, φυσιολογικές καταστάσεις εγκυμοσύνης, γαλουχίας, επαγγελματική δραστηριότητα κ.λπ.)
• αυξημένη απώλεια σιδήρου.

Οι ήπιες μορφές αναιμίας, κατά κανόνα, μπορούν να θεραπευτούν με την προσαρμογή της διατροφής, τη συνταγογράφηση συμπλεγμάτων βιταμινών και μετάλλων και συμπληρωμάτων σιδήρου. Οι μέτριες και σοβαρές μορφές αναιμίας απαιτούν εξειδικευμένη παρέμβαση και μια πορεία κατάλληλης θεραπείας.

Αιτίες αναιμίας στους άνδρες

Αναιμία στις γυναίκες

Η αναιμία στις γυναίκες διαγιγνώσκεται όταν τα επίπεδα αιμοσφαιρίνης είναι κάτω από 120 g/l (ή 110 g/l κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης). Φυσιολογικά, οι γυναίκες είναι πιο επιρρεπείς στην αναιμία.
Κατά τη διάρκεια της μηνιαίας εμμηνορροϊκής αιμορραγίας, το γυναικείο σώμα χάνει ερυθρά αιμοσφαίρια. Ο μέσος όγκος μηνιαίας απώλειας αίματος είναι 40-50 ml αίματος, ωστόσο, με έντονη έμμηνο ρύση, η ποσότητα εκκρίσεων μπορεί να φτάσει τα 100 ml ή περισσότερο σε διάστημα 5-7 ημερών. Αρκετοί μήνες τέτοιας τακτικής απώλειας αίματος μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη αναιμίας.
Μια άλλη μορφή κρυφής αναιμίας, κοινή στον γυναικείο πληθυσμό με υψηλή συχνότητα (20% των γυναικών), προκαλείται από τη μείωση της συγκέντρωσης της φερριτίνης, μιας πρωτεΐνης που λειτουργεί για να αποθηκεύει σίδηρο στο αίμα και να τον απελευθερώνει όταν μειώνονται τα επίπεδα αιμοσφαιρίνης .

Αναιμία στην εγκυμοσύνη

Η αναιμία στις έγκυες γυναίκες εμφανίζεται υπό την επίδραση διαφόρων παραγόντων. Το αναπτυσσόμενο έμβρυο αφαιρεί από την κυκλοφορία του αίματος της μητέρας ουσίες απαραίτητες για την ανάπτυξη, συμπεριλαμβανομένου του σιδήρου, της βιταμίνης Β12, του φολικού οξέος, απαραίτητες για τη σύνθεση της αιμοσφαιρίνης. Με ανεπαρκή πρόσληψη βιταμινών και μετάλλων από τα τρόφιμα, διαταραχές στην επεξεργασία τους, χρόνιες παθήσεις (ηπατίτιδα, πυελονεφρίτιδα), σοβαρή τοξίκωση του πρώτου τριμήνου, καθώς και κατά τη διάρκεια της πολύδυμης εγκυμοσύνης, η μέλλουσα μητέρα αναπτύσσει αναιμία.
Η φυσιολογική αναιμία των εγκύων περιλαμβάνει την υδραιμία, την «αραίωση» του αίματος: στο δεύτερο μισό της περιόδου κύησης, ο όγκος του υγρού μέρους του αίματος αυξάνεται, γεγονός που οδηγεί σε φυσική μείωση της συγκέντρωσης των ερυθρών αιμοσφαιρίων και της σίδηρο που μεταφέρουν. Αυτή η κατάσταση είναι φυσιολογική και δεν αποτελεί ένδειξη παθολογικής αναιμίας εάν το επίπεδο αιμοσφαιρίνης δεν πέσει κάτω από 110 g/l ή αποκατασταθεί από μόνο του σε σύντομο χρονικό διάστημα και δεν υπάρχουν σημάδια ανεπάρκειας βιταμινών και μικροστοιχείων.
Η σοβαρή αναιμία σε εγκύους απειλεί αποβολή, πρόωρο τοκετό, τοξίκωση τρίτου τριμήνου (προεκλαμψία, προεκλαμψία), επιπλοκές στη διαδικασία του τοκετού, καθώς και αναιμία στο νεογνό.
Τα συμπτώματα της αναιμίας σε έγκυες γυναίκες περιλαμβάνουν μια γενική κλινική εικόνα αναιμίας (κόπωση, υπνηλία, ευερεθιστότητα, ναυτία, ζάλη, ξηρό δέρμα, εύθραυστα μαλλιά), καθώς και διαστρέβλωση της όσφρησης και της γεύσης (επιθυμία να φάνε κιμωλία, γύψο, άργιλο, μη επεξεργασμένο κρέας, μυρίζοντας ουσίες με έντονη μυρωδιά μεταξύ οικιακών χημικών, δομικών υλικών κ.λπ.).
Η μικρή αναιμία εγκύων και θηλαζουσών αποκαθίσταται μετά τον τοκετό και το τέλος της περιόδου γαλουχίας. Ωστόσο, με ένα μικρό διάστημα μεταξύ των επαναλαμβανόμενων γεννήσεων, η διαδικασία ανάκαμψης του σώματος δεν έχει χρόνο να ολοκληρωθεί, γεγονός που οδηγεί σε αυξημένα σημάδια αναιμίας, ιδιαίτερα έντονα όταν το διάστημα μεταξύ των γεννήσεων είναι μικρότερο από 2 χρόνια. Βέλτιστος χρόνοςΗ αποκατάσταση του γυναικείου σώματος είναι 3-4 χρόνια.

Αναιμία κατά τη γαλουχία

Σύμφωνα με έρευνες ειδικών, η αναιμία γαλουχίας διαγιγνώσκεται συχνότερα σε αρκετά προχωρημένο στάδιο της νόσου. Η ανάπτυξη αναιμίας σχετίζεται με απώλεια αίματος κατά τον τοκετό και τη γαλουχία στο πλαίσιο μιας υποαλλεργικής δίαιτας για θηλάζουσες μητέρες. Η ίδια η παραγωγή μητρικού γάλακτος δεν συμβάλλει στην ανάπτυξη αναιμίας, αλλά εάν αποκλειστούν από τη διατροφή ορισμένες σημαντικές ομάδες τροφίμων, για παράδειγμα, τα όσπρια (λόγω του κινδύνου αυξημένου σχηματισμού αερίων στο μωρό), τα γαλακτοκομικά και τα προϊόντα κρέατος ( λόγω αλλεργικών αντιδράσεων στο βρέφος) η πιθανότητα εμφάνισης αναιμίας αυξάνεται σημαντικά.
Αιτία για την καθυστερημένη διάγνωση της επιλόχειας αναιμίας θεωρείται η μετατόπιση της προσοχής από την κατάσταση της μητέρας στο παιδί, κυρίως στη νεότερη μητέρα. Η υγεία του μωρού το απασχολεί περισσότερο από την ευημερία του και το σύμπλεγμα συμπτωμάτων της αναιμίας - ζάλη, κόπωση, υπνηλία, μειωμένη συγκέντρωση, χλωμό δέρμα - γίνεται πιο συχνά αντιληπτό ως συνέπεια υπερβολικής εργασίας που σχετίζεται με τη φροντίδα ενός νεογέννητου.
Ένας άλλος λόγος για τον επιπολασμό της σιδηροπενικής αναιμίας στη νοσηλεία σχετίζεται με μια εσφαλμένη γνώμη σχετικά με την επίδραση των συμπληρωμάτων σιδήρου που περνούν στο μητρικό γάλα στη λειτουργία του γαστρεντερικού σωλήνα του βρέφους. Αυτή η γνώμη δεν επιβεβαιώνεται από ειδικούς και κατά τη διάγνωση της σιδηροπενικής αναιμίας, πρέπει να λαμβάνονται φάρμακα και σύμπλοκα βιταμινών-μετάλλων που συνταγογραφούνται από ειδικό.

Αναιμία της εμμηνόπαυσης

Η αναιμία κατά τη γυναικεία εμμηνόπαυση είναι ένα αρκετά συχνό φαινόμενο. Οι ορμονικές αλλαγές, οι συνέπειες της εμμήνου ρύσεως, η κύηση, ο τοκετός, διάφορες δυσλειτουργικές καταστάσεις και χειρουργικές επεμβάσεις προκαλούν χρόνια αναιμία, η οποία επιδεινώνεται στο πλαίσιο των αλλαγών της εμμηνόπαυσης στο σώμα.
Προκλητικό ρόλο παίζουν επίσης οι διατροφικοί περιορισμοί και οι μη ισορροπημένες δίαιτες, στις οποίες καταφεύγουν γυναίκες που επιδιώκουν να μειώσουν τον ρυθμό αύξησης βάρους που προκαλείται από τις διακυμάνσεις της ορμονικής ισορροπίας κατά την προεμμηνοπαυσιακή περίοδο και απευθείας κατά την εμμηνόπαυση.
Μέχρι την ηλικία της εμμηνόπαυσης, παρατηρείται επίσης μείωση των αποθεμάτων φερριτίνης στον οργανισμό, η οποία είναι ένας επιπλέον παράγοντας για την ανάπτυξη αναιμίας.
Οι διακυμάνσεις της ευεξίας, η κόπωση, η ευερεθιστότητα και η ζάλη συχνά γίνονται αντιληπτές ως συμπτώματα της έναρξης της εμμηνόπαυσης, η οποία οδηγεί σε καθυστερημένη διάγνωση αναιμίας.

Αναιμία παιδικής ηλικίας

Σύμφωνα με έρευνα του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (ΠΟΥ), το 82% των παιδιών πάσχουν από αναιμία διαφορετικής βαρύτητας. Χαμηλό επίπεδοΟι συνθήκες έλλειψης αιμοσφαιρίνης και σιδήρου διαφόρων αιτιολογιών οδηγούν σε διαταραχές στη νοητική και σωματική ανάπτυξη του παιδιού. Οι κύριες αιτίες της αναιμίας στην παιδική ηλικία περιλαμβάνουν:

Η ανάγκη για σίδηρο ποικίλλει στα παιδιά ανάλογα με την ηλικία και όταν φτάσει στην εφηβεία συσχετίζεται με το φύλο. Η θεραπεία της αναιμίας ανεπάρκειας σε παιδιά με μια ισορροπημένη διατροφή δεν είναι πάντα αποτελεσματική, επομένως οι ειδικοί προτιμούν τη ρύθμιση με τη βοήθεια φαρμάκων που διασφαλίζουν την είσοδο της απαιτούμενης δόσης μικροστοιχείων στο σώμα του παιδιού.

Αναιμία της βρεφικής ηλικίας

Ένα νεογέννητο μωρό γεννιέται με μια συγκεκριμένη παροχή σιδήρου που λαμβάνεται από το σώμα της μητέρας κατά τη διάρκεια της ενδομήτριας ανάπτυξης. Ο συνδυασμός ατέλειας της δικής του αιμοποίησης και ταχείας σωματικής ανάπτυξης οδηγεί σε φυσιολογική μείωση του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης στο αίμα σε υγιή παιδιά που γεννιούνται στην ώρα τους, έως τους 4-5 μήνες ζωής και σε πρόωρα βρέφη - έως την ηλικία των 3 ετών μήνες.
Η τεχνητή και η μικτή σίτιση θεωρούνται παράγοντες κινδύνου που αυξάνουν την πιθανότητα εμφάνισης αναιμίας. Η ανεπάρκεια αιμοσφαιρίνης αναπτύσσεται ιδιαίτερα γρήγορα όταν αντικαθίσταται το μητρικό γάλα και/ή τα τεχνητά παρασκευάσματα με αγελαδινό, κατσικίσιο γάλα, δημητριακά και άλλα προϊόντα για περίοδο έως και 9-12 μηνών.
Τα συμπτώματα της αναιμίας σε παιδιά κάτω του ενός έτους περιλαμβάνουν:

• ωχρότητα του δέρματος, καθώς το δέρμα είναι ακόμα πολύ λεπτό, υπάρχει αυξημένη «διαφάνεια» και «μπλε» του δέρματος.
• άγχος, άδικο κλάμα.
• διαταραχή ύπνου;
• μειωμένη όρεξη?
• τριχόπτωση εκτός του φυσιολογικού πλαισίου της τριχοφυΐας.
• συχνή παλινδρόμηση?
• χαμηλή αύξηση βάρους?
• υστέρηση πρώτα στη σωματική, μετά στην ψυχοσυναισθηματική ανάπτυξη, μειωμένο ενδιαφέρον, έλλειψη έκφρασης του συμπλέγματος αναζωογόνησης κ.λπ.

Μια ιδιαιτερότητα των παιδιών αυτής της ηλικίας είναι η ικανότητα απορρόφησης σιδήρου από τα τρόφιμα σε υψηλό επίπεδο (έως 70%), επομένως, όχι σε όλες τις περιπτώσεις αναιμίας, οι παιδίατροι βλέπουν την ανάγκη να συνταγογραφούν φάρμακα, περιοριζόμενοι στη διόρθωση της διατροφής του παιδιού , μετάβαση στον πλήρη θηλασμό και επιλογή υποκατάστατου γάλακτος που καλύπτει τις ανάγκες. Σε περιπτώσεις σοβαρής αναιμίας, τα συμπληρώματα σιδήρου συνταγογραφούνται σε συγκεκριμένες δόσεις για την ηλικία, για παράδειγμα, Ferrum Lek ή Maltofer με τη μορφή σταγόνων σιροπιού.
Κατά τη διάγνωση σοβαρού βαθμού αναιμίας, οι λόγοι μπορεί να μην είναι στη διατροφή, αλλά σε ασθένειες, παθολογίες και δυσλειτουργίες του σώματος του παιδιού. Η αναιμία μπορεί επίσης να προκληθεί από κληρονομικά νοσήματα· ορισμένες κληρονομικές αναπτυξιακές διαταραχές και ασθένειες χαρακτηρίζονται από μείωση της συγκέντρωσης σιδήρου, ριτροκυτταροπενία, ανεπάρκεια του αιμοποιητικού συστήματος κ.λπ. Με επίμονα χαμηλά επίπεδα αιμοσφαιρίνης, υποχρεωτική εξέταση των παιδιών και διόρθωση της πρωτοπαθούς νόσου είναι απαραίτητο.

Αναιμία σε παιδιά προσχολικής ηλικίας

Μια μεγάλης κλίμακας μελέτη που διεξήχθη το 2010 αποκάλυψε υψηλή συχνότητα εμφάνισης σιδηροπενικής αναιμίας σε παιδιά προσχολικής ηλικίας: κάθε δεύτερο παιδί υποφέρει από έλλειψη αιμοσφαιρίνης λόγω χαμηλών επιπέδων σιδήρου. Η αιτιολογία αυτού του φαινομένου μπορεί να περιλαμβάνει διάφορους παράγοντες, αλλά ο πιο συνηθισμένος είναι οι συνέπειες της μη διορθωμένης αναιμίας τον πρώτο χρόνο της ζωής.
Ο δεύτερος παράγοντας που προκαλεί αναιμία στα παιδιά προσχολικής ηλικίας συχνά συνδυάζεται με τον πρώτο. Μια ανεπαρκώς ισορροπημένη διατροφή, η έλλειψη πρωτεΐνης (προϊόντα κρέατος) και βιταμινών (λαχανικά) εξηγείται συχνά από την απροθυμία του παιδιού να φάει κρέας και λαχανικά, προτιμώντας ημικατεργασμένα προϊόντα και γλυκά. Αυτό είναι αποκλειστικά θέμα εκπαίδευσης των γονέων και προσοχής σε μια υγιεινή διατροφή χωρίς την παροχή εναλλακτικών τροφών από μικρή ηλικία, κάτι που απαιτεί επίσης τη μεταφορά των μελών της οικογένειας σε μια ορθολογικά διαμορφωμένη διατροφή.
Στην περίπτωση που η διατροφή ανταποκρίνεται στα πρότυπα ηλικίας και το παιδί εμφανίζει σημάδια αναιμίας (ωχρότητα, ξηροδερμία, κόπωση, μειωμένη όρεξη, αυξημένη ευθραυστότητα των πλακών νυχιών κ.λπ.), απαιτείται εξέταση από ειδικό. Παρά το γεγονός ότι σε 9 στα 10 παιδιά προσχολικής ηλικίας με διαγνωσμένη αναιμία προκαλείται από έλλειψη σιδήρου, στο 10% της αναιμίας αιτία είναι ασθένειες και παθολογίες (κοιλιοκάκη, λευχαιμία κ.λπ.).

Αναιμία σε παιδιά δημοτικού σχολείου

Οι κανόνες για την περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη στο αίμα των παιδιών 7-11 ετών είναι 130 g/l. Οι εκδηλώσεις αναιμίας σε αυτή την ηλικιακή περίοδο αυξάνονται σταδιακά. Τα σημάδια ανάπτυξης αναιμίας περιλαμβάνουν, εκτός από τα συμπτώματα αναιμίας σε παιδιά προσχολικής ηλικίας, μειωμένη συγκέντρωση, συχνές οξείες αναπνευστικές ιογενείς και βακτηριακές ασθένειες, αυξημένη κόπωση, που μπορεί να επηρεάσει τα αποτελέσματα των εκπαιδευτικών δραστηριοτήτων.
Ένας σημαντικός παράγοντας στην ανάπτυξη αναιμίας στα παιδιά που φοιτούν σε ιδρύματα γενικής εκπαίδευσης είναι η έλλειψη ικανότητας ελέγχου της διατροφής τους. Σε αυτήν την ηλικιακή περίοδο, εξακολουθεί να υπάρχει ένα επαρκές επίπεδο απορρόφησης σιδήρου από τα τρόφιμα που εισέρχονται στον οργανισμό (έως και 10%, μειώνεται κατά την ηλικία του ενήλικα στο 3%), επομένως, η πρόληψη και η διόρθωση του τύπου σιδηροπενικής αναιμίας είναι ένα σωστά οργανωμένο γεύμα με πιάτα πλούσια σε βιταμίνες και μικροστοιχεία στη βάση του. .
Αναιμία προκαλούν επίσης η σωματική αδράνεια, η περιορισμένη έκθεση στον καθαρό αέρα, η προτίμηση για παιχνίδια στο σπίτι, ειδικά με tablet, smartphone κ.λπ., που υπαγορεύουν μεγάλη παραμονή σε στατική θέση.

Αναιμία της εφηβείας

Η εφηβική περίοδος είναι επικίνδυνη για την ανάπτυξη αναιμίας, ειδικά σε κορίτσια με την έναρξη της εμμήνου ρύσεως, που χαρακτηρίζεται από περιοδική μείωση της αιμοσφαιρίνης με απώλεια αίματος. Ο δεύτερος παράγοντας που προκαλεί την εμφάνιση αναιμίας στα έφηβα κορίτσια σχετίζεται με τη συγκέντρωση στην εξωτερική εμφάνιση, την επιθυμία να ακολουθήσει διάφορες δίαιτες και τη μείωση της καθημερινής διατροφής, εξαιρουμένων των απαραίτητων για την υγεία τροφών.
Οι γρήγοροι ρυθμοί ανάπτυξης, η έντονη άσκηση, η κακή διατροφή και η προηγούμενη αναιμία επηρεάζουν επίσης τους εφήβους και των δύο φύλων. Τα συμπτώματα της αναιμίας στην εφηβεία περιλαμβάνουν μπλε απόχρωση στον σκληρό χιτώνα των ματιών, αλλαγές στο σχήμα των νυχιών (πλάκα νυχιού σε σχήμα κούπας), δυσλειτουργία του πεπτικού συστήματος, διαταραχές της γεύσης και της όσφρησης.
Οι σοβαρές μορφές της νόσου στην εφηβεία απαιτούν φαρμακευτική θεραπεία. Μια αλλαγή στη σύνθεση αίματος παρατηρείται, κατά κανόνα, όχι νωρίτερα από 10-12 ημέρες μετά την έναρξη της θεραπείας· σημάδια κλινικής ανάκαμψης, υπό την προϋπόθεση ότι τηρούνται οι συνταγές του ειδικού, παρατηρούνται μετά από 6-8 εβδομάδες.

Αιτίες αναιμίας

Η αναιμία χαρακτηρίζεται από μείωση της συγκέντρωσης της αιμοσφαιρίνης και των ερυθρών αιμοσφαιρίων ανά μονάδα αίματος. Ο κύριος σκοπός των ερυθρών αιμοσφαιρίων είναι να συμμετέχουν στην ανταλλαγή αερίων, στη μεταφορά οξυγόνου και διοξειδίου του άνθρακα, καθώς και ΘΡΕΠΤΙΚΕΣ ουσιεςκαι μεταβολικά προϊόντα σε κύτταρα και ιστούς για περαιτέρω επεξεργασία.
Τα ερυθρά αιμοσφαίρια είναι γεμάτα με αιμοσφαιρίνη, μια πρωτεΐνη που δίνει στα ερυθρά αιμοσφαίρια και στο αίμα το κόκκινο χρώμα του. Η αιμοσφαιρίνη περιέχει σίδηρο και επομένως η έλλειψή της στο σώμα προκαλεί υψηλή συχνότητα εμφάνισης σιδηροπενικής αναιμίας μεταξύ όλων των τύπων αυτής της πάθησης.
Υπάρχουν τρεις κύριοι παράγοντες για την ανάπτυξη της αναιμίας:

• οξεία ή χρόνια απώλεια αίματος.
• αιμόλυση, καταστροφή ερυθρών αιμοσφαιρίων.
• μειωμένη παραγωγή ερυθρών αιμοσφαιρίων από τον μυελό των οστών.

Σύμφωνα με την ποικιλία των παραγόντων και των αιτιών, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι αναιμίας:

Η ταξινόμηση μιας αναιμικής κατάστασης βασίζεται σε διάφορα σημεία που περιγράφουν την αιτιολογία, τους μηχανισμούς ανάπτυξης της νόσου, το στάδιο της αναιμίας και τους διαγνωστικούς δείκτες.

Ταξινόμηση ανάλογα με τη σοβαρότητα της κατάστασης

Η βαρύτητα της αναιμίας βασίζεται στα αποτελέσματα των εξετάσεων αίματος και εξαρτάται από την ηλικία, το φύλο και τη φυσιολογική περίοδο.
Κανονικά, σε έναν υγιή ενήλικα άνδρα, τα επίπεδα αιμοσφαιρίνης είναι 130-160 g/l αίματος, στις γυναίκες - από 120 έως 140 g/l, κατά τη διάρκεια της κύησης - από 110 έως 130 g/l.
Ένας ήπιος βαθμός διαγιγνώσκεται όταν το επίπεδο συγκέντρωσης της αιμοσφαιρίνης μειωθεί στα 90 g/l και στα δύο φύλα, με ένα μέσο επίπεδο που αντιστοιχεί στο εύρος από 70 έως 90 g/l, ένας σοβαρός βαθμός αναιμίας χαρακτηρίζεται από μείωση του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης κάτω από το όριο των 70 g/l.

Ταξινόμηση ποικιλιών ανάλογα με τον μηχανισμό ανάπτυξης της πάθησης

Στην παθογένεση της αναιμίας, παρατηρούνται τρεις παράγοντες που μπορούν να δράσουν χωριστά ή μαζί:

• απώλεια αίματος οξείας ή χρόνιας φύσης.
• διαταραχές του αιμοποιητικού συστήματος, παραγωγή ερυθρών αιμοσφαιρίων από τον μυελό των οστών (ανεπάρκεια σιδήρου, νεφρική, απλαστική αναιμία, αναιμία ανεπάρκειας λόγω έλλειψης βιταμίνης Β12 ή/και φολικού οξέος).
• αυξημένη καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων πριν από το τέλος της περιόδου λειτουργίας τους (120 ημέρες) λόγω γενετικών παραγόντων, αυτοάνοσων νοσημάτων.

Ταξινόμηση ανά χρωματικό δείκτη

Ο δείκτης χρώματος χρησιμεύει ως δείκτης του κορεσμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων με αιμοσφαιρίνη και υπολογίζεται χρησιμοποιώντας έναν ειδικό τύπο κατά τη διάρκεια της εξέτασης αίματος.
Η υποχρωμική μορφή με εξασθενημένο χρωματισμό ερυθροκυττάρων διαγιγνώσκεται όταν ο δείκτης χρώματος είναι κάτω από 0,80.
Η νορμοχρωμική μορφή, με χρωματικό δείκτη εντός του φυσιολογικού εύρους, προσδιορίζεται από το εύρος 0,80-1,05.
Η υπερχρωμική μορφή, με υπερβολικό κορεσμό με αιμοσφαιρίνη, αντιστοιχεί σε χρωματικό δείκτη πάνω από 1,05.

Ταξινόμηση σύμφωνα με μορφολογικά χαρακτηριστικά

Μέγεθος ερυθρών αιμοσφαιρίων - σημαντικός δείκτηςκατά τη διάγνωση της αιτίας της αναιμίας. Διαφορετικά μεγέθη ερυθρών αιμοσφαιρίων μπορεί να υποδηλώνουν την αιτιολογία και την παθογένεια της πάθησης. Φυσιολογικά, παράγονται ερυθρά αιμοσφαίρια με διάμετρο από 7 έως 8,2 μικρόμετρα. Οι ακόλουθες ποικιλίες διακρίνονται με βάση τον προσδιορισμό του μεγέθους του επικρατούντος αριθμού ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα:

• μικροκυτταρική, διάμετρος ερυθρών αιμοσφαιρίων μικρότερη από 7 μικρά, υποδηλώνει υψηλή πιθανότητα ανεπάρκειας σιδήρου.
• νορμοκυτταρική ποικιλία, το μέγεθος των ερυθρών αιμοσφαιρίων είναι από 7 έως 8,2 μικρά. Η νορμοκυττάρωση είναι σημάδι της μετααιμορραγικής μορφής.
• μακροκυτταρικό, με μέγεθος ερυθρών αιμοσφαιρίων μεγαλύτερο από 8,2 και μικρότερο από 11 μικρά, κατά κανόνα, υποδηλώνει ανεπάρκεια βιταμίνης Β12 (κακοήθης μορφή) ή φολικού οξέος.
• μεγαλοκυττάρωση, μεγαλοκυτταρική (μεγαλοβλαστική) μορφή, στην οποία η διάμετρος των ερυθροκυττάρων είναι μεγαλύτερη από 11 μικρά, αντιστοιχεί σε σοβαρά στάδια ορισμένων μορφών, διαταραχές στο σχηματισμό ερυθρών αιμοσφαιρίων κ.λπ.

Ταξινόμηση με βάση την αξιολόγηση της ικανότητας αναγέννησης του μυελού των οστών

Ο βαθμός ερυθροποίησης, η ικανότητα του ερυθρού μυελού των οστών να σχηματίζει ερυθρά αιμοσφαίρια, εκτιμάται από τον ποσοτικό δείκτη δικτυοερυθροκυττάρων, προγονικών κυττάρων ή «ανώριμων» ερυθρών αιμοσφαιρίων, που θεωρείται το κύριο κριτήριο για την αξιολόγηση της ικανότητας του ιστού του μυελού των οστών. για αναγέννηση και αποτελεί σημαντικό παράγοντα για την πρόβλεψη της κατάστασης του ασθενούς και την επιλογή μεθόδων θεραπείας. Η φυσιολογική συγκέντρωση των δικτυοερυθροκυττάρων είναι 0,5-1,2% του συνολικού αριθμού ερυθρών αιμοσφαιρίων ανά μονάδα αίματος.
Ανάλογα με το επίπεδο των δικτυοερυθροκυττάρων, διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές:

• αναγεννητικό, υποδηλώνοντας τη φυσιολογική ικανότητα του μυελού των οστών να ανακάμπτει. Επίπεδο δικτυοερυθροκυττάρων 0,5-1,2%;
• υποαναγεννητικό, με συγκέντρωση ανώριμων ερυθρών αιμοσφαιρίων κάτω του 0,5%, που υποδηλώνει μειωμένη ικανότητα του μυελού των οστών να ανακάμπτει ανεξάρτητα.
• υπεραναγεννητικός, αριθμός δικτυοερυθροκυττάρων μεγαλύτερο από 2%.
• Η απλαστική αναιμία διαγιγνώσκεται όταν η συγκέντρωση των ανώριμων ερυθρών αιμοσφαιρίων μειώνεται σε λιγότερο από 0,2% μεταξύ της μάζας όλων των ερυθρών αιμοσφαιρίων και είναι σημάδι μιας απότομης καταστολής της ικανότητας αναγέννησης.

Σιδηροπενική αναιμία (IDA)

Η μορφή ανεπάρκειας σιδήρου αντιπροσωπεύει έως και το 90% όλων των τύπων αναιμικών καταστάσεων. Σύμφωνα με έρευνα του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας, αυτή η μορφή επηρεάζει έναν στους 6 άνδρες και κάθε τρίτη γυναίκα στον κόσμο.
Η αιμοσφαιρίνη είναι μια σύνθετη πρωτεϊνική ένωση που περιέχει σίδηρο που είναι ικανή να αναστρέψει την επικοινωνία με τα μόρια οξυγόνου, η οποία αποτελεί τη βάση για τη διαδικασία μεταφοράς οξυγόνου από τους πνεύμονες στους ιστούς του σώματος.
Η μορφή ανεπάρκειας σιδήρου είναι η υποχρωμική αναιμία, με σημεία μικροκυττάρωσης, η παρουσία στον τύπο του αίματος ερυθρών αιμοσφαιρίων με διάμετρο μικρότερη από την κανονική, που σχετίζεται με ανεπάρκεια σιδήρου, το βασικό στοιχείο για το σχηματισμό της αιμοσφαιρίνης, που γεμίζει την κοιλότητα των ερυθρών αιμοσφαιρίων και του δίνει κόκκινο χρώμα.
Ο σίδηρος είναι ένα ζωτικό ιχνοστοιχείο που εμπλέκεται σε πολλές μεταβολικές διεργασίες, στον μεταβολισμό των θρεπτικών συστατικών και στην ανταλλαγή αερίων στο σώμα. Κατά τη διάρκεια της ημέρας, ένας ενήλικας καταναλώνει 20-25 mg σιδήρου, ενώ το συνολικό απόθεμα αυτού του στοιχείου στον οργανισμό είναι περίπου 4 g.

Λόγοι για την ανάπτυξη του IDA

Οι λόγοι για την ανάπτυξη αυτής της μορφής της πάθησης περιλαμβάνουν παράγοντες διαφόρων αιτιολογιών.
Ελλειψη σιδήρου:

• μη ισορροπημένη διατροφή, αυστηρή χορτοφαγία χωρίς αποζημίωση για τροφές που περιέχουν σίδηρο, νηστεία, δίαιτα, λήψη φαρμάκων, ναρκωτικών και άλλων ουσιών που καταστέλλουν την πείνα, διαταραχές της όρεξης λόγω ασθενειών σωματικής ή ψυχοσυναισθηματικής αιτιολογίας.
• κοινωνικοοικονομικές αιτίες υποσιτισμού, ελλείψεις τροφίμων.

Διαταραχές στη διαδικασία απορρόφησης και αφομοίωσης του σιδήρου:

• ασθένειες του γαστρεντερικού σωλήνα (γαστρίτιδα, κολίτιδα, γαστρικό έλκος, εκτομή αυτού του οργάνου).

Ανισορροπία κατανάλωσης και πρόσληψης σιδήρου λόγω αυξημένης ανάγκης του οργανισμού:

• εγκυμοσύνη, περίοδος γαλουχίας.
• ηλικία των εκρήξεων ανάπτυξης της εφηβείας.
• χρόνιες ασθένειες που προκαλούν υποξία (βρογχίτιδα, αποφρακτική πνευμονοπάθεια, καρδιακά ελαττώματα και άλλες ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος και των αναπνευστικών οργάνων).
• ασθένειες που συνοδεύονται από πυώδεις-νεκρωτικές διεργασίες: σήψη, αποστήματα ιστών, βρογχεκτασίες κ.λπ.

Απώλεια σιδήρου από τον οργανισμό, οξεία ή χρόνια μετααιμορραγική:

• για πνευμονική αιμορραγία (φυματίωση, σχηματισμοί όγκων στους πνεύμονες).
• για γαστρεντερική αιμορραγία που συνοδεύει γαστρικό έλκος, έλκος δωδεκαδακτύλου, καρκίνο του στομάχου και των εντέρων, σοβαρή διάβρωση του γαστρεντερικού βλεννογόνου, κιρσούς του οισοφάγου, του ορθού, αιμορροΐδες, ελμινθική προσβολή του εντέρου, ελκώδης και άλλες.
• με αιμορραγία της μήτρας (βαριά έμμηνος ρύση, καρκίνος της μήτρας, του τραχήλου της μήτρας, ινομυώματα, αποκόλληση πλακούντα κατά την περίοδο της κύησης ή κατά τον τοκετό, έκτοπη κύησηκατά την περίοδο της εξορίας, τραυματισμοί γέννησης της μήτρας και του τραχήλου της μήτρας).
• αιμορραγία εντοπισμένη στα νεφρά (σχηματισμοί όγκων στα νεφρά, φυματιώδεις αλλαγές στα νεφρά).
• αιμορραγία, συμπεριλαμβανομένης της εσωτερικής και της κρυφής, λόγω τραυματισμών, απώλεια αίματος λόγω εγκαυμάτων, κρυοπαγήματα, κατά τη διάρκεια προγραμματισμένων και έκτακτων χειρουργικών επεμβάσεων κ.λπ.

Συμπτώματα IDA

Η κλινική εικόνα της μορφής ανεπάρκειας σιδήρου αποτελείται από αναιμικό και σιδεροπενικό σύνδρομο, που προκαλείται κυρίως από ανεπαρκή ανταλλαγή αερίων στους ιστούς του σώματος.
Τα συμπτώματα του αναιμικού συνδρόμου περιλαμβάνουν:

• γενική αδιαθεσία, χρόνια κόπωση.
• αδυναμία, αδυναμία ανοχής παρατεταμένου σωματικού και ψυχικού στρες.
• διαταραχή ελλειμματικής προσοχής, δυσκολία συγκέντρωσης, ακαμψία.
• ευερέθιστο;
• πονοκέφαλο;
• ζάλη, μερικές φορές λιποθυμία.
• υπνηλία και διαταραχές ύπνου.
• δύσπνοια, αυξημένος καρδιακός ρυθμός τόσο κατά τη διάρκεια σωματικού και/ή ψυχοσυναισθηματικού στρες όσο και σε κατάσταση ηρεμίας.
• μαύρο χρώμα των κοπράνων (με αιμορραγία του γαστρεντερικού σωλήνα).

Το σιδεροπενικό σύνδρομο χαρακτηρίζεται από τις ακόλουθες εκδηλώσεις:

• διαστροφή των γευστικών προτιμήσεων, λαχτάρα για κατανάλωση κιμωλίας, πηλού, ωμού κρέατος κ.λπ.
• παραμόρφωση της όσφρησης, επιθυμία για όσφρηση μπογιάς, οικιακές χημικές ουσίες, ουσίες με έντονη οσμή (ασετόνη, βενζίνη, σκόνη πλυσίματοςκαι ούτω καθεξής.);
• ευθραυστότητα, ξηρά μαλλιά, έλλειψη λάμψης.
• λευκές κηλίδες στις πλάκες των νυχιών των χεριών.
• ξηρό δέρμα, ξεφλούδισμα?
• ωχρότητα του δέρματος, μερικές φορές μπλε σκληρός χιτώνας.
• η παρουσία χειλίτιδας (ρωγμές, «μαρμελάδες») στις γωνίες των χειλιών.

Σε σοβαρά στάδια IDA, σημειώνονται νευρολογικά συμπτώματα: αισθήσεις «καρφίτσες», μούδιασμα των άκρων, δυσκολία στην κατάποση, εξασθενημένος έλεγχος της ουροδόχου κύστης κ.λπ.

Διάγνωση IDA

Η διάγνωση της σιδηροπενικής αναιμίας βασίζεται σε δεδομένα εξωτερικής εξέτασης, αξιολόγηση των αποτελεσμάτων εργαστηριακών εξετάσεων αίματος και ενόργανη εξέταση του ασθενούς.
Κατά τη διάρκεια μιας εξωτερικής ιατρικής εξέτασης και λήψης ιστορικού, δίνεται προσοχή στην κατάσταση του δέρματος, στις βλεννώδεις επιφάνειες του στόματος, στις γωνίες των χειλιών, καθώς και στο μέγεθος της σπλήνας κατά την ψηλάφηση.
Μια γενική εξέταση αίματος στην κλασική κλινική εικόνα του IDA δείχνει μείωση της συγκέντρωσης των ερυθρών αιμοσφαιρίων και της αιμοσφαιρίνης σε σχέση με τα πρότυπα ηλικίας και φύλου, την παρουσία ερυθρών αιμοσφαιρίων διαφορετικά μεγέθη(ποικιλοκυττάρωση), αποκαλύπτει τη μικροκυττάρωση, την παρουσία, σε σοβαρές μορφές - την κυριαρχία ερυθρών αιμοσφαιρίων με διάμετρο μικρότερη από 7,2 μικρά, υποχρωμικό, ασθενώς εκφρασμένο χρώμα ερυθροκυττάρων, χαμηλό δείκτη χρώματος.
Τα αποτελέσματα μιας βιοχημικής εξέτασης αίματος για IDA έχουν τους ακόλουθους δείκτες:

• Η συγκέντρωση της φερριτίνης, μιας πρωτεΐνης που δρα ως αποθήκη σιδήρου στο σώμα, μειώνεται σε σχέση με τα φυσιολογικά όρια.
• χαμηλά επίπεδα σιδήρου ορού?
• αυξημένη ικανότητα δέσμευσης σιδήρου του ορού αίματος.

Η διάγνωση της IDA δεν περιορίζεται στον εντοπισμό της έλλειψης σιδήρου. Για να διορθωθεί αποτελεσματικά η κατάσταση, μετά τη συλλογή μιας αναμνησίας, ο ειδικός, εάν είναι απαραίτητο, συνταγογραφεί οργανικές μελέτες για να διευκρινίσει την παθογένεια της νόσου. Οι ενόργανες μελέτες σε αυτή την περίπτωση περιλαμβάνουν:

• ινογαστροδωδεκαδακτυλοσκόπηση, εξέταση της κατάστασης της βλεννογόνου μεμβράνης του οισοφάγου, των τοιχωμάτων του στομάχου, του δωδεκαδακτύλου.
• υπερηχογραφική εξέταση του ήπατος, των νεφρών, των γυναικείων αναπαραγωγικών οργάνων.
• κολονοσκόπηση, εξέταση των τοιχωμάτων του παχέος εντέρου.
• μέθοδοι υπολογιστικής τομογραφίας.
• Ακτινογραφία των πνευμόνων.

Θεραπεία αναιμίας αιτιολογίας ανεπάρκειας σιδήρου

Ανάλογα με το στάδιο και την παθογένεια του IDA, η θεραπεία επιλέγεται με προσαρμογή της διατροφής, φαρμακευτική αγωγή, χειρουργική επέμβαση για την εξάλειψη των αιτιών απώλειας αίματος ή συνδυασμό μεθόδων.

Θεραπευτική δίαιτα για έλλειψη σιδήρου

Ο σίδηρος που εισέρχεται στον οργανισμό από τις τροφές χωρίζεται σε αιμικό σίδηρο που είναι ζωικής προέλευσης και μη αιμικό που είναι φυτικής προέλευσης. Η ποικιλία αίμης απορροφάται πολύ καλύτερα και η έλλειψη διατροφής της, για παράδειγμα, στους χορτοφάγους, οδηγεί στην ανάπτυξη της IDA.
Τα προϊόντα που συνιστώνται για τη διόρθωση της έλλειψης σιδήρου περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:

• ομάδα αίμης κατά φθίνουσα σειρά ποσότητας σιδήρου: συκώτι βοείου κρέατος, μοσχαρίσια γλώσσα, κουνέλι, γαλοπούλα, χήνα, βοδινό κρέας, ορισμένα είδη ψαριών.
• Ομάδα μη αιμικών: αποξηραμένα μανιτάρια, φρέσκα μπιζέλια, φαγόπυρο, τυλιγμένη βρώμη και βρώμη, φρέσκα μανιτάρια, βερίκοκα, αχλάδια, μήλα, δαμάσκηνα, κεράσια, παντζάρια κ.λπ.

Παρά τη φαινομενικά υψηλή περιεκτικότητα σε σίδηρο σε λαχανικά, φρούτα και προϊόντα φυτικής προέλευσης κατά τη μελέτη της σύνθεσης, η πεπτικότητα του σιδήρου από αυτά είναι ασήμαντη, 1-3% του συνολικού όγκου, ειδικά σε σύγκριση με προϊόντα ζωικής προέλευσης. Έτσι, όταν τρώτε βόειο κρέας, το σώμα είναι σε θέση να απορροφήσει έως και 12% του απαραίτητου στοιχείου που περιέχει το κρέας.
Όταν διορθώνετε το IDA χρησιμοποιώντας δίαιτα, θα πρέπει να αυξήσετε την περιεκτικότητα σε τρόφιμα πλούσια σε βιταμίνη C και πρωτεΐνη (κρέας) στη διατροφή και να μειώσετε την κατανάλωση αυγών, επιτραπέζιου αλατιού, ποτών με καφεΐνη και τροφών πλούσιων σε ασβέστιο λόγω της επίδρασης στην απορρόφηση του διαιτητικό σίδηρο.

Φαρμακοθεραπεία

Σε μέτριες και σοβαρές μορφές, η θεραπευτική δίαιτα συνδυάζεται με τη συνταγογράφηση φαρμάκων που παρέχουν σίδηρο σε εύπεπτη μορφή. Τα φάρμακα διαφέρουν ως προς τον τύπο της ένωσης, τη δοσολογία, τη μορφή απελευθέρωσης: δισκία, κουφέτα, σιρόπια, σταγόνες, κάψουλες, ενέσιμα διαλύματα.
Τα παρασκευάσματα για από του στόματος χρήση λαμβάνονται μία ώρα πριν από τα γεύματα ή δύο ώρες μετά λόγω της φύσης της απορρόφησης σιδήρου, ενώ δεν συνιστάται η χρήση ροφημάτων που περιέχουν καφεΐνη (τσάι, καφές) ως υγρό για διευκόλυνση της κατάποσης, καθώς αυτό μειώνει την απορρόφηση του στοιχείου. Το διάστημα μεταξύ της λήψης των δόσεων των φαρμάκων πρέπει να είναι τουλάχιστον 4 ώρες. Η αυτοσυνταγογράφηση φαρμάκων μπορεί να προκαλέσει τόσο παρενέργειες από μια εσφαλμένα επιλεγμένη μορφή ή δοσολογία, όσο και δηλητηρίαση από σίδηρο.
Η δοσολογία των φαρμάκων και η μορφή απελευθέρωσης καθορίζονται από έναν ειδικό, εστιάζοντας στην ηλικία, το στάδιο της νόσου, τα αίτια της πάθησης, τη γενική κλινική εικόνα και τα ατομικά χαρακτηριστικά του ασθενούς. Οι δόσεις μπορούν να προσαρμοστούν κατά τη διάρκεια της θεραπείας με βάση τα αποτελέσματα των ενδιάμεσων ή ελέγχων αιματολογικών εξετάσεων ή/και την ευημερία του ασθενούς.
Τα συμπληρώματα σιδήρου κατά τη διάρκεια της θεραπείας λαμβάνονται από 3-4 εβδομάδες έως αρκετούς μήνες με περιοδική παρακολούθηση των επιπέδων αιμοσφαιρίνης.
Μεταξύ των φαρμάκων που παρέχουν σίδηρο που λαμβάνονται από το στόμα, υπάρχουν φάρμακα με δισθενείς και τρισθενείς μορφές σιδήρου. Αυτή τη στιγμή, σύμφωνα με έρευνες, ο δισθενής σίδηρος θεωρείται η πιο προτιμώμενη μορφή για χορήγηση από το στόμα λόγω της υψηλότερης ικανότητας απορρόφησης από τον οργανισμό και της ήπιας δράσης του στο στομάχι.
Για τα παιδιά, τα προϊόντα που περιέχουν σίδηρο παράγονται με τη μορφή σταγόνων και σιροπιών, τα οποία καθορίζονται τόσο από τα σχετιζόμενα με την ηλικία χαρακτηριστικά της λήψης των φαρμάκων όσο και από μια συντομότερη πορεία θεραπείας από ό,τι στους ενήλικες, λόγω της αυξημένης απορρόφησης σιδήρου από τροφή. Εάν είναι δυνατόν να ληφθούν κάψουλες, κουφέτα και δισκία, καθώς και για μεγάλες δόσεις, θα πρέπει να προτιμώνται στερεές μορφές φαρμάκων που περιέχουν σίδηρο, καθώς οι υγρές με παρατεταμένη χρήση μπορεί να έχουν αρνητική επίδραση στο σμάλτο των δοντιών και να προκαλέσουν σκουρόχρωμα.
Οι πιο δημοφιλείς μορφές δισκίων περιλαμβάνουν τα ακόλουθα φάρμακα: Ferroplex, Sorbifer, Actiferrin, Totema (σιδηρούχα μορφή σιδήρου) και Maltofer, Ferrostat, Ferrum Lek με σίδηρο σιδήρου.
Οι από του στόματος μορφές συνδυάζονται με βιταμίνη C (ασκορβικό οξύ) στη δοσολογία που ορίζει ο γιατρός για καλύτερη απορρόφηση.
Οι ενδομυϊκές και ενδοφλέβιες ενέσεις συμπληρωμάτων σιδήρου συνταγογραφούνται σε περιορισμένες περιπτώσεις, όπως:

• σοβαρό στάδιο αναιμίας?
• αναποτελεσματικότητα μιας πορείας λήψης από του στόματος μορφών φαρμάκων.
• η παρουσία συγκεκριμένων ασθενειών του γαστρεντερικού σωλήνα, στις οποίες η λήψη από του στόματος μορφών μπορεί να επιδεινώσει την κατάσταση του ασθενούς (οξεία γαστρίτιδα, γαστρικό έλκος, έλκος δωδεκαδακτύλου, μη ειδική ελκώδης κολίτιδα, νόσος του Crohn κ.λπ.)
• με ατομική δυσανεξία σε από του στόματος μορφές φαρμάκων που περιέχουν σίδηρο.
• σε καταστάσεις όπου υπάρχει ανάγκη επειγόντως κορεσμού του σώματος με σίδηρο, για παράδειγμα, με σημαντική απώλεια αίματος λόγω τραυματισμού ή πριν από τη χειρουργική επέμβαση.

Η χορήγηση σκευασμάτων σιδήρου ενδοφλέβια και ενδομυϊκά μπορεί να οδηγήσει σε αντίδραση δυσανεξίας, γι' αυτό μια τέτοια πορεία θεραπείας πραγματοποιείται αποκλειστικά υπό την επίβλεψη ειδικού σε νοσοκομείο ή κλινικό περιβάλλον. Στο πλάι αρνητικές επιπτώσειςΗ ενδομυϊκή χορήγηση υγρών που περιέχουν σίδηρο αποδίδεται στην εναπόθεση αιμοσιδερίνης υποδόρια στο σημείο της ένεσης. Οι μαύρες κηλίδες στο δέρμα στα σημεία της ένεσης μπορεί να διαρκέσουν από ενάμιση έως 5 χρόνια.
Η σιδηροπενική αναιμία ανταποκρίνεται καλά στη φαρμακευτική θεραπεία, με την προϋπόθεση ότι τηρείται η συνταγογραφούμενη δόση και η διάρκεια της θεραπείας. Ωστόσο, εάν η αιτιολογία της πάθησης περιλαμβάνει πρωτογενείς σοβαρές ασθένειες και διαταραχές, η θεραπεία θα είναι συμπτωματική και θα έχει βραχυπρόθεσμο αποτέλεσμα.
Για την εξάλειψη αιτιών όπως η εσωτερική αιμορραγία, στην αιμορραγική μορφή, η σιδηροπενική αναιμία αντιμετωπίζεται με χειρουργικές μεθόδους. Η χειρουργική επέμβαση εξαλείφει τον κύριο παράγοντα της οξείας ή χρόνιας αιμορραγίας και σταματά την απώλεια αίματος. Για την εσωτερική αιμορραγία του γαστρεντερικού σωλήνα, χρησιμοποιούνται ινογαστροδωδεκαδακτυλοσκοπικές μέθοδοι ή κολονοσκόπηση για τον εντοπισμό της περιοχής της αιμορραγίας και μέτρα για τη διακοπή της, για παράδειγμα, αποκοπή ενός πολύποδα, πήξη ενός έλκους.
Για την εσωτερική αιμορραγία του περιτοναίου και των αναπαραγωγικών οργάνων στις γυναίκες χρησιμοποιείται λαπαροσκοπική μέθοδος παρέμβασης.
Οι μέθοδοι επείγουσας θεραπείας περιλαμβάνουν τη μετάγγιση ερυθρών αιμοσφαιρίων του δότη για γρήγορη αποκατάσταση της συγκέντρωσης των ερυθρών αιμοσφαιρίων και της αιμοσφαιρίνης ανά μονάδα αίματος.
Η πρόληψη της έλλειψης σιδήρου θεωρείται μια ισορροπημένη διατροφή και έγκαιρα διαγνωστικά και θεραπευτικά μέτρα για τη διατήρηση της υγείας.

Αναιμία λόγω ανεπάρκειας κοβαλαμίνης ή βιταμίνης Β12

Οι μορφές ανεπάρκειας δεν περιορίζονται στην σιδηροπενική αναιμία. Η κακοήθης αναιμία είναι μια κατάσταση που εμφανίζεται σε φόντο δυσαπορρόφησης, ανεπαρκούς πρόσληψης, αυξημένης κατανάλωσης, ανωμαλιών στη σύνθεση προστατευτικών πρωτεϊνών ή παθολογιών του ήπατος που εμποδίζουν τη συσσώρευση και αποθήκευση κοβαλαμίνης. Στην πτογένεση αυτής της μορφής, παρατηρείται επίσης συχνός συνδυασμός με ανεπάρκεια φυλλικού οξέος.
Μεταξύ των αιτιών αυτής της μορφής ανεπάρκειας είναι οι εξής:

Η κλινική εικόνα της έλλειψης βιταμίνης Β12 και φυλλικού οξέος περιλαμβάνει αναιμικά, γαστρεντερικά και νευραλγικά σύνδρομα.
Ειδικά το σύμπλεγμα συμπτωμάτων αναιμίας με αυτός ο τύποςΟι ελλείψεις περιλαμβάνουν συγκεκριμένα συμπτώματα όπως κιτρίνισμα του δέρματος και του σκληρού χιτώνα και αυξημένη αρτηριακή πίεση. Άλλες εκδηλώσεις είναι επίσης χαρακτηριστικές του IDA: αδυναμία, κόπωση, ζάλη, δύσπνοια, γρήγορος καρδιακός παλμός (κατάσταση), ταχυκαρδία κ.λπ.
Οι εκδηλώσεις που σχετίζονται με τη λειτουργία του γαστρεντερικού σωλήνα περιλαμβάνουν τα ακόλουθα συμπτώματα ατροφίας των βλεννογόνων του γαστρεντερικού σωλήνα και της στοματικής κοιλότητας:

• κόκκινη, «γυαλιστερή» γλώσσα, συχνά με παράπονα για αίσθηση καψίματος στην επιφάνειά της.
• φαινόμενα αφθώδη στοματίτιδα, εξέλκωση του στοματικού βλεννογόνου.
• Διαταραχές της όρεξης: μείωση σε πλήρη απουσία.
• αίσθημα βάρους στο στομάχι μετά το φαγητό.
• το άμεσο ιστορικό απώλειας βάρους του ασθενούς.
• Διαταραχές, δυσκολίες στην αφόδευση, δυσκοιλιότητα, πόνος στο ορθό.
• ηπατομεγαλία, διευρυμένο ήπαρ.

Το νευραλγικό σύνδρομο λόγω ανεπάρκειας βιταμίνης Β12 αποτελείται από τις ακόλουθες εκδηλώσεις:

• αίσθημα αδυναμίας στα κάτω άκρα με έντονη σωματική δραστηριότητα.
• μούδιασμα, μυρμήγκιασμα, "χήνα" στην επιφάνεια των χεριών και των ποδιών.
• μειωμένη περιφερική ευαισθησία.
• ατροφία του μυϊκού ιστού των ποδιών.
• σπασμωδικές εκδηλώσεις, μυϊκοί σπασμοί κ.λπ.

Διάγνωση ανεπάρκειας κοβαλαμίνης

Τα διαγνωστικά μέτρα περιλαμβάνουν γενικά ιατρική εξέτασηασθενή, ιατρικό ιστορικό, εργαστηριακές εξετάσεις αίματος και, εάν είναι απαραίτητο, μέθοδοι εξέτασης με όργανα.
Κατά τη διάρκεια μιας γενικής εξέτασης αίματος, σημειώνονται οι ακόλουθες αλλαγές:

• χαμηλότερα επίπεδα ερυθρών αιμοσφαιρίων και αιμοσφαιρίνης σε σχέση με τον ηλικιακό κανόνα.
• υπερχρωμία, αυξημένος δείκτης χρώματος των ερυθρών αιμοσφαιρίων.
• μακροκυττάρωση ερυθροκυττάρων, το μέγεθός τους που υπερβαίνει τα 8,0 μικρά σε διάμετρο.
• ποικιλοκυττάρωση, παρουσία ερυθρών αιμοσφαιρίων διαφορετικών μεγεθών.
• λευκοπενία, ανεπαρκής συγκέντρωση λευκοκυττάρων.
• λεμφοκυττάρωση, που υπερβαίνει το φυσιολογικό επίπεδο των λεμφοκυττάρων στο αίμα.
• θρομβοπενία, ανεπαρκής αριθμός αιμοπεταλίων ανά μονάδα αίματος.

Βιοχημικές μελέτες δειγμάτων αίματος αποκαλύπτουν υπερχολερυθριναιμία και ανεπάρκεια βιταμίνης Β12.
Για τη διάγνωση της παρουσίας και της σοβαρότητας της ατροφίας των βλεννογόνων του στομάχου και των εντέρων, καθώς και για τον εντοπισμό πιθανών πρωτογενών ασθενειών, χρησιμοποιούνται οργανικές μέθοδοι εξέτασης ασθενών:

• ινογαστροδωδεκαδακτυλοσκοπική εξέταση.
• ανάλυση υλικού βιοψίας.
• κολονοσκόπηση;
• Ιριγοσκόπηση?
• Υπερηχογράφημα ήπατος.

Μέθοδοι θεραπείας

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αναιμία λόγω ανεπάρκειας Β12 απαιτεί νοσηλεία ή θεραπεία σε νοσοκομειακό περιβάλλον. Για θεραπεία, πρώτα απ 'όλα, συνταγογραφείται μια δίαιτα με τροφές πλούσιες σε κοβαλαμίνη και φολικό οξύ (συκώτι, βόειο κρέας, σκουμπρί, σαρδέλες, μπακαλιάρος, τυρί κ.λπ.) · δεύτερον, χρησιμοποιείται φαρμακευτική υποστήριξη.
Παρουσία νευρολογικών συμπτωμάτων, οι ενέσεις κυανοκοβαλαμίνης συνταγογραφούνται ενδομυϊκά σε αυξημένη δόση: 1000 mcg ημερησίως έως ότου εξαφανιστούν τα νευρολογικά σημάδια ανεπάρκειας. Στη συνέχεια, η δοσολογία μειώνεται, ωστόσο, εάν διαγνωστεί δευτερεύουσα αιτιολογία, τα φάρμακα συνταγογραφούνται συχνότερα σε ισόβια βάση.
Μετά την έξοδο από ιατρικό ίδρυμαο ασθενής υποχρεούται να υποβάλλεται σε τακτικές προληπτικές εξετάσεις με θεραπευτή, αιματολόγο και γαστρολόγο.

Απλαστική αναιμία: συμπτώματα, αιτίες, διάγνωση, θεραπεία

Η απλαστική αναιμία μπορεί να είναι είτε συγγενής είτε επίκτητη νόσος, που αναπτύσσεται υπό την επίδραση της εσωτερικής και εξωτερικοί παράγοντες. Η ίδια η κατάσταση εμφανίζεται λόγω υποπλασίας του μυελού των οστών, μείωσης της ικανότητας παραγωγής αιμοσφαιρίων (ερυθροκύτταρα, λευκοκύτταρα, αιμοπετάλια, λεμφοκύτταρα).

Λόγοι για την ανάπτυξη της απλαστικής μορφής

Σε απλαστικές, υποπλαστικές μορφές αναιμίας, οι αιτίες αυτής της κατάστασης μπορεί να είναι οι ακόλουθες:

• ελάττωμα βλαστοκυττάρων?
• καταστολή της διαδικασίας αιμοποίησης (σχηματισμός αίματος).
• ανεπάρκεια παραγόντων που διεγείρουν την αιμοποίηση.
• ανοσολογικές, αυτοάνοσες αντιδράσεις.
• ανεπάρκεια σιδήρου, βιταμίνης Β12 ή αποκλεισμός τους από τη διαδικασία της αιμοποίησης λόγω δυσλειτουργίας των αιμοποιητικών ιστών και οργάνων.

Η ανάπτυξη διαταραχών που προκαλούν την απλαστική ή υποπλαστική μορφή περιλαμβάνουν τους ακόλουθους παράγοντες:

• κληρονομικές ασθένειες και γενετικές παθολογίες.
• λήψη ορισμένων φαρμάκων από τις ομάδες αντιβιοτικών, κυτταροστατικών, μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων.
• δηλητηρίαση με χημικές ουσίες (βενζόλια, αρσενικό κ.λπ.)
• μολυσματικές ασθένειες ιογενούς αιτιολογίας (παρβοϊός, ιός ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας).
• αυτοάνοσες διαταραχές (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, ρευματοειδής αρθρίτιδα).
• σοβαρές ανεπάρκειες κοβαλαμίνης και φολικού οξέος στη διατροφή.

Παρά τον εκτενή κατάλογο των αιτιών της νόσου, στο 50% των περιπτώσεων η παθογένεια της απλαστικής μορφής παραμένει άγνωστη.

Κλινική εικόνα

Η σοβαρότητα της πανκυτταροπενίας, η μείωση του αριθμού των βασικών τύπων αιμοσφαιρίων, καθορίζει τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων. Η κλινική εικόνα της απλαστικής μορφής περιλαμβάνει τα ακόλουθα σημεία:

• ταχυκαρδία, γρήγορος καρδιακός παλμός.
• ωχρότητα του δέρματος, των βλεννογόνων.
• πονοκέφαλο;
• αυξημένη κόπωση, υπνηλία.
• δυσκολία στην αναπνοή;
• πρήξιμο των κάτω άκρων?
• ματωμένα ούλα;
• πετχειώδες εξάνθημα με τη μορφή μικρών κόκκινων κηλίδων στο δέρμα, τάση για εύκολα μώλωπες.
• συχνές οξείες λοιμώξεις, χρόνιες ασθένειες ως αποτέλεσμα μειωμένης γενικής ανοσίας και ανεπάρκειας λευκοκυττάρων.
• διαβρώσεις, έλκη επάνω εσωτερική επιφάνειαστοματική κοιλότητα;
• κιτρίνισμα του δέρματος και του σκληρού χιτώνα των ματιών ως ένδειξη αρχόμενης ηπατικής βλάβης.

Διαγνωστικές διαδικασίες

Για την καθιέρωση μιας διάγνωσης, χρησιμοποιούνται εργαστηριακές μέθοδοι για τη μελέτη διαφόρων βιολογικών υγρών και ιστών και εξέταση οργάνων.
Μια γενική εξέταση αίματος αποκαλύπτει μειωμένο αριθμό ερυθρών αιμοσφαιρίων, αιμοσφαιρίνης, δικτυοερυθροκυττάρων, λευκοκυττάρων, αιμοπεταλίων, ενώ ο δείκτης χρώματος και η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη στα ερυθρά αιμοσφαίρια αντιστοιχούν στον κανόνα. Τα αποτελέσματα μιας βιοχημικής μελέτης υποδεικνύουν αύξηση του σιδήρου ορού, της χολερυθρίνης, της γαλακτικής αφυδρογονάσης και του κορεσμού της τρανσφερρίνης με σίδηρο κατά 100% του πιθανού επιπέδου.
Για να διευκρινιστεί η διάγνωση, πραγματοποιείται ιστολογική εξέταση του υλικού που αφαιρέθηκε από τον μυελό των οστών κατά τη διάρκεια της παρακέντησης. Κατά κανόνα, τα αποτελέσματα της μελέτης υποδεικνύουν υπανάπτυξη όλων των φύτρων και αντικατάσταση του μυελού των οστών με λίπος.

Θεραπεία απλαστικής μορφής

Η αναιμία αυτού του τύπου δεν μπορεί να αντιμετωπιστεί με τη διόρθωση της δίαιτας. Πρώτα απ 'όλα, σε έναν ασθενή με απλαστική αναιμία συνταγογραφείται επιλεκτική ή συνδυασμένη χρήση φαρμάκων από τις ακόλουθες ομάδες:

• ανοσοκατασταλτικά?
• γλυκοκορτικοστεροειδή?
• ανοσοσφαιρίνες αντιλεμφοκυτταρικής και αντιαιμοπεταλιακής δράσης.
• αντιμεταβολικά φάρμακα?
• διεγέρτες της παραγωγής ερυθροκυττάρων από βλαστοκύτταρα.

Εάν η θεραπεία είναι αναποτελεσματική φάρμακαΣυνταγογραφούνται μέθοδοι θεραπείας χωρίς φάρμακα:

• Μεταμόσχευση μυελού των οστών?
• μετάγγιση ερυθρών αιμοσφαιρίων και αιμοπεταλίων.
• πλασμαφόρηση.

Η απλαστική αναιμία συνοδεύεται από μείωση της γενικής ανοσίας λόγω έλλειψης λευκοκυττάρων, επομένως, εκτός από τη γενική θεραπεία, συνιστάται ασηπτικό περιβάλλον, αντισηπτική επιφανειακή επεξεργασία και καμία επαφή με φορείς μολυσματικών ασθενειών.
Εάν οι αναφερόμενες μέθοδοι θεραπείας είναι ανεπαρκείς, συνταγογραφείται στον ασθενή σπληνεκτομή και αφαίρεση της σπλήνας. Δεδομένου ότι σε αυτό το όργανο συμβαίνει η διάσπαση των ερυθρών αιμοσφαιρίων, η αφαίρεσή του μπορεί να βελτιώσει τη γενική κατάσταση του ασθενούς και να επιβραδύνει την ανάπτυξη της νόσου.

Αναιμία: μέθοδοι πρόληψης

Η πιο κοινή μορφή της νόσου, η σιδηροπενική αναιμία, μπορεί να προληφθεί μέσω μιας ισορροπημένης διατροφής με αύξηση της ποσότητας τροφών που περιέχουν σίδηρο σε κρίσιμες περιόδους. Σημαντικός παράγοντας είναι επίσης η παρουσία βιταμίνης C, κοβαλαμίνης (βιταμίνη Β12) και φολικού οξέος στα τρόφιμα.
Εάν διατρέχετε κίνδυνο να αναπτύξετε αυτή τη μορφή αναιμίας (χορτοφαγία, περίοδοι ανάπτυξης που σχετίζονται με την ηλικία, εγκυμοσύνη, γαλουχία, προωρότητα σε βρέφη, βαριά εμμηνορροϊκή αιμορραγία, χρόνιες και οξείες ασθένειες), τακτικά ιατρική εξέταση, εξέταση αίματος για ποσοτικούς και ποιοτικούς δείκτες αιμοσφαιρίνης, ερυθρών αιμοσφαιρίων και πρόσθετων φαρμάκων σύμφωνα με τη συνταγή των ειδικών.

– σύνδρομο που προκαλείται από έλλειψη σιδήρου και οδηγεί σε διαταραχή της αιμοσφαιρινοποίησης και υποξία των ιστών. Οι κλινικές εκδηλώσεις περιλαμβάνουν γενική αδυναμία, υπνηλία, μειωμένη πνευματική απόδοση και σωματική αντοχή, εμβοές, ζάλη, λιποθυμία, δύσπνοια κατά την προσπάθεια, αίσθημα παλμών και ωχρότητα. Η υποχρωμική αναιμία επιβεβαιώνεται από εργαστηριακά δεδομένα: μελέτη κλινικής εξέτασης αίματος, επίπεδα σιδήρου ορού, CVSS και φερριτίνη. Η θεραπεία περιλαμβάνει θεραπευτική δίαιτα, λήψη συμπληρωμάτων σιδήρου και σε ορισμένες περιπτώσεις μετάγγιση ερυθρών αιμοσφαιρίων.

ICD-10

D50

Γενικές πληροφορίες

Η σιδηροπενική αναιμία (μικροκυτταρική, υποχρωμική) είναι η αναιμία που προκαλείται από έλλειψη σιδήρου που είναι απαραίτητος για τη φυσιολογική σύνθεση της αιμοσφαιρίνης. Ο επιπολασμός του στον πληθυσμό εξαρτάται από το φύλο, την ηλικία και τους κλιματικούς γεωγραφικούς παράγοντες. Σύμφωνα με γενικές πληροφορίες, περίπου το 50% των μικρών παιδιών, το 15% των γυναικών αναπαραγωγικής ηλικίας και περίπου το 2% των ανδρών πάσχουν από υποχρωμική αναιμία. Κρυφή έλλειψη σιδήρου στους ιστούς ανιχνεύεται σχεδόν σε κάθε τρίτο κάτοικο του πλανήτη. Η μικροκυτταρική αναιμία ευθύνεται για το 80-90% όλων των αναιμιών στην αιματολογία. Δεδομένου ότι η έλλειψη σιδήρου μπορεί να αναπτυχθεί σε μια ποικιλία παθολογικών καταστάσεων, αυτό το πρόβλημα είναι σχετικό για πολλούς κλινικούς κλάδους: παιδιατρική, γυναικολογία, γαστρεντερολογία κ.λπ.

Αιτίες

Κάθε μέρα, περίπου 1 mg σιδήρου χάνεται μέσω του ιδρώτα, των κοπράνων, των ούρων και των απολεπισμένων κυττάρων του δέρματος και περίπου η ίδια ποσότητα (2-2,5 mg) εισέρχεται στο σώμα με την τροφή. Μια ανισορροπία μεταξύ της ανάγκης του σώματος για σίδηρο και της παροχής ή απώλειας του από το εξωτερικό συμβάλλει στην ανάπτυξη σιδηροπενικής αναιμίας. Η έλλειψη σιδήρου μπορεί να εμφανιστεί τόσο υπό φυσιολογικές συνθήκες όσο και ως αποτέλεσμα μιας σειράς παθολογικών καταστάσεων και μπορεί να προκληθεί τόσο από ενδογενείς μηχανισμούς όσο και από εξωτερικές επιδράσεις:

Απώλεια αίματος

Τις περισσότερες φορές, η αναιμία προκαλείται από χρόνια απώλεια αίματος: βαριά εμμηνόρροια, δυσλειτουργική αιμορραγία της μήτρας. γαστρεντερική αιμορραγία από διαβρώσεις του γαστρικού και εντερικού βλεννογόνου, γαστροδωδεκαδακτυλικά έλκη, αιμορροΐδες, ραγάδες πρωκτού κ.λπ. Κρυφή αλλά τακτική απώλεια αίματος παρατηρείται με ελμινθίαση, πνευμονική αιμοσιδήρωση, εξιδρωματική διάθεση σε παιδιά κ.λπ.

Μια ειδική ομάδα αποτελείται από άτομα με ασθένειες του αίματος - αιμορραγική διάθεση (αιμορροφιλία, νόσος von Willebrand), αιμοσφαιρινουρία. Είναι πιθανό να αναπτυχθεί μετααιμορραγική αναιμία που προκαλείται από άμεση αλλά μαζική αιμορραγία κατά τη διάρκεια τραυματισμών και επεμβάσεων. Η υποχρωμική αναιμία μπορεί να εμφανιστεί λόγω ιατρογενών αιτιών - σε δότες που δίνουν συχνά αίμα. ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση.

Διαταραχή πρόσληψης, απορρόφησης και μεταφοράς σιδήρου

Διατροφικοί παράγοντες περιλαμβάνουν ανορεξία, χορτοφαγία και δίαιτες με περιορισμένα προϊόντα κρέατος, κακή διατροφή. στα παιδιά - τεχνητή σίτιση, καθυστερημένη εισαγωγή συμπληρωματικών τροφών. Η μειωμένη απορρόφηση σιδήρου είναι χαρακτηριστική για εντερικές λοιμώξεις, γαστρίτιδα υπό οξύ, χρόνια εντερίτιδα, σύνδρομο δυσαπορρόφησης, καταστάσεις μετά από εκτομή στομάχου ή λεπτού εντέρου, γαστρεκτομή. Πολύ λιγότερο συχνά, η σιδηροπενική αναιμία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της εξασθενημένης μεταφοράς σιδήρου από την αποθήκη με ανεπαρκή πρωτεϊνοσυνθετική λειτουργία του ήπατος - υποτρανσφερριναιμία και υποπρωτεϊναιμία (ηπατίτιδα, κίρρωση του ήπατος).

Αυξημένη κατανάλωση σιδήρου

Η ημερήσια απαίτηση για ένα μικροστοιχείο εξαρτάται από το φύλο και την ηλικία. Η μεγαλύτερη ανάγκη για σίδηρο έχουν τα πρόωρα βρέφη, τα μικρά παιδιά και οι έφηβοι (λόγω υψηλών ρυθμών ανάπτυξης και ανάπτυξης), οι γυναίκες της αναπαραγωγικής περιόδου (λόγω μηνιαίων απωλειών εμμήνου ρύσεως), οι έγκυες γυναίκες (λόγω του σχηματισμού και ανάπτυξης του εμβρύου ), θηλάζουσες μητέρες (λόγω κατανάλωσης σε γάλα). Αυτές οι κατηγορίες είναι πιο ευάλωτες στην ανάπτυξη σιδηροπενικής αναιμίας. Επιπλέον, αύξηση της ανάγκης και της κατανάλωσης σιδήρου στον οργανισμό παρατηρείται σε μολυσματικές και ογκολογικές ασθένειες.

Παθογένεση

Λόγω του ρόλου του στη διασφάλιση της κανονικής λειτουργίας όλων των βιολογικών συστημάτων, ο σίδηρος είναι το πιο σημαντικό στοιχείο. Το επίπεδο σιδήρου καθορίζει την παροχή οξυγόνου στα κύτταρα, την πορεία των διεργασιών οξειδοαναγωγής, την αντιοξειδωτική προστασία, τη λειτουργία του ανοσοποιητικού και του νευρικού συστήματος κ.λπ. Κατά μέσο όρο, η περιεκτικότητα σε σίδηρο στο σώμα είναι στα επίπεδα των 3-4 g Πάνω από το 60% του σιδήρου (>2 g) περιλαμβάνεται στη σύνθεση της αιμοσφαιρίνης, το 9% - στη σύνθεση της μυοσφαιρίνης, το 1% - στη σύνθεση των ενζύμων (αιμική και μη αιμική). Ο υπόλοιπος σίδηρος με τη μορφή φερριτίνης και αιμοσιδερίνης βρίσκεται σε αποθήκες ιστών - κυρίως στο ήπαρ, στους μύες, στο μυελό των οστών, στον σπλήνα, στα νεφρά, στους πνεύμονες και στην καρδιά. Περίπου 30 mg σιδήρου κυκλοφορούν συνεχώς στο πλάσμα, εν μέρει δεσμευμένοι από την κύρια πρωτεΐνη που δεσμεύει το σίδηρο του πλάσματος, την τρανσφερίνη.

Με την ανάπτυξη αρνητικού ισοζυγίου σιδήρου, τα αποθέματα μικροστοιχείων που περιέχονται στις αποθήκες ιστών κινητοποιούνται και καταναλώνονται. Αρχικά, αυτό είναι αρκετό για να διατηρηθούν επαρκή επίπεδα Hb, Ht και σιδήρου ορού. Καθώς τα αποθέματα των ιστών εξαντλούνται, η ερυθροειδής δραστηριότητα του μυελού των οστών αυξάνεται αντισταθμιστικά. Με την πλήρη εξάντληση του σιδήρου του ενδογενούς ιστού, η συγκέντρωσή του στο αίμα αρχίζει να μειώνεται, η μορφολογία των ερυθροκυττάρων διαταράσσεται και η σύνθεση της αίμης στην αιμοσφαιρίνη και τα ένζυμα που περιέχουν σίδηρο μειώνεται. Η λειτουργία μεταφοράς οξυγόνου του αίματος υποφέρει, η οποία συνοδεύεται από υποξία των ιστών και εκφυλιστικές διεργασίες στα εσωτερικά όργανα (ατροφική γαστρίτιδα, μυοκαρδιακή δυστροφία κ.λπ.).

Ταξινόμηση

Η σιδηροπενική αναιμία δεν εμφανίζεται αμέσως. Αρχικά, αναπτύσσεται προεμφανιζόμενη ανεπάρκεια σιδήρου, που χαρακτηρίζεται από εξάντληση μόνο των αποθεμάτων σιδήρου ενώ διατηρείται η δεξαμενή μεταφοράς και αιμοσφαιρίνης. Στο στάδιο της λανθάνουσας ανεπάρκειας, παρατηρείται μείωση του σιδήρου μεταφοράς που περιέχεται στο πλάσμα του αίματος. Η ίδια η υποχρωμική αναιμία αναπτύσσεται με μείωση όλων των επιπέδων των μεταβολικών αποθεμάτων σιδήρου - αποθηκευμένου, μεταφοράς και ερυθροκυττάρων. Σύμφωνα με την αιτιολογία, η αναιμία διακρίνεται: μετα-αιμορραγική, διατροφική, που σχετίζεται με αυξημένη κατανάλωση, αρχική ανεπάρκεια, ανεπάρκεια απορρόφησης και διαταραγμένη μεταφορά σιδήρου. Ανάλογα με τη βαρύτητα, η σιδηροπενική αναιμία χωρίζεται σε:

• Πνεύμονες(Hb 120-90 g/l). Εμφανίζονται χωρίς κλινικές εκδηλώσεις ή με ελάχιστη βαρύτητα.
• Μεσαία-βαριά(Hb 90-70 g/l). Συνοδεύεται από κυκλοφορικά-υποξικά, σιδεροπενικά, αιματολογικά σύνδρομα μέτριας βαρύτητας.
• Βαρύς(Hb

Συμπτώματα

Το κυκλοφορικό-υποξικό σύνδρομο προκαλείται από παραβίαση της σύνθεσης της αιμοσφαιρίνης, της μεταφοράς οξυγόνου και της ανάπτυξης υποξίας στους ιστούς. Αυτό εκφράζεται σε αίσθημα συνεχούς αδυναμίας, αυξημένης κόπωσης και υπνηλίας. Οι ασθενείς μαστίζονται από εμβοές, κηλίδες που αναβοσβήνουν μπροστά στα μάτια, ζάλη που μετατρέπεται σε λιποθυμία. Χαρακτηριστικά παράπονα είναι οι αίσθημα παλμών, η δύσπνοια που εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της φυσικής δραστηριότητας και η αυξημένη ευαισθησία στις χαμηλές θερμοκρασίες. Οι διαταραχές του κυκλοφορικού-υποξικού μπορεί να επιδεινώσουν την πορεία της ταυτόχρονης ισχαιμικής καρδιακής νόσου και της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας.

Η ανάπτυξη του σιδεροπενικού συνδρόμου σχετίζεται με ανεπάρκεια ενζύμων που περιέχουν σίδηρο στους ιστούς (καταλάση, υπεροξειδάση, κυτοχρώματα κ.λπ.). Αυτό εξηγεί την εμφάνιση τροφικών αλλαγών στο δέρμα και τους βλεννογόνους. Τις περισσότερες φορές εκδηλώνονται ως ξηρό δέρμα. ραβδώσεις, ευθραυστότητα και παραμόρφωση των νυχιών. αυξημένη τριχόπτωση. Από την πλευρά των βλεννογόνων, χαρακτηριστικές είναι οι ατροφικές αλλαγές, οι οποίες συνοδεύονται από φαινόμενα γλωσσίτιδας, γωνιακής στοματίτιδας, δυσφαγίας και ατροφικής γαστρίτιδας. Μπορεί να υπάρχει εθισμός σε έντονες οσμές (βενζίνη, ασετόν), παραμόρφωση της γεύσης (η επιθυμία να φάμε άργιλο, κιμωλία, σκόνη δοντιών κ.λπ.). Τα σημάδια της σιδεροπενίας περιλαμβάνουν επίσης παραισθησία, μυϊκή αδυναμία, δυσπεπτικές και δυσουρικές διαταραχές. Οι ασθενοβλαστικές διαταραχές εκδηλώνονται με ευερεθιστότητα, συναισθηματική αστάθεια, μειωμένη νοητική απόδοση και μνήμη.

Επιπλοκές

Εφόσον η IgA χάνει τη δραστηριότητά της υπό συνθήκες ανεπάρκειας σιδήρου, οι ασθενείς γίνονται επιρρεπείς σε συχνή εμφάνιση ARVI και εντερικές λοιμώξεις. Οι ασθενείς μαστίζονται από χρόνια κόπωση, απώλεια δύναμης, μειωμένη μνήμη και συγκέντρωση. Η μακροχρόνια πορεία της σιδηροπενικής αναιμίας μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη μυοκαρδιακής δυστροφίας, η οποία αναγνωρίζεται από την αναστροφή των κυμάτων Τ στο ΗΚΓ. Με εξαιρετικά σοβαρή ανεπάρκεια σιδήρου, αναπτύσσεται αναιμικό πρώιμο (νύπληση, δύσπνοια, σοβαρή ωχρότητα του δέρματος με κυανωτική απόχρωση, ταχυκαρδία, παραισθήσεις) και στη συνέχεια κώμα με απώλεια συνείδησης και έλλειψη αντανακλαστικών. Με μαζική ταχεία απώλεια αίματος, εμφανίζεται υπογκαιμικό σοκ.

Διαγνωστικά

Η παρουσία σιδηροπενικής αναιμίας μπορεί να υποδεικνύεται από την εμφάνιση του ασθενούς: χλωμό δέρμα με αλάβαστρο, παχύρρευστο πρόσωπο, πόδια και πόδια, πρησμένες «σακούλες» κάτω από τα μάτια. Η ακρόαση της καρδιάς αποκαλύπτει ταχυκαρδία, θαμπάδα των τόνων, απαλό συστολικό φύσημα και μερικές φορές αρρυθμία. Για να επιβεβαιωθεί η αναιμία και να προσδιοριστούν τα αίτια της, πραγματοποιείται εργαστηριακή εξέταση.

• Εργαστηριακές εξετάσεις. Η σιδηροπενική φύση της αναιμίας υποστηρίζεται από μείωση της αιμοσφαιρίνης, υποχρωμία, μικρο- και ποικιλοκυττάρωση σε μια γενική εξέταση αίματος. Κατά την αξιολόγηση βιοχημικών παραμέτρων, μείωση των επιπέδων σιδήρου στον ορό και της συγκέντρωσης φερριτίνης (60 μmol/l), μείωση του κορεσμού της τρανσφερρίνης με σίδηρο (
• Ενόργανες τεχνικές. Για να προσδιοριστεί η αιτία της χρόνιας απώλειας αίματος, θα πρέπει να πραγματοποιηθεί ενδοσκοπική εξέταση του γαστρεντερικού σωλήνα (EGD, κολονοσκόπηση) και διαγνωστική με ακτίνες Χ (ιριγοσκόπηση, ακτινογραφία στομάχου). Η εξέταση των οργάνων του αναπαραγωγικού συστήματος στις γυναίκες περιλαμβάνει υπερηχογράφημα πυέλου, εξέταση στην καρέκλα και, εάν ενδείκνυται, υστεροσκόπηση με RDV.
• Εξέταση παρακέντησης μυελού των οστών. Η μικροσκοπία επιχρίσματος (μυελόγραμμα) δείχνει σημαντική μείωση του αριθμού των σιδεροβλαστών, χαρακτηριστικό της υποχρωμικής αναιμίας. Η διαφορική διάγνωση στοχεύει στον αποκλεισμό άλλων τύπων καταστάσεων ανεπάρκειας σιδήρου - σιδεροβλαστική αναιμία, θαλασσαιμία.

Θεραπεία

Οι βασικές αρχές της θεραπείας της σιδηροπενικής αναιμίας περιλαμβάνουν την εξάλειψη των αιτιολογικών παραγόντων, τη διόρθωση της διατροφής και την αναπλήρωση της ανεπάρκειας σιδήρου στον οργανισμό. Η ετεροτροπική θεραπεία συνταγογραφείται και διεξάγεται από γαστρεντερολόγους, γυναικολόγους, πρωκτολόγους κ.λπ. παθογενετικοί – αιματολόγοι. Για καταστάσεις ανεπάρκειας σιδήρου, ενδείκνυται μια θρεπτική δίαιτα με την υποχρεωτική ένταξη στη διατροφή τροφών που περιέχουν σίδηρο αίμης (μοσχάρι, βοδινό, αρνί, κρέας κουνελιού, συκώτι, γλώσσα). Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι το ασκορβικό, το κιτρικό και το ηλεκτρικό οξύ συμβάλλουν στην αυξημένη απορρόφηση σιδήρου στο γαστρεντερικό σωλήνα. Τα οξαλικά και οι πολυφαινόλες (καφές, τσάι, πρωτεΐνη σόγιας, γάλα, σοκολάτα), το ασβέστιο, οι διαιτητικές ίνες και άλλες ουσίες αναστέλλουν την απορρόφηση του σιδήρου.

Ταυτόχρονα, ακόμη και μια ισορροπημένη διατροφή δεν είναι σε θέση να εξαλείψει μια ήδη αναπτυγμένη ανεπάρκεια σιδήρου, επομένως στους ασθενείς με υποχρωμική αναιμία συνιστάται να υποβάλλονται σε θεραπεία υποκατάστασης με σιδηροφάρμακα. Τα συμπληρώματα σιδήρου συνταγογραφούνται για μια πορεία τουλάχιστον 1,5-2 μηνών και μετά την ομαλοποίηση των επιπέδων Hb, η θεραπεία συντήρησης πραγματοποιείται για 4-6 εβδομάδες με τη μισή δόση του φαρμάκου. Για τη φαρμακολογική διόρθωση της αναιμίας χρησιμοποιούνται σκευάσματα σιδήρου και σιδήρου. Εάν υπάρχουν ζωτικές ενδείξεις, χρησιμοποιείται θεραπεία μετάγγισης αίματος.

Πρόγνωση και πρόληψη

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η υποχρωμική αναιμία μπορεί να διορθωθεί με επιτυχία. Ωστόσο, εάν η αιτία δεν εξαλειφθεί, η έλλειψη σιδήρου μπορεί να επανεμφανιστεί και να προχωρήσει. Η σιδηροπενική αναιμία σε βρέφη και μικρά παιδιά μπορεί να προκαλέσει καθυστερημένη ψυχοκινητική και διανοητική ανάπτυξη (RDD). Προκειμένου να αποφευχθεί η έλλειψη σιδήρου, είναι απαραίτητη η ετήσια παρακολούθηση των παραμέτρων της κλινικής εξέτασης αίματος, η θρεπτική διατροφή με επαρκή περιεκτικότητα σε σίδηρο και η έγκαιρη εξάλειψη των πηγών απώλειας αίματος στον οργανισμό. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι ο σίδηρος που περιέχεται στο κρέας και το συκώτι με τη μορφή αίμης απορροφάται καλύτερα. Ο μη αιμικός σίδηρος από φυτικές τροφές πρακτικά δεν απορροφάται - σε αυτήν την περίπτωση, πρέπει πρώτα να αναχθεί σε σίδηρο αίμης με τη συμμετοχή ασκορβικού οξέος. Τα άτομα που διατρέχουν κίνδυνο μπορεί να συμβουλεύονται να λαμβάνουν προφυλακτικά συμπληρώματα σιδήρου όπως συνταγογραφούνται από ειδικό.