Selv de mest omsorgsfulde og nidkære ejere er ikke immune over for en sådan plage som fjerkræsygdomme. Selvom forekomsten af ​​en ubehagelig situation i de fleste tilfælde er forbundet med manglende overholdelse af et bestemt sæt regler vedrørende pleje af fjerkræ, dets ernæring og forebyggende foranstaltninger. Under inspektioner vedrørende fjerkræbestandens død eller utilfredsstillende tilstand afsløres der som regel forskellige typer overtrædelser:
1. Oftest taler vi om forkert valg af foder eller dets tvivlsomme kvalitet. 2. Manglende overholdelse af de påkrævede hygiejneregler, uhygiejniske forhold i fjerkræhuset.

3. Overtrædelse af drikkeregimet.

Disse og mange andre fejl forårsager ofte store problemer.

Typer af sygdomme

Der er flere hovedgrupper af fjerkræsygdomme:

1. Smitsom eller smitsom.

Dette er det mest farligt udseende sygdomme. Det er dem, der forårsager døden af ​​et stort antal fugle på grund af infektionens lynhastighed og manglen på immunitet over for dem. Især rotter og mus kan være smittebærere, og der skal tages alle nødvendige forholdsregler for at forhindre dem i at komme ind i fjerkræhuset.

Infektionssygdomme omfatter følgende:

a) Newcastle disease.

c) Pasteurellose (kolera).

d) Colibacillose.

d) Coccidiose.

f) Pullorose-tyfusfeber.

Det mest ubehagelige er, at ikke kun fugle kan blive syge, men også de mennesker, der tager sig af dem.

Når der registreres tilfælde af smitsomme sygdomme hos fjerkræ, skal veterinærtjenesten underrettes omgående. Desuden bør kontakt af inficerede individer med resten af ​​husdyrene og med mennesker udelukkes. Forstyrr ikke elimineringen af ​​syge fugle. Det gælder især det 21. århundredes egentlige pest - fugleinfluenza.

2. Ikke-smitsomme sygdomme.

a) Hypovitaminose.

Manglen på essentielle vitaminer og mikroelementer i fjerkrædiæten påvirker ægproduktionen og ægfrugtbarheden negativt. Lammelser, nedsat muskelaktivitet, rakitis, kramper, diarré kan forekomme, og dødeligheden stiger, især blandt unge dyr. Manglen på ordentlig forebyggelse og dårlig ernæring fører til, at ikke-smitsomme sygdomme hos fjerkræ kan kræve mange fugleliv.

b) Kannibalisme eller kollektiv hakning.

c) Afgrødeblokering eller atoni på grund af brug af foder af lav kvalitet.

d) Kloacit. Betændelse i anus, hvilket fører til dets obstruktion.

d) Gastroenteritis.

f) Dyspepsi.

4. Foderforgiftning

De opstår som et resultat af at spise giftige planter eller foder af dårlig kvalitet.

5. Fugleinfluenza

En af de farligste sygdomme for fjerkræ og mennesker, for at forhindre, at der skal træffes et sæt særlige foranstaltninger.

Kompetent forebyggelse, upåklagelig overholdelse af alle hygiejneregler, valg af foder af høj kvalitet - kun disse foranstaltninger kan beskytte din fjerkræfarm mod sygdom og fugledød.

Virale sygdommefugle.

HVORDAN GENKENDER MAN FUGLEPOX?

Fuglekopper er en virussygdom hos høns, kalkuner og mange andre fuglearter, karakteriseret ved læsioner i den fjerløse del af huden og/eller difterilæsioner i slimhinderne mundhulen og luftveje. Fuglekopper kan forekomme i kutan eller difteriform eller begge. Kutan form Sygdommen er karakteriseret ved nodulære læsioner på toppen, rakler, øjenlåg og andre ikke-fjerbeklædte områder af kroppen. På difteri form Sår eller difteritiske gullige læsioner dannes på slimhinden i munden, spiserøret eller luftrøret, ledsaget af milde til svære luftvejssymptomer.

I de fleste tilfælde forekommer udbrud i kutan form. Læsioner kan variere afhængigt af udviklingsstadiet: papler, vesikler, pustler eller skorper. Læsioner er normalt placeret i hovedområdet.

Læsioner omkring anus af en due.

Ofte er bindeslimhinden påvirket af koppevirus et indgangspunkt for andre patogene stoffer. (E coli, bakterier af slægten stafylokokker. osv.) og udvikling af komplikationer. Infektionen spredes mekanisk gennem afskalning af hudskorper, der indeholder den. Nogle myg og blodsugende leddyr kan også sprede koppevirus. Myg bevarer deres smitsomme egenskaber i flere uger. Inkubationsperioden varierer fra 4 til 10 dage. Sygdommen spreder sig langsomt, og der kan gå mange uger mellem dens begyndelse og alvorlige udbrud.

Difteri læsioner vises som hvidlige eller gullige plaques på slimhinderne i mund- og næsehulerne, bihulerne, strubehovedet, svælget, luftrøret eller spiserøret (pile). Diagnosen stilles på baggrund af typiske hud- og difterilæsioner. Fuglekopper forebygges ved vaccination, som om nødvendigt kan gøres i alle aldre.

NEWCASTLE SYGGE - KONTROL OG FOREBYGGELSE

FOREBYGGELSE OG KONTROL. Uanset kontrolniveauet (internationalt, nationalt eller bedriftsniveau) er målet enten at forhindre infektion af modtagelige fugle eller at reducere antallet af modtagelige fugle gennem vaccination. Når du leder den første strategi, er det nødvendigt at overveje alle metoder til spredning af sygdommen for at forhindre det.

Forebyggelse af ARVI 3 doser mod influenza og forkølelse. Beskyt dig selv og din familie med Vicks Active! vicks.ru Der er kontraindikationer. Kontakt din læge.

Kontrolstrategi på internationalt plan. I øjeblikket er udvidelsen af ​​industriel fjerkræavl og handel med dets produkter organiseret på international basis. Dette sker ofte under kontrol af multinationale virksomheder. Derudover er der en tendens til at handle begge dele fjerkræprodukter og genetisk reserve. Imidlertid er truslen en stærk afskrækkende virkning på en sådan handel Newcastle sygdom . Global kontrol med Newcastle disease vil kun blive opnået, hvis alle lande rapporterer udbrud inden for deres grænser til internationale myndigheder. Vedtagelsen af ​​internationale aftaler om dette og andre spørgsmål er ikke let i betragtning af de store forskelle i sygdomsbekæmpelsesforanstaltninger landene imellem.

En forudsætning for udformningen af ​​bekæmpelsespolitikker, især internationale, skal være enighed om proceduren for identifikation af sygdommen og politikker vedrørende virusbekæmpelse. Nogle lande bruger ikke vaccination og ønsker det ikke Newcastle disease virus blev bragt i deres pakker i enhver form. Andre lande tillader kun visse levende vacciner, og nogle af vaccinerne anses for uacceptabelt virulente. Derudover cirkulerer der i nogle lande konstant højvirulente vira, som på grund af vaccination ikke fremstår som en åbenlys sygdom. Benjain foreslog, at enhver infektion forårsaget af en virus med et virulensindeks større end 0,7 skulle rapporteres som Newcastle disease udbrud . Dette ville være acceptabelt for de lande, hvor der kun anvendes vacciner baseret på lentogene og inaktiverede vira. Men absolut ikke egnet til lande, der bruger vacciner baseret på mesogene vira, eller hvor der findes enzootiske mesogene vira. Denne definition er dog accepteret af landene europæiske Union til brug som kontrolforanstaltning.

National kontrolstrategi. På nationalt plan sigter kontrolpolitikker på at forhindre introduktionen af ​​virussen og forhindre dens spredning i landet. For at forhindre introduktionen af ​​virussen Newcastle sygdom , lægger de fleste lande restriktioner på handel med fjerkræprodukter, æg og levende fjerkræ. Men disse begrænsninger varierer meget.

På grund af associeringen af ​​eksotiske fugle i bur med spredningen af ​​Newcastle disease under panzootisen 1970-1974 og papegøjefugles kendte evne til at udskille ND-virus i mange uger efter infektion, har de fleste importlande indført karantæneforanstaltninger på importerede fugle.

1980 Newcastle disease panzootic disease (PMV-1) blandt brevduer skabte en unik situation med hensyn til potentialet for sygdomsspredning til fjerkræ. Hvert år afholdes et stort antal internationale konkurrencer i højhastighedsflyvning blandt duer. På grund af dette har nogle lande truffet foranstaltninger, der inkluderer forbud mod sådanne konkurrencer, indførelse af restriktioner på disse konkurrencer eller tvungen vaccination af deltagende duer.

Mange lande har love til at kontrollere mulige udbrud Newcastle sygdom. Nogle lande har ført udryddelsespolitikker, der involverer tvangsdrab af inficerede fugle, dem, der er kommet i kontakt med dem, og deres produkter. Sådanne politikker involverer typisk restriktioner for bevægelse eller handel med fugle inden for udpegede karantænezoner omkring områder med sygdomsudbrud. Andre kræver profylaktisk vaccination af fugle selv i fravær af sygdomsudbrud, og atter andre implementerer en politik med "ringvaccination" omkring områder med sygdomsudbrud for at skabe en bufferzone.

Sygdomsbekæmpelse og forebyggende foranstaltninger på bedriftsniveau. De måske vigtigste elementer i at forhindre introduktionen af ​​Newcastle disease-virus og dets spredning under sygdomsudbrud er de forhold, som fuglene holdes under, og graden af ​​biosikkerhed implementeret på farmen.

Kontrolforanstaltninger for fuglepneumovira. Tyrkiet rhinotracheitis væsentligt forværret af forkert opdræt, nemlig forkert ventilation, overfyldning, dårligt sengetøj, dårlig hygiejne og sammenblanding af fugle forskellige aldre. Fjernelse af næbbet el vaccination med levende vira NB hvis disse procedurer udføres på et kritisk tidspunkt. Endrel og hans kolleger påpegede vanskeligheden ved at eliminere kalkun rhinotracheitis på steder, hvor der holdes fugle i forskellige aldre, og hvor det er umuligt at foretage fuldstændig rengøring og desinfektion.

Forsøg på at behandle kalkunrhinotracheitis og opsvulmet hovedsyndrom med antibiotika har haft varierende succes.

Vaccination mod Newcastle disease.

Ideelt set bør vaccination mod ND føre til udvikling af immunitet mod infektion og viral replikation. I virkeligheden beskytter vaccination mod ND normalt fugle mod mere alvorlige konsekvenser af sygdommen, men replikation og spredning kan fortsætte, omend på et lavere niveau.

Man skal huske på, at vaccination under ingen omstændigheder bør være et alternativ til god husholdning, biosikkerhed eller tilstrækkelige hygiejneforanstaltninger i fjerkræstalde.

HISTORISKE ASPEKTER AF VACCINATION. Tidlige undersøgelser viste, at inaktiverede infektiøse materialer gav beskyttelse til podede kyllinger. Imidlertid forhindrede problemer med vaccineproduktion og standardisering deres udbredte brug. Forskning i svækkelse (svækkelse) af virulente stammer af Newcastle disease-virus udført i 1930'erne af Yer og Dobson førte til skabelsen af ​​mesogene vaccinestammer, som stadig bruges i nogle lande.

Inaktiverede vacciner, som hovedsageligt bruger vira adsorberet på aluminiumhydroxid, blev oftest brugt i Europa indtil panzootiperioden 1970-1974. Men på grund af lav effektivitet er levende stammebaserede vacciner blevet erstattet i de fleste lande. B1 og La Sota . Denne panzootik gav også skub til skabelsen af ​​moderne inaktiverede vacciner baseret på olieemulsioner, som har vist sig at være yderst effektive.

UDFØRELSE AF VACCINATION. Nogle lande har udstedt love vedrørende brug og kvalitetskontrol af vacciner. Holdningen til dette afhænger i høj grad af tilstedeværelsen af ​​panzootisk bevidsthed om truslen fra Newcastle disease. Nogle lande som f.eks Danmark, forbyder brugen af ​​nogen vacciner, mens andre, f.eks. Holland, udføre obligatorisk vaccination af alt fjerkræ. I lande europæiske Union Der er udstedt love vedrørende bestemmelse af viruss patogenicitet. Baseret på resultaterne af inspektionerne vil der blive givet tilladelse til deres anvendelse som vacciner af Unionens medlemslande. Referencefrøet fra levende vacciner skal være valideret, have en strengt defineret dosis og have en intracerebral virulensindeksværdi på under 0,4. Samtidig bør referencefrømaterialet af inaktiverede vaccinevirus have en værdi af dette indeks under 0,7.

LEVENDE VACCINER

Virusstammer. Det er praktisk at opdele levende vacciner mod NDV i to grupper: lentogen og mesogen . Mesogene vacciner er kun egnede til sekundær vaccination af fugle, da de er meget virulente. Men selv inden for den lentogene gruppe er der betydelige variationer i virulens. Immunresponset øges, når patogeniciteten af ​​levende vacciner øges. For at opnå det nødvendige beskyttelsesniveau uden bivirkninger er det derfor nødvendigt at inkludere sekventiel brug af stadig mere virulente vira i vaccinationsprogrammet eller brugen af ​​levende vira efter inaktiverede vacciner.

Brug af levende vacciner . Formålet med at bruge levende vacciner er at få infektion til at udvikle sig blandt fugle, helst i hele flokken. Individuel vaccineadministration, såsom intranasal administration, øjendråber, næb-dypning, bruges oftest til lentogene vacciner . Mesogene vacciner kræver sædvanligvis podning ved vingemembranpunktur eller intramuskulær injektion.

Den største fordel ved levende vacciner er muligheden for anvendelse uden brug af dyre teknikker. Oftest bruges levende vacciner i drikkevand. For at gøre dette må fuglene ikke drikke i flere timer. Herefter tilsættes vaccinen til frisk drikker vand, hvilket bringer til en nøjagtigt beregnet koncentration, hvilket sikrer, at hver fugl får en tilstrækkelig dosis. Derudover er det med succes blevet brugt at tilføje vaccinen til et reservoir for at levere vand ved hjælp af tyngdekraften. Brugen af ​​drikkevand skal kontrolleres omhyggeligt, da vira kan inaktiveres ved overdreven opvarmning af vandet, dets forurening og endda afhængigt af typen af ​​rørledning eller beholdere, der bruges til dets distribution. Til en vis grad kan virussens levedygtighed øges ved at tilsætte tør fløde til drikkevandet.

Brugen af ​​levende vacciner ved sprøjtning og aerosoler er blevet meget populær. Dette skyldes den lette vaccination stort antal fugle på kort tid. Det er vigtigt i denne applikation at opnå den korrekte partikelstørrelse. For at gøre dette er det nødvendigt at kontrollere betingelserne for aerosolproduktion. Aerosoler bruges normalt kun til sekundære vaccinationer for at undgå alvorlige reaktioner på vaccinen. Sprøjtning af en grov vandtåge forårsager mindre reaktion. Dette skyldes, at store partikler ikke trænger dybt ind i luftvejene hos fugle. Derfor er denne applikation mere velegnet til massevaccination af unge fugle. Sprøjtning af en dag gamle kyllinger med store dråber kan føre til udvikling af infektion forårsaget af vaccinevirus i flokken, på trods af den immunitet, som unge fugle modtager fra deres mor.

Fordele og ulemper ved levende virale vacciner . Levende vacciner sælges normalt som lyofiliseret allantoisvæske fra inficerede befrugtede æg. De er relativt billige og nemme at bruge, og er velegnede til massebrug. Infektioner forårsaget af levende vira stimulerer lokal immunitet, og når de bruges, skabes beskyttelse meget hurtigt. Vaccinevirus kan spredes mellem fugle, hvilket resulterer i vellykket vaccination af alle fugle.

Men levende virale vacciner har også en række ulemper. . Den vigtigste er evnen til at forårsage udvikling af sygdommen under visse ydre forhold og tilstedeværelsen af ​​komplicerende infektioner. Derfor er det meget vigtigt at bruge meget svage vira under den første vaccination, hvilket kræver gentagen brug af vaccinen. Immunitet erhvervet fra moderen kan ophæve den første vaccination med en levende virus. Selvom vaccineviruss evne til at sprede sig inden for en flok kan være en fordel, kan det føre til alvorlig sygdom hos modtagelige fugle, især i tilfælde af dobbeltinfektioner som følge af sygdomsforværrende mikroorganismer. Levende vacciner kan let inaktiveres af kemikalier og varme, men hvis de ikke kontrolleres ordentligt under produktionen, kan de blive kontamineret med andre vira.

INAKTIVEREDE VACCINER

Produktionsmetoder. Inaktiverede vacciner fremstilles sædvanligvis af infektiøs allantoisvæske behandlet med (3-propiolacton eller formalin for at inaktivere viruset og blandet med en virusbæreradjuvans. Tidligere blev aluminiumhydroxidadjuvanser brugt til inaktiverede vacciner, men så blev der skabt olieemulsionsbaserede vacciner. Sådanne vacciner varierer i sammensætningen af ​​emulsionsbasen, antigener og forholdet mellem vand og olie. I øjeblikket anvendes primært mineralolier.

Til fremstilling af olieemulsionsbaserede vacciner anvendes Ulster 2C, B1, La Sota, Roakin og flere andre virulente vira. Kriteriet for at vælge en vaccine er mængden af ​​antigen, der produceres, når virussen vokser i befrugtede æg. Adskillige andre antigener kan inkluderes i Newcastle disease-virusemulsionen; bivalente og polyvalente vacciner kan omfatte infektiøs bronkitis, infektiøs bursitis, nedsat ægproduktionssyndrom og reovira.

Brug af inaktiverede vacciner. Inaktiverede vacciner anvendes som intramuskulære eller intravenøse injektioner.

Fordele og ulemper ved inaktiverede vacciner. Inaktiverede vacciner er meget nemmere at opbevare end levende, men de er dyrere at producere og bruge på grund af de høje lønomkostninger. Arbejdsomkostninger kan delvist udlignes ved brug af polyvalente vacciner. Inaktiverede olie-emulsionsvacciner påvirkes ikke af moderens immunitet, hvilket normalt forekommer med levende vacciner. Derfor kan de bruges til at vaccinere en dag gamle kyllinger. Hovedtrækkene ved inaktiverede vacciner er meget lavt niveau bivirkninger hos vaccinerede fugle, muligheden for deres anvendelse i situationer, hvor brugen af ​​levende vacciner er uacceptabel, især i nærværelse af patogene mikroorganismer. En anden fordel ved inaktiverede vacciner er produktionen af ​​ekstremt høje niveauer af beskyttende antistoffer, der er tilbage i lang tid.

VACCINATIONSPROGRAMMER. Vaccinationsprogrammer og vacciner kan kontrolleres af offentlige myndigheder. Programmer bør udarbejdes under hensyntagen til den fremherskende sygdomssituation og andre faktorer. Sådanne faktorer omfatter vacciners egnethed, moderimmunitet, brug af andre vacciner, tilstedeværelse af andre mikroorganismer, flokstørrelse, flokkens forventede levetid, mulige lønomkostninger, klimatiske forhold, nyere vaccinationshistorie og omkostninger.

Tidspunktet for vaccination af slagtekyllinger kan være særligt udfordrende på grund af tilstedeværelsen af ​​moderantistoffer. På grund af den korte forventede levetid for slagtekyllinger udføres vaccination af sådanne kyllinger nogle gange i lande med lav risiko for Newcastle disease.

Vaccination af æglæggende høner kræver mere end én dosis for at bevare immuniteten for

liv.

FORTOLKNING AF VACCINESVARET. Immunresponset på Newcastle disease-virus vurderes normalt ved hæmagglutinationshæmningstitre (IT'er). En enkelt vaccination med en levende patogen virus forårsager en reaktion hos modtagelige kyllinger med titere fra 2,4 til 2,6. Men når man implementerer et vaccinationsprogram med olieemulsionsbaserede vacciner, kan TG-titrene nå 2,11 eller højere.

VACCINATION AF ANDEN TAMFUGL. Vacciner udvikles primært til at beskytte kyllinger. Men de kan med held bruges til andre fugle, selvom der kan være nogle forskelle i immunresponset. For eksempel har kalkuner en svagere respons, og som følge heraf bliver de ofte først vaccineret med La Sota-stammen efter olieemulsionsvaccinen. Der er dog tegn på, at La Sota-virus kan forårsage uønskede reaktioner i luftvejene, og aerosolvaccination med lentogene vira forårsager patologiske læsioner i luftrøret. Perlehøns og agerhøns vaccineres med succes ved hjælp af vacciner baseret på La Sota-virus og olie-emulsionsvacciner. I forbindelse med panzootisepidemien i 1980'erne blev der gennemført store undersøgelser blandt duer. forskningsartikler om de vacciner, der er bedst egnede til dem, og rækkefølgen af ​​deres anvendelse.

VACCINATION MOD FUGLE PNEUMOVIRUS. Både levende svækkede og inaktiverede vacciner er i øjeblikket tilgængelige. Problemer med at reproducere sygdommen i laboratoriet gør arbejdet med at svække vira meget vanskeligt. Levende inaktiverede kalkun-rhinotracheitis-virusvacciner bruges til både kalkuner og kyllinger. Resultaterne af feltundersøgelser er dog ikke konsistente. På nuværende tidspunkt er det stadig uklart, om dette skyldes antigene ændringer i fuglepneumovira, interferens af samtidige infektioner (muligvis immunsuppressive) eller andre årsager.

Newcastle disease - hvordan genkendes?

Newcastle disease virus Paramyxovirus (PMV-1) er et farligt patogen for fjerkræ. Repræsentanter for familien Paramyxoviridae tilhører RNA-holdige vira med et nukleokapsid af spiralformet symmetri. Genomet er repræsenteret af et enkelt enkeltstrenget lineært molekyle minus (-) RNA. Vira er dækket af en kappe, som dannes af modificerede dele af cellemembranen, når virussen spirer fra celleoverfladen efter dannelsen af ​​et kapsidkompleks i cytoplasmaet. Resultatet af Newcastle disease-virus er en sygdom, der varierer meget i udseende og sværhedsgrad. I denne forbindelse opstår der ofte nomenklaturproblemer. Dette sker normalt, når sygdommen først opdages i landet. Som et resultat af dette, Newcastle sygdom der er mange andre navne: hønsepseudoplague, atypisk hønsepest, hønsepseudoplague, hønsepest, Ranikhet sygdom, Tethelo sygdom, koreansk hønsepest og fuglepneumoencephalitis. Et træk ved Newcastle sygdom, der komplicerer behandlingen, er, at forskellige isolater og stammer af virus forårsager sygdomme af meget forskellig sværhedsgrad, selv hos én bærer, f.eks. kyllinger. For at løse nomenklaturproblemer foreslog Bird og Henson følgende opdeling i sygdommens former, baseret på kliniske symptomer hos kyllinger.

1. Doyles form. Det er karakteriseret ved et akut forløb, høj dødelighed, modtagelighed for sygdommen hos kyllinger i alle aldre og tilstedeværelsen af ​​hæmoragiske læsioner i fordøjelseskanalen. Denne form for sygdommen kaldes velogen viscerotropic Newcastle disease (VNDD).

2. Strandform. Det er karakteriseret ved et akut forløb, ofte med dødelig udgang. I denne form for sygdommen udviser angrebne fugle typisk luftvejs- og neurologiske symptomer. Som et resultat kaldes det velogen neurotrop Newcastle disease (VNDND).

3. Bodette form. Den er mindre patogen end velogen neurotrop New Castle-sygdom, og kun unge fugle er modtagelige for at dø af den. De vira, der forårsager denne form for sygdommen, er moderat virulente og kan bruges som en sekundær levende vaccine.

4. Hitchner form. Det er repræsenteret af milde eller asymptomatiske luftvejsinfektioner forårsaget af vira med reduceret virulens, som normalt bruges som levende vacciner.

5. Asymptomatisk tarmform. Det omfatter hovedsageligt tarminfektioner forårsaget af vira med nedsat virulens. I denne form fortsætter sygdommen hemmeligt.

Kliniske sygdomme hos kyllinger som følge af infektion med aviær pneumovirus kaldes hævet hoved syndrom (SOG), og i kalkuner - kalkun rhinotracheitis (RTI). Symptomerne på disse sygdomme er ikke begrænset til infektioner forårsaget af aviær pneumovirus. Derfor kan de hos kalkuner forveksles med sygdomme forårsaget af infektion med mikroorganismer såsom Bordetella avium. Imidlertid kan tilstande relateret til kalkun-rhinotracheitis eller opsvulmet hoved-syndrom skyldes infektion med de samme pneumovira. Mere alvorlige former for komorbiditet kan forekomme fra dobbelte eller sekundære infektioner forårsaget af andre mikroorganismer.

Newcastle sygdom

er en af ​​de mest smitsomme sygdomme hos mange arter af tamme, eksotiske og vilde fugle, karakteriseret ved markante forskelle i sygelighed, dødelighed, symptomer og læsioner. Kliniske og morfologiske tegn er tydelige viscerotropisk eller neurotropisk Karakter. I den viscerotrope form observeres hæmoragiske difterilæsioner i hele fordøjelseskanalen fra næbbet til anus. Blødninger af epitelet i den muskulære mave er karakteristiske. Slimhinden er ødematøs, dækket af tykt slim og oversået med en til talrige blødninger, nogle gange lokaliseret ved grænsen mellem den muskulære mave og spiserøret.

Typiske for denne form er hæmoragisk nekrose og diphtheroid læsioner af slimhinden i bægeret, maven og tarmene. Sygdommen er normalt almindelig blandt kyllinger, sjældnere hos kalkuner, eksotiske og vilde fugle. Sygdommen rammer fugle i alle aldre. Afhængigt af deres patogenicitet klassificeres de talrige kendte stammer af paramyxovirus som havende reduceret (lentogen), medium (mesogen) og høj (velogen) virulens. Vacciner baseret på stammer med reduceret virulens fremkalder kortvarig immunitet, hvilket kræver revaccination. Vacciner baseret på mesogene stammer inducerer stærk, langvarig immunitet, men kan også forårsage død, især hos fugle uden primær immunitet baseret på vaccinestammer med reduceret virulens.

Dilatation og blødninger i blindtarmen og hæmoragisk cloacitis kan ofte observeres. Typisk begynder disse læsioner i det lymfoide væv i slimhinden. Infektionen kan overføres enten ved at indånde forurenet luft eller ved at indtage vira og afhænger af tilstedeværelsen af ​​smitsomme former for vira. Naturligvis kan infektiøse vira være til stede i aerosoler.

I dette tilfælde bliver fugle, der udsættes for en atmosfære, der indeholder sådanne aerosoler, inficeret. Dette er grundlaget for brugen af ​​levende vacciner, sprøjtet ved hjælp af forstøvere eller aerosolgeneratorer. Under den naturlige spredning af infektioner i naturen frigives store og små dråber indeholdende virus fra inficerede fugle som følge af replikation i luftvejene. Overførsel af virussen kan ske gennem støv og andre partikler, herunder afføring. Disse partikler, der indeholder virussen, inhaleres af fugle eller lander på slimhinder og fører til infektion. Imidlertid afhænger sådanne aerosolers evne til at danne eller opretholde infektiøse vira længe nok til overførsel af mange miljøfaktorer. Smittekilden er virusholdige ekskrementer fra inficerede fugle, som forurener foder, vand og miljø. Virusset i rugeæggene fører til fosterets død. En vigtig faktor Eksotiske fugle og kamphaner kan bære den meget virulente virus. Dødeligheden kan nå op på 70-100%.

Neurotropisk form af sygdommen manifesterer sig klinisk som ataksi, opisthotonus, parese og lammelse af benene. Denne form er ofte ledsaget af luftvejssymptomer.

Læsionerne forårsaget af paramyxovirus hos duer er fuldstændig identiske. På baggrund af anamnese og kliniske og morfologiske tegn kan der stilles en foreløbig diagnose, men laboratoriebekræftelse er obligatorisk. BN skal skelnes fra fugleinfluenza , fuglekolera.

Reduceret ægproduktionssyndrom (RES -76)

Siden den første beskrivelse i 1976 er reduceret ægproduktionssyndrom (DEL-76) blevet en væsentlig årsag til nedsat ægproduktion på verdensplan. Gruppe III adenovirus er ansvarlig for udviklingen af ​​dette syndrom. Det kommer nok til hønsene med vaccinen.

Reduceret ægproduktionssyndrom SSY-76 kendetegnet ved, at raske fugle lægger æg med tynde skaller eller slet ingen skaller. Horisontal overførsel af virussen sker langsomt, når fjerkræ holdes i bure, men meget hurtigere, når de holdes på gulve. Det første tegn er tab af ægpigmentering, hurtigt efterfulgt af blød og deformeret skal. Hvis defekte æg kasseres, bliver resten befrugtet og udruget uden problemer. Faldet i ægproduktionen kan være pludseligt eller langvarigt. Typisk varer det 4-10 uger, og ægproduktionen er reduceret med omkring 40%. Bortset fra inaktive æggestokke og atrofi af æggelederne, blev der ikke fundet andre skader. Replikation af virussen i æggelederens epitelceller fører til alvorlige inflammatoriske og dystrofiske ændringer i slimhinden. Udseendet af æg med dårlig kvalitet og et fald i ægproduktionen indikerer fremkomsten af ​​en virus på gården SSY 76 . Diagnosen bekræftes af serologiske tests og bekræftes efter isolering og identifikation af virussen. I mange tilfælde påvises specifikke antistoffer ikke i inficerede flokke, før ægproduktionen nærmer sig niveauer mellem 50 % og maksimal produktion. Hvis ægproduktionssyndrom virus dukkede op i gårde beskæftiget med fugleopdræt , dette viser sig oftest som manglende opnåelse af produktionsmål, mens ændringer i æggeskaller er mindre tydelige, selvom de er til stede. Siden syndromet først blev beskrevet, er det blevet tydeligt, at sporadiske udbrud SSYA-76 opstår, når fugle bliver inficeret gennem direkte eller indirekte kontakt med inficerede vilde eller tamme vandfugle.

Denne virus påvirker kun fugle og har ingen effekt på Folkesundhed.

Hvordan genkender man smitsom bursal sygdom (Gambora)?

Infektiøs bursal sygdom (IBD, Gumboro) er en akut, meget smitsom virusinfektion hos kyllinger, manifesteret ved betændelse og efterfølgende atrofi af bursa af Fabricius, forskellige grader af nefroso-nephritis og immunsuppression. Klinisk manifesterer sygdommen sig kun hos kyllinger ældre end 3 uger .

Fjerene omkring anus er normalt matterede og farvede hvid farve på grund af den store mængde urater.

Perioden med højeste dødelighed er mellem 3 og 6 ugers alderen, men kan forekomme op til 16 uger. Før 3 ugers alderen kan IBD være subklinisk, men fører til undertrykkelse af immunsystemet.

Derudover kan der opstå diarré, anoreksi, depression og pjuskede fjer, især i hoved- og halsområdet.

Naturlig infektion med IBD ses hovedsageligt hos kyllinger. Hos kalkuner og ænder kan det være subklinisk uden immunsuppression. I lokaler, hvor IBD blev registreret én gang, har sygdommen tendens til at vende tilbage, normalt i en subklinisk form. Ligene er dehydrerede, ofte med blødninger i bryst-, lår- og mavemuskler.

IBD-virussen tilhører Birnaviridae-familien af ​​RNA-vira. Der er to serotyper af virussen, men kun serotype 1 er patogen. Virussen er meget modstandsdygtig over for de fleste desinfektionsmidler. I forurenede områder kan det holde sig i flere måneder og i vand, foder og afføring i flere uger. Inkubationstiden er kort, og de første symptomer viser sig inden for 2-3 dage efter infektion. Læsionerne påvirker primært bursa af Fabricius; i begyndelsen forstørres bursa og bliver hævet. IBD-virus har en lymfocid effekt og påvirker primært de lymfatiske follikler i bursa.

IBD-læsioner gennemgår forskellige stadier fra isolerede blødninger til svær hæmoragisk betændelse. Hyppigheden er meget høj og kan nå op på 100 %, mens dødeligheden er 20 - 30 %. Sygdommen skrider frem på 5-7 dage, og den maksimale dødelighed indtræffer midt i denne periode.

I nogle tilfælde bliver bursa fyldt med koaguleret fibrinøst ekssudat, som normalt tager form af et indtryk af formen af ​​folderne i slimhinden. Hos fugle, der overlever det akutte stadium af sygdommen, atrofierer poserne gradvist.

Nyrerne lider meget af alvorlig diatese forårsaget af urataflejring. Brugen af ​​levende vaccine til kyllinger er et nøglepunkt i forebyggelsen af ​​IBD. Alt fjerkræ er vaccineret i en alder af 10 dage.

Differentialdiagnose og vaccination mod Mareks sygdom

Virus isolation. På trods af at konventionelle metoder til virusisolering er ineffektive til at stille en diagnose af BM, er de værdifulde til at studere virusets epidemiologiske og andre karakteristika. Beslægtede metoder anvendes til at titrere VBM og relaterede vaccinevira. Mareks sygdomsvirus kan isoleres efter blot en eller to dage efter podning, eller efter 5 dage efter eksponering og i hele kyllingernes levetid. Podning af intakte levedygtige celler foretrækkes, da det meste af smitteevnen er cellerelateret. Samtidig kan virussen indeholde cellefri præparater af hud, skæl eller fjerspidser fra inficerede kyllinger.

Mareks sygdomsvirus blev isoleret ved direkte dyrkning af nyreceller fra inficerede kyllinger. For at bevise tilstedeværelsen af ​​virussen er brugen af ​​en hurtig metode ved hjælp af lymfocytkulturer efter en fluorescerende antistofreaktion særlig nyttig. Denne metode kan også bruges til virusisolering, når dyrkede antigen-positive lymfocytter overføres til følsomme monolagskulturer.

Kopper

På kanariefuglene har kopper været kendt i meget lang tid, og dens forløb er alvorligt. Under naturlige forhold er kopper registreret hos perlehøns, fasaner, påfugle, prydfugle og sangfugle. Af de fritlevende fugle blev infektionen fundet hos spurve, duer, træaccentorer og strudse. Kopper forårsager de største økonomiske tab for kanarie-bønder, hvilket fører til massedød fugle. Spurve og finker var følsomme over for kanariekoppevirus. 10-14 dage efter inkubationsperioden vises kliniske tegn på sygdommen, der forekommer i forskellige former. Dør ofte pludseligt uden synlige kliniske tegn. Ved obduktion afsløres præcise blødninger i lunger og hjertemuskler. Den akutte lungeform er ledsaget af svær åndenød, konjunktivitis, blepharitis og rhinitis. Fjerkræavlere kalder denne sygdom åndenød. Der er fortykkelser af huden i næbbets hjørner, under næbbet, på halsen og hovedet, slimhinderne i næsehulen og strubehovedet er meget røde og betændte. Hos hanner dannes aflejringer på næb, øjne, vinger og ben. Bobler indeholdende en klar væske dannes på øjenlågene, som senere bliver blodrøde. Døden indtræffer inden for 2-3 dage. Ved obduktion bestemmes hævelse af leveren og en stigning i miltens volumen.

Nogle gange forløber kopper på en ejendommelig måde med dannelse af tætte formationer i fjerfolliklerne placeret i brystområdet, på vingerne; ved obduktion findes perikarditis og difteroide aflejringer på hjertemembranen hos døde fugle, pericarditis og uklarhed af luftsækkenes vægge.

Den kroniske form for kopper opstår normalt i form af hudlæsioner. Pockmarks dannes på tværgående områder af kroppen (vinger, næb, øjenlåg, øjne, sål, fod). Fuglens almentilstand er nedsat, og tæerne kan falde af. Normalt varer denne sygdom omkring 3 uger, og kun når der udvikles tumorer, forlænges sygdommen.

Diagnosen bør stilles på grundlag af kliniske tegn, histologiske undersøgelser af hud, lunger, luftrør og påvisning af Bolinger-kroppe. Som en forebyggende foranstaltning anbefales aktiv immunisering, som udføres med en svag homolog kanarievirus. Inaktiverede stammer af koppevirus skaber ikke intens immunitet.

Newcastle sygdom

Denne sygdom er mest farlig for høns, kalkuner og perlehøns, men kan ramme alle arter af papegøjefugle og nogle arter af granivorer Mange tilfælde af Newcastle disease er blevet beskrevet i litteraturen grå papegøjer, Amazoner, vagtler, fasaner.

Fritlevende fugle er modtagelige for Newcastle disease. Sygdommen er blevet registreret hos spurve, jackdaws, solsorter, guldfinker, stære, korsnæb, bullfinches, moskusmejser, grønfinker, bogfinker, høge, spurvehøge, ugler, tårnfalke og dværgeugler.

Ætiologi og egenskaber af patogenet. Sygdommen er forårsaget af en filtervirus; den har hæmagglutinerende egenskaber mod de røde blodlegemer fra duer, høns, kalkuner, frøer og marsvin. Denne egenskab bruges til at studere isolerede stammer og karakterisere viruset i eksperimenter med hæmaggl(RDHA).

Baseret på deres hæmolytiske aktivitet opdeles virusstammer i meget aktive og svagt aktive. Virusset dyrkes let på 9-12 dages kyllingeembryoner og vævskulturer.

Ud over Newcastle disease-virus er der en virus i naturen, der forårsager klassisk pest (europæisk pest), men den udmærker sig ved manglen på hæmolytisk aktivitet, følsomhed over for sure miljøer (pH 5,0) og antigene egenskaber ved iscenesættelse af CSC og nedbør .

Patogenets modstand mod virkningen af ​​fysiske og kemiske faktorer afhænger af proteinmiljøet, hvori den virale partikel er placeret, og miljøets pH.

Om sommeren dør virussen i fuglekroppe efter 30 dage, og i frosne lig holder den sig i over 300 dage. Virkningen af ​​desinfektionsmidler dræbes normalt hurtigt af en 3% opløsning af blegemiddel, 2% natriumhydroxid, 4-5% opløsning af xylonaftha.

Fuglen bliver inficeret gennem ernæringsmæssige og aerogene metoder. Virussen frigives fra slim i de øvre luftveje og mundhulen, med afføring, der inficerer miljøet. Virussen kan frigives til inkubationsperiode 24 timer efter infektion af fuglen, men det kan påvises i kroppen af ​​genoprettede fugle inden for 5-7 dage efter bedring. I en langvarig proces, der involverer skader på nervesystemet, er virussen lokaliseret i lang tid i hjernen.

Kliniske tegn varierer afhængigt af virulensen af ​​de epizootiske stammer af viruset, fuglens alder og de tilbageholdelsesforhold, der påvirker sygdomsforløbet. I det typiske forløb af Newcastle disease er der en stigning i temperaturen med 1-2°C, nedsat appetit, sløvhed og døsighed. Skader på åndedrætssystemet i form af kvælning observeres hos 40-70% af syge fugle, tarmsygdomme - hos 88% (med frigivelse af flydende afføring, farvet i grøn farve). Ofte frigives tyktflydende slim fra mundhulen, fuglen nyser og laver synkebevægelser. Massive tilfælde af conjunctivitis forårsaget af pseudoplague virus er blevet identificeret. Akutte tilfælde af sygdommen er ofte ledsaget af fuglens død.

Ud over den akutte form af infektionen er der i øjeblikket registreret talrige tilfælde af mild og asymptomatisk infektion. Samtidig kan det være meget svært at fastslå dækningsgraden.

Kliniske symptomer er ikke typiske: tab af appetit, diarré, rhinitis, konjunktivitis og åndenød. Kun hos enkelte fugle opstår alvorlige lidelser i centralnervesystemet: nakkekrumning, muskelrystelser, ataksi og lammelser. Hos eksperimentelt inficerede vilde fugle optræder sygdommen hovedsageligt i form af nervesymptomer; hos spurve og jackdaws - bevægelsesforstyrrelser, kramper, hos høge - kramper. Alle rovfugle havde blod, der var virulent for høns.

Hos spurve, der spontant bliver syge af Newcastle disease, observeres ataksi, kropssvingninger, tab af balance, som de forsøger at genoprette ved at læne sig på vingerne; kramper med strækning af hoved og nakke, endda døsighed og koma. Hos døde papegøjer findes hævelse af lungerne, hjernen og serøs perikarditis. Sygdommen skrider meget hurtigt frem, døden sker inden for 3 dage. Før døden noteres symptomer på apopleksi, ledsaget af det førende kliniske tegn i form af vridning af nakken, lammelse af ben og vinger og kramper. Hos nogle fugle passerer sygdommen i latent form uden kliniske tegn, men sådanne fugle udgør en stor fare som smittekilde. Belysning af årsagerne til det latente og atypiske infektionsforløb viste, at deres udseende afhænger af tilstedeværelsen af ​​svagt virulente virusstammer under naturlige forhold, varierende grader af immunitet hos inficerede fugle, den udbredte brug af antibiotika og andre faktorer.

Meget arbejde med isolering og typificering af naturligt svækkede virusstammer er blevet udført af mange forskere i forskellige lande. Som et resultat blev flere stammer isoleret: Vie "La Sota", "Florence". Disse virusstammer forårsager ofte ikke kliniske tegn på sygdom, men tilstedeværelsen af ​​antistoffer kan påvises ved at teste blodserumet fra inficerede fugle.

Patologiske forandringer. Ved obduktion findes blødninger på slimhinderne i maven, tarmene og serøse dæksler af bughinden.

I det subakutte sygdomsforløb opstår ofte betændelse i luftsækkene, nekrose af leverområder, hepatitis, difteritisk betændelse og dannelse af sår på tarmslimhinden. Visse virusstammer kan forårsage overvejende serøs-fibrinøs peritonitis, betændelse i lunger og luftsække. Histologisk undersøgelse afslører en læsion i den akutte fase af sygdommen blodårer, i kroniske tilfælde - proliferative processer omkring det retikuloendoteliale væv.

Diagnostik. Diagnosen af ​​Newcastle disease stilles under hensyntagen til epidemiologiske, kliniske og patologiske data med obligatoriske laboratorietests til isolering og typebestemmelse af virussen. Virussen er isoleret fra hjernen, leveren og milten hos syge og døde fugle. Fra disse organer fremstilles en suspension i fysiologisk opløsning (1:10), til 1 ml, hvoraf 3-5 tusinde enheder penicillin og streptomycin tilsættes for at undertrykke mikroflora. Suspensionen opbevares i 30 minutter i reagensglas for at tillade store vævspartikler at bundfælde sig; derefter bruges supernatanten til at udføre en bioassay på 30-60 dage gamle kyllinger, der er modtagelige for sygdommen og til at inficere 9-12 dage gamle embryoner. Embryoer er modtagelige for infektion ved forskellige metoder til administration af suspensionen. Embryodød indtræffer inden for 48-72 timer; De døde viser sig at have massive præcise blødninger i forskellige organer.

Chorialantoic væske udtages fra døde embryoner, som undersøges ved hjælp af hæmagglutinationsreaktionen (RHA) og den forsinkede hæmagglutinationsreaktion (RDHA). RZGA har også fundet bred anvendelse i undersøgelsen af ​​blodserum fra genoprettede fugle og testning af styrken af ​​novaccinationsimmunitet.

For at iscenesætte RZHA er det nødvendigt at have et viralt antigen (ekstraembryonale væsker af pseudoplague-inficerede embryoner bruges ofte), fysiologisk opløsning, testblodserum og en 1% suspension af vaskede kyllingerythrocytter.

For det første bruges hæmagglutinationsreaktionen til at bestemme den højeste titer, ved hvilken virussen forårsager hæmagglutination. For RZGA er det nødvendigt at fortynde virussen 4 gange mindre sammenlignet med den højeste titer (for eksempel er den højeste titer 1: 640, virussens arbejdstiter i RZGA er 1: 160).

Testseraene i en dosis på 0,25 ml, tilsat til reagensglas, fortyndes successivt med lige store volumener fysiologisk opløsning. 0,25 ml antigen i arbejdstiter tilsættes til de fortyndede sera, derefter rystes væskerne og holdes i 30 minutter ved stuetemperatur. I løbet af denne tid interagerer antigenet med antistoffet, hvis sidstnævnte er i serumet. Efterfølgende indføres 0,5 ml af en 1% suspension af kyllingerythrocytter i blandingen af ​​antigen med blodserum og efterlades i 45-60 minutter, hvorefter resultaterne af reaktionen tages i betragtning. Afhængigt af tilstedeværelsen af ​​antistoffer og deres reaktion med antigenet, sætter røde blodlegemer sig ned i bunden af ​​reagensglasset, og i mangel af antistoffer klæber de sammen til klumper. Antihæmagglutinintiteren anses for at være den højeste fortynding af blodserum, der forårsager en fuldstændig forsinkelse af hæmagglutination. Som kontrol i reaktionen anvendes blodsera indeholdende antistoffer og normale sera uden antistoffer.

Differential diagnose. Det er nødvendigt at udelukke fjerkræforgiftning, pasteurellose, infektiøs laryngotracheitis, kyllingtyfus, spiroketose og klassisk pest.

I tilfælde af forgiftning påvirkes en bestemt gruppe fugle, der fik mad indeholdende giftige stoffer. For at udelukke forgiftning skal du udskifte den mistænkte mad og udføre en biotest for toksicitet ved at fodre den separat gruppe fugle. Når man åbner en død fugl efter forgiftning, er hele mave-tarmkanalen oftest påvirket, der er ingen blødninger i andre organer.

Pasteurellose er karakteriseret ved hurtig død af fugle; Af alle indre organer Det er muligt at isolere det forårsagende middel til pasteurellose.

Infektiøs laryngotracheitis hos fugle påvirker øjenhinden, strubehovedet, luftrøret, ændringer i mavetarmkanalen mangler. Hos døde fugle påvises blødninger i strubehovedet og mukohæmoragiske propper i luftrøret.

Forebyggelse er endnu ikke fuldt udviklet. Til forebyggende formål anvendes alle typer levende og inaktiverede vacciner, der anvendes i fjerkræavl. Når man sammenligner immuniseringsresultater blandt forskellige typer papegøjer, den mest holdbare og intense immunitet dannes i kakaduer og amasoner, resultaterne er noget værre i undulater. Immuniteten udvikler sig over 8 dage, dens aktivitet varer 2 måneder, så vaccination af papegøjer skal udføres på samme måde som kyllinger, to gange med en 3-4 ugers pause for at opnå immunitetens varighed. Når en sygdom opstår, er det nødvendigt at skrive virussen og regelmæssigt desinficere lokalerne.

Psittacosis (ornitose)

Psittacosis er en virussygdom hos mennesker, dyr og fugle. Virusstammer isoleret fra papegøjer kaldes almindeligvis de forårsagende stoffer til psittacosis; de er især patogene for mennesker. Det er blevet fastslået, at spredningen af ​​virussen blandt fugle er betydelig. I øjeblikket er der 125 fuglearter, der er blevet diagnosticeret med psittacosis.

Ætiologi og egenskaber af patogenet. Patogenet tilhører gruppen psittacosis, lymfogranulomatosis, betegnet som bedsonia psittacy. Bedsonia-stammer har varierende infektivitet og patologi. Nogle forårsager alvorlig sygdom og død, andre forårsager subkliniske processer. Infektion sker gennem aerogent støv. I det akutte stadium af sygdommen frigiver fuglen patogenet til miljøet med sekret og ekskrementer. Støvpartikler, der stiger op i luften, når de indåndes, trænger ind i lungerne på mennesker og fugle. En ung fugl i en rede kan blive smittet ved kontakt med en voksen. Et fald i modstanden hos fjerkræ (transport, uhygiejnisk hold) forårsager et udbrud af sygdommen. Under massetransport af importerede fugle, som altid er ledsaget af stress, noteres udbrud og dødsfald fra ornitose.

Hvis karantæneforanstaltninger ikke overholdes under salg af papegøjer, spredes sygdommen bredt.

Størrelsen af ​​virusets elementære kroppe varierer fra 250 til 350 mmk. Elementære legemer udvikler sig i cytoplasmatiske indeslutninger, der passerer gennem en række overgangsformer. Cytoplasmatiske indeslutninger repræsenterer, som det var, en koloni af virussen - i begyndelsen af ​​cyklussen fra umodne og i slutningen - fra modne elementære legemer.

Det virale DNA i cytoplasmaet er omgivet af en matrix indeholdende RNA. Under et mikroskop er RNA- og DNA-indeslutninger synlige. Elementære legemer findes i cellers cytoplasma, og når de ødelægges, findes de uden for cellerne. De er placeret i form af store klynger - "morbær", i små grupper, kæder eller par. Nogle stammer er giftige og agglutinerer erytrocytterne hos fugle og pattedyr. Bredspektrede antibiotika hæmmer virussen.

Elementære legemer af psittacose tilbageholdes af fint porøse Berkfeld-filterstikpiller og Seitz-plader. Elementære kroppe er coccoid i form og farves godt ved hjælp af Romanovsky-Macchiavell metoden. Ornitose inficerer let 10-11 dage gamle kyllingeembryoner, hvis død sker 2-5 dage efter infektion. Virusset er indeholdt i huden på embryonet og choriallantoiske membraner i fortynding U-5-U-8.

Det forårsagende middel til psittacose har hæmagglutinerende egenskaber mod de røde blodlegemer hos pattedyr og fugle; agglutininer akkumuleres i blodet hos genvundne dyr og fugle.

Epizootologiske data. Under naturlige forhold lider gæs, fasaner og duer af psittacosis, men fugle fra papegøjefamilien er mest modtagelige. Unge fugle er mere følsomme over for infektion end voksne fugle. Kunstig infektion opnås ved at indføre virussen intranasalt, intraperitonealt, intracerebralt, intravenøst, subkutant og oralt.

Smittekilden er ofte en syg virus-bærende fugl, som frigiver mikroorganismer med næseslim, når de nyser, hoster eller i afføring.

En fugl, der har haft psittacosis, forbliver normalt en virusbærer i lang tid. Under dårlige forhold, med overfyldning af fugle og utilstrækkelig fodring, bliver latent infektion generaliseret, ledsaget af spredning af virussen i det ydre miljø. Sent inficerede voksne fugle kan inficere unger i deres reder. Det særlige ved denne sygdom er, at den er farlig for mennesker; den er karakteristisk for mange fuglearter (duer, kalkuner, spurve), så der er et andet navn for sygdommen - psittacosis. Dette udtryk forener alle typer fugle, inklusive papegøjer. Navnet psittacosis dukkede op i slutningen af ​​forrige århundrede efter en alvorlig sygdom hos mennesker med bronkopneumoni, som opstod fra kontakt med importerede papegøjer. Der opstod jævnlige epidemier i mange lande, så der blev vedtaget en lov, hvorefter alle husdyr skal destrueres, hvis der er mistanke om en sygdom. På trods af strenge regler kunne psittacosis ikke udryddes. Der er stor mulighed for, at sygdommen spreder sig til fritlevende fugle.

Virussen frigives gennem ekskrementer og næseslim, som forurener fjerdragten og de omkringliggende genstande.

Fjerkræ under naturlige forhold bliver inficeret gennem luftbårne dråber, når partikler af inficeret materiale trænger ind.

Kliniske symptomer. Psittacosis forekommer hos papegøjer med ukarakteristiske symptomer; kliniske tegn, fælles for alle andre sygdomme, forårsager ofte afvigelser i funktionen af ​​luftvejene - rhinitis, åndenød, spasmer under vejrtrækning.

Hos papegøjer forekommer sygdommen i asymptomatiske, akutte og kroniske former. Kliniske tegn er ikke særlig karakteristiske: mangel på appetit, døsighed, svaghed, voldsom diarré, hvilket fører til udmattelse og død. Under ugunstige forhold for fjerkræhold intensiveres de kliniske tegn.

Hos unge duer observeres ofte akut infektion i flyveperioden. Bilateral konjunktivitis, fotofobi og ekssudat fra næseåbningerne forekommer; duer er apatiske, har tarmforstyrrelser og har grøn afføring. Hos voksne duer er der ud over disse tegn betændelse i luftsækkene, som følge af hvilken hvæsen kan høres på afstand; lammelse af vinger og ben.

Patologiske ændringer er varierede og afhænger af processens stadium og patogenets virulens. Obduktion af lig afslører uklarhed af luftsækkenes vægge og aflejring af fibrinøst ekssudat, som også dækker leveren og hjertesækken. Peritonitis forekommer ofte hos fugle.

Små præcise nekrotiske foci identificeres i leveren, milten er forstørret, og grå-hvide foci er også synlige på sektionen i lungerne. Tarmslimhinden er katarral-hæmoragisk betændt.

Hos duer er ophobninger af ekssudat og catarrhal enteritis med store foci af nekrose i bugspytkirtlen mærkbare i bughulen.

Ved åbning af tilbehørshulerne findes slim og osteagtige masser i næsehulen.

I betragtning af faren for infektion hos mennesker skal der tages forholdsregler, når patologisk materiale sendes til laboratoriet til forskning. Fuglens lig er pakket ind i flere lag gaze gennemvædet i en 5° opløsning af Lysol (phenol, 20% alkali).

Diagnostiske tests for ornitose udføres i veludstyrede veterinærlaboratorier. Stykker af patologisk materiale males i en mørtel med kvartssand i en fosfatbuffer (pH 7,4) i forholdet 1:10. Suspensionen hældes i et reagensglas og efterlades i 1-2 timer, indtil store partikler bundfældes, derefter tilsættes 500 enheder penicillin og 250 enheder streptomycin til 1 ml væske. Hvide mus inficeres med testvæsken intranasalt, intracerebralt og intraperitonealt, som dør efter 3-10 dage; 6 dage gamle kyllingeembryoner inficeres i blommesækken.

Aftryksudstrygninger fremstilles fra leveren, hjernen og lungerne fra hvide mus, som fikseres med methylalkohol og farves med Giemsa-opløsning i 4 minutter, 0,25 % fuchsinopløsning i destilleret vand (med differentiering i 1 s), 0,5 % -th. løsning Citronsyre og maler færdig med 1% vandig opløsning methylenblåt (10-20s). Derefter vaskes udstrygningen med vand, tørres og undersøges under et nedsænkningsmikroskopsystem (X90 linse). Elementære kroppe er malet rubinrøde, og protoplasmaet af celler er blåt.

For at diagnosticere latent infektion undersøges fugleblodserum for RSC. For at udføre RSC tages blod fra fuglen fra hjertet, det resulterende serum fortyndes med saltvand 1:8 og opvarmes i 30 minutter i et vandbad ved en temperatur på 57-58°. Testsera skal opbevares frosset. I fremtiden udføres reaktionen ved hjælp af den generelt accepterede eller indirekte RSC-metode. Masseundersøgelser af fjerkræ er mulige ved brug af ornitose-allergen.

Differential diagnose. Sygdommen skal differentieres fra luftvejssygdomme hos fugle (respiratorisk mycoplasmose, viral bihulebetændelse, paratyfusfeber hos vandfugle).

I betragtning af, at differentialdiagnostiske data nogle gange er utilstrækkelige, og psittacose kan forekomme i forbindelse med respiratorisk mycoplasmose, er laboratorieundersøgelser nødvendige i alle tilfælde af diagnosticering af psittacosis.

Viral laryngotracheitis

Sygdommen er forårsaget af en virus. Der er ingen konsensus om størrelsen af ​​virale partikler; det afhænger af placeringen - højere i cytoplasmaet end i kernen af ​​den berørte celle.

Elektronmikroskopisk undersøgelse af viruspartiklen viste, at den består af en skal og indre indhold. Sfæriske partikler af virussen passerer let gennem Berkefeld-filtre og Seitz-plader.

Den infektiøse laryngotracheitis-virus dyrkes let på 9-12 dage gamle kyllingeembryoner, hvor der 3-5 dage efter infektion opstår grålig-hvide foci på størrelse med et hirsekorn, der dækker chorioallantoisk membran. Nogle gange findes en stor knude kun på injektionsstedet for virussen. Allantoisk væske i døde embryoner indeholder fibrinflager.

En undersøgelse af virussens stabilitet i det ydre miljø viste, at trakealeksudat indeholdende virussen, fortyndet med en 50% glycerolopløsning i fosfatbuffer ved en temperatur på 37°C, bevarer virulente egenskaber i 7-14 dage ved -4°C. - 217 dage.

Denne sygdom rammer ofte fugle af den gallinaceous orden og fasaner, men der er tilfælde af sygdommen hos kanariefugle med dødelig udgang.

Symptomer Fuglen mister mobilitet, appetit, vejrtrækning er besværlig - med lyde, nysen, hoste, sekret siver fra den laterale øjenkrog. Hyppige tegn på sygdommen er konjunktivitis og bihulebetændelse.

Patologiske tegn. I den typiske sygdomsform findes en kaseøs prop i lumen af ​​strubehovedet, og muco-hæmoragisk ekssudat findes i hele luftrøret.

I indholdet af luftrøret påvises afskallet epitelvæv og cellulære elementer. I udstrygninger fremstillet af trakealt epitelvæv findes nogle gange acidofile intranukleære inklusionslegemer. Kroppene vises 12-20 timer efter, at fuglen er smittet.

Ændringer i andre organer er mindre typiske. Når lumen i strubehovedet og luftrøret er blokeret, stagnerer blodet i de parenkymale organer, hjertet forstørres i volumen, tarmslimhinden og cloacaen er betændt.

I en kompliceret form for infektiøs laryngotracheitis med respiratorisk mycoplasmose, colibacillose, pasteurellose, kan man ud over de anførte patologiske ændringer opdage betændelse i luftsækkene, blødninger i hjertet, milten og serøse membraner i indre organer,

Diagnose af infektiøs laryngotracheitis hos fugle giver kun visse vanskeligheder, når sygdommen opstår uden typiske kliniske symptomer og er forårsaget af svagt virulente virusstammer. Virologiske undersøgelser er, udover at diagnosticere infektiøs laryngotracheitis, også nødvendige, når der skal tages stilling til brugen af ​​vaccinen i en dysfunktionel husholdning. Diagnose er baseret på isolering og typebestemmelse af virussen i henhold til accepterede retningslinjer. Når der stilles en diagnose, bruges den berørte strubehoved, luftrør og konjunktival slimhinde fra en fugl i de første 7-10 dage efter sygdommens begyndelse. Det er blevet fastslået, at i denne periode er virusudskillelse mest aktiv. Det diagnostiske kompleks består af infektion af kyllingeembryoner, et bioassay for fjerkræfølsomhed, mikroskopiske og serologiske undersøgelser.

Mikroskopiske ændringer i inficerede embryoner vises efter 2,5-3 dage og er mest udtalte på den 5-6. dag. Det er blevet fastslået, at dannelsen af ​​små nodulære læsioner på den chorioallantoiske membran er forårsaget af svagt virulente vira, som er svære at interagere med specifikt serum i neutraliseringsreaktionen. Under akutte udbrud af sygdommen frigives fusionsvirulente stammer af vira, hvilket forårsager store fokale formationer på choriallanthops membran. Efterfølgende bruges ekstraembryonale væsker til virustypning.

Fra døde og syge fugle fremstilles fingeraftryksudstrygninger fra slimhinderne i luftrøret og strubehovedet og farves med Giemsa-maling for at påvise inklusionslegemer. Indeslutningerne er polymorfe, farvede røde og tydeligt synlige mod cytoplasmaets blå baggrund.

I de senere år er det blevet gennemført stort arbejde om anvendelse af forskellige serologiske metoder til diagnosticering af infektiøs laryngotracheitis hos fugle.

Blandt de metoder, der er blevet anvendt, skal neutraliseringsreaktionen med serum nævnes. Til dette formål hyperimmuniseres kaniner og haner med en suspension af skallen, der indeholder virussen.

Viral hepatitis

I zoologiske haver er viral hepatitis almindelig hos nyligt importerede fugle. Udbrud af sygdommen forklares med latent infektion, som aktiveres efter transportstress.

Hepatitisvirussen har ikke hæmagglutinerende egenskaber, er resistent over for chloroform og kan let dyrkes på kyllinge-, ande-, gåseembryoner samt på cellekulturer af nyre-, lever- og dermalt muskelvæv fra andeembryoner behandlet med trypsin. I vævskultur har virussen en cytopatogen virkning.

Afhængig af virulensen af ​​vira og embryonernes alder kan 5-90 % af de inficerede embryoner dø efter 48-96 timer. Langsigtet passage af viruset på kyllingeembryoner fører til dets svækkelse, mens passage på andeembryoner genopretter dets virulente egenskaber.

Hepatitisvirussen er følsom over for høje temperaturer; opvarmning til 56° forårsager dens død inden for 60 minutter. Hepatitisvirussen døde 10 minutter efter eksponering for ultraviolette stråler i en afstand af 60 cm fra PRK-7-kilden.

Til desinfektion anvendes en 1% opløsning af formaldehyd, som forårsager inaktivering af virussen efter 3 timer, en 4% varm opløsning (40-45°) af natriumhydroxid med en eksponering på 12 timer, en opløsning af natriumhypochlorit indeholdende 1,5 % aktivt klor, 1 2 % frit alkali, 5 % kold opløsning af jodmonochlorid dræber virus inden for 1 time.

Kliniske tegn. Sygdommen er ledsaget af dårligt udtrykte kliniske tegn og pludselig død af fuglen. Før døden mister fuglen sin appetit, er i en deprimeret tilstand, og bugvæggen er spændt som følge af en forstørret lever.

De fleste af de inficerede kyllinger blev efter 72-96 timer, uanset metoden til introduktion af virussen, sløve, nægtede at fodre, i nogle tilfælde blev der observeret krampebevægelser, strækning af lemmer, gaben og indsnævring af den palpebrale fissur, men disse kliniske tegn forsvandt gradvist.

Patologiske forandringer. Hos døde kyllinger findes de mest karakteristiske forandringer i leveren. I de fleste tilfælde øges leverens størrelse, dens farve varierer fra rødlig-rød til brun. Galdeblæren er fuld; i nogle tilfælde bliver det område af leveren, der støder op til galdeblæren, grønlig i farven. Gennem hele leveren er der skarpe og store fokale blødninger, der trænger ind i tykkelsen af ​​parenkymet; blødningerne er tydeligt kendetegnet på baggrund af en misfarvet lever. Ud over ændringer i leveren påvises undertiden hæmoragisk ascites, pulmonal lækage, perikarditis og fibrinøse difteritiske aflejringer på luftsækkens væg. I nogle tilfælde opstår der betændelse i nyrerne og hæmoragisk ascites. Ved åbning af kraniehulen bemærkes undertiden stærk injektion af hjernehindens kar og små præcise blødninger.

Diagnostik. For at stille en diagnose er det nødvendigt at tage højde for pludseligheden og hastigheden af ​​infektionens begyndelse og spredning, fuglens aldersrelaterede modtagelighed og karakteristiske kliniske og patologiske ændringer. I den gård, hvor sygdommen registreres for første gang, er det nødvendigt at udføre laboratorieundersøgelser for at isolere virussen og dens typificering.

For at inficere kyllinge- og andeembryoner kan en forenklet metode til virusophobning anvendes.

Differentialdiagnose af viral hepatitis fra lignende sygdomme er baseret på at tage højde for de epizootologiske træk ved sygdomsforløbet (pludselig og hurtig spredning under normale fodrings- og husforhold), fuglens alder, det kliniske billede og patoanatomiske ændringer. Det er nødvendigt at udelukke paratyfusfeber, viral bihulebetændelse og forgiftning.

Til behandling og forebyggelse af sygdommen anvendes hyperimmunt blodserum; der findes en vaccine mod viral hepatitis, som anvendes i overensstemmelse med instruktionerne fra en dyrlæge.

Infektiøs hepatitis og splenitis ugler. Sygdommen er forårsaget af en lidt undersøgt virus, der fører til dannelsen af ​​læsioner i leveren og milten, der ligner tuberkulose. Ved obduktion findes diphtheroid enteritis, stomatitis, proventriculitis og individuelle foci af nekrose i lunger og nyrer. I de fleste tilfælde, i modsætning til tuberkuloseprocessen, reagerer læsionerne ikke og har ikke en afgrænsningszone for spredning. Det var muligt eksperimentelt at overføre sygdommen til raske fugle.

Infektiøs bihulebetændelse (influenza)

Sygdommen opstår i form af katarral betændelse i slimhinderne i de øvre luftveje.

Ætiologi og egenskaber af patogenet. Bihulebetændelse er forårsaget af en virus, der frit trænger ind i bakterietilbageholdende filtre. Størrelsen af ​​den virale partikel er omkring 80-120 mm. Dens morfologiske egenskaber ligner den humane influenza A-virus. Virusset dyrkes let på 9-10-dages kyllinge- og 14-15-dages andeembryoner ved hjælp af forskellige infektionsmetoder. Det viste sig, at efter adskillige passager i embryoner, øger virussen dets virulente egenskaber betydeligt. Sinusitisvirusets evne til let at blive dyrket på forskellige overlevende væv med en udtalt cytopatogen effekt, evnen til at agglutinere erytrocytter fra fjerkræ, aber, marsvin, heste og kvæg er blevet bestemt.

Blodserumet fra dem, der har haft bihulebetændelse, indeholder antistoffer, der forsinker hæmagglutination og neutraliserer virussen. Virussens stabilitet i det ydre miljø er kun lidt undersøgt, men analogt med det humane influenzavirus kan det antages, at det er følsomt over for ultraviolette stråler og hurtigt inaktiveres ved opvarmning.

Epizootologiske data. Viral hepatitis rammer alle typer eksotiske fugle, især unge fugle i de første 30 dage af livet; i sjældne tilfælde observeres infektion hos ældre fugle. Sygdommen er dog mest almindelig hos vandfugle i zoologiske haver. Omfanget af spredning (op til 90%) af bihulebetændelse afhænger af disponerende faktorer, fluktuationer i virulensen af ​​virussen og ællingers aldersrelaterede modtagelighed.

Symptomer De vigtigste kliniske tegn er: nysen, konstant rysten på hovedet, når der trykkes på næbbets hornhinde, frigives klæbrigt ekssudat fra næseåbningerne, hvilket forårsager blokering af åbningerne; Som et resultat trækker patienter vejret med åben mund. Ud over rhinitis forekommer konjunktivitis og keratitis. Fuglen renser konstant sin næse på sin aborre eller pote. Fjerdragten på hovedet er limet sammen. På grund af fyldningen af ​​de infraorbitale bihuler med væske opstår en ændring i hovedets konfiguration, nogle gange med atrofi af øjeæblet. I den akutte form af infektionen kan der opstå pludselige krampeanfald, hvor fuglen dør. I de senere år er der rapporteret om tilfælde af influenza i form af gastroenteritis. Det kroniske infektionsforløb er ledsaget af væksthæmning, og sygdommen varer i en periode på 5-10 dage til 2 måneder. Viral bihulebetændelse opstår ofte i forbindelse med andre infektioner (paratyfusfeber, pasteurellose, stafylokokkose, colibacillose).

Patologiske forandringer. Kyllingens lig er afmagret, fjerene i hovedområdet er farvet med ekssudat, øjets bindehinde er hyperæmisk, og der findes krumlede masser under det. I paranasale og næsehuler er der en ophobning af flydende klæbrig slimeksudat. Ofte bliver luftsækkene betændte, hvis væg er fortykket og uklar; leveren er forstørret, med overbelastning.

Diagnostik. For at udelukke andre infektionssygdomme er det nødvendigt at dyrke næringsmediet og udføre en bioassay på modtagelige ællinger. Filtratet af den undersøgte emulsion bruges til at inficere 10-15 dage gamle ællinger i hulrummet i ansigtets sinus ved hjælp af en sprøjte med en tynd nål. Derudover kan kyllingeembryoner bruges til at isolere virussen. Med en positiv bioassay vises de ovenfor beskrevne kliniske tegn hos ællinger efter 5-7 dage. Bioassayet giver ikke et positivt resultat, hvis virussen har svag virulens.

Det er nødvendigt at skelne viral bihulebetændelse fra paratyfusfeber, pastorellose, aerocystitis og viral hepatitis.

Paratyphoid feber påvirker fuglen i de første dage af livet, ledsaget af tarmforstyrrelser og hurtig død. Ved obduktioner af lig findes massive blødninger i de indre organer. For at udelukke paratyfusfeber udføres kulturer på valgfrie næringsmedier. Antibiotika og furazolidon er effektive mod paratyfus.

Med viral hepatitis findes massive præcise blødninger i leveren.

Pastrellose påvirker voksende unge og voksne fugle. Det er muligt at isolere en virulent kultur af pasteurellose fra de dødes indre organer.



Sunde kyllinger - forbrugersikkerhed. Kæledyrs sundhed er nøglen til en succesfuld husholdning. Succesfuldt landbrug: sundheden for tamkyllinger.

Det mest almindelige fjerkræ er kylling. At pleje det er ikke svært, men det er vigtigt at være særlig opmærksom på fuglens sundhed.

Eksperter anbefaler periodisk organisering forebyggende tiltag. Det er trods alt ret svært og dyrt at redde syge kyllinger. Hvad kan høns blive syge af? Hvad er de vigtigste tegn på sygdom? Hvordan behandler man fjerkræ? Hvad er værre for kyllinger: coccidiose-syndromer eller fugleinfluenza? Vi forsøgte at besvare alle disse spørgsmål i materialet nedenfor.

Hvad kan dræbe dine høns?

Metoder til forebyggelse af infektionssygdomme hos tamkyllinger

Den vigtigste metode til forebyggelse er en afbalanceret kost og god pleje. Bemærk venligst, at der er risiko for død af unge dyr, der er i samme rum med voksne kyllinger. Hvad skal du gøre, hvis din fugl bliver syg:

• Det er bedst at placere dem i forskellige indhegninger.
• For at beskytte mod infektionssygdomme skal du sørge for at inkludere behandling med desinfektionsmidler mindst en gang om måneden i dine forebyggende handlinger.
• Hvis fuglen er syg, skal den først og fremmest placeres separat, og denne procedure skal udføres straks. Ellers vil fuglens indre organer blive beskadiget, og i værste fald døden.
• Desuden, hvis symptomerne er komplekse, og behandlingen ikke længere giver mening, bliver du nødt til at slippe af med denne person ved at ødelægge den.

De mest almindelige sygdomme hos fjerkræ

Coccidiose hos kyllinger symptomer, der kan påvises derhjemme

Karakteristiske træk ved coccidiose symptomer: diarré, i de tidlige stadier af sygdommen er afføringen grønlig i farve med slim, i en fremskreden tilstand - mørkebrun med blod, den unge kylling bevæger sig dårligt og halter. Ifølge eksterne data har fuglen blege øreringe, kam og slimhinder, pjuskede fjer. Kyllingernes restitution går langsomt. Det foregår i to forløb, der i gennemsnit varer tre dage, efterfulgt af en pause på to dage.

Metoder til behandling af coccidiose hos fjerkræ

Lægemidlerne opløses i vand eller blandes med mad. Blandt de medicin, der bruges til at redde husdyr: norsulfazol, bichonolat, furagin, coccidin, sulfadimezin, sulfadimethotoxin, furazolidon, decox, statil, sakox, ardinone-25 og baycox.

Sygdomsforebyggelse

Men forebyggelse kræver ikke megen indsats og tid. Det vigtigste er renlighed i hønsegården og burene. Du skal bare desinficere hønsegården og udstyr; det er bedst at gøre dette med en opløsning af sodavand eller blegemiddel og ammoniak.

Andre farlige fjerkræsygdomme

Uanset deres alder er kyllinger modtagelige for colibacillose forårsaget af E. coli. I kompleks form Sygdommen går over hos høns, men hos voksne er den kronisk. Denne virus er farlig selv for mennesker, så behandling af fugle skal begynde med det samme. Ved behandling bruger de hovedsageligt medicin til høns som f.eks biomicion og terramycin.

Kopper hos tamhøns

Der er sygdomme, hvor den bedste vej ud Den eneste løsning på situationen er at slippe af med fuglen. Blandt dem - skoldkopper. Det er umuligt at se billeder og billeder af en syg person uden afsky. På grund af sygdommen kommer der gule såkaldte pockmarks på kammen og øreringene. Desuden påvirkes hønens øjne og lever. Behandling, som i andre tilfælde, kan være effektiv, hvis den udføres i hurtigst muligt. I sin avancerede form kan fuglen ikke helbredes og skal destrueres, ellers kan det føre til en epidemi i hønsegården. Kopper er en virussygdom, der breder sig langsomt. Denne sygdom har to typer:

• kutan form,
• difteri form.

Den første type sygdom er karakteriseret ved udviklingen af ​​nodulære, proliferative hudlæsioner på dele af fuglens krop uden fjer. Dødeligheden for den kutane form er meget lav. Den anden form for sygdommen påvirker slimhinden i de øvre luftveje hos fugle. Sandsynligheden for dødelighed blandt husdyrene er meget høj. Hønsekoppevirus inficerer fugle af begge køn (inklusive æglæggende høner), alle aldre og racer. Sygdommen er udbredt over hele verden.

Kopper behandles normalt med en speciel vaccine. Det er udviklet fra "kyllingeembryoet" og består af levende, udæmpet æglæggende poxvirus. Hvis den bruges inkompetent, kan virussen forårsage alvorlig sygdom hos kyllinger. Vaccinen sprøjtes ind i vingehinden på fire uger gamle kyllinger og æglæggende høner cirka 1-2 måneder før forventet start af ægproduktion. Kyllinger kan vaccineres en dag efter fødslen. Én vaccination giver beskyttelse for livet.

Fugleinfluenza

En af de mest nådesløse er sygdommen, som hver person hører - fugleinfluenza. Alle er bange for ham - fra en svag fugl og endda til stærk mand. Faktisk har den i dag mere end 15 sorter.

Hvordan påvirker det kyllinger? Kan de beskyttes?

Lad os se på alt i rækkefølge. Fugleinfluenzasymptomer hos høns og haner kan ses bogstaveligt fra de første dage af sygdommen. Først og fremmest bemærker vi, at virussen inficerer nervesystem fugle, høns oplever ukoordination af bevægelser, de kan falde, vakle, deres nakke og vinger bliver bøjet, desuden er der en stigning i temperaturen til 44 °C, og tørsten sætter ind. Vær også opmærksom på tegn på fugleinfluenza såsom:

• sortfarvning af kammen og øreringe,
• hæs vejrtrækning,
• diarré,
• kramper,
• neurose.

Interne blødninger og nedsat blodcirkulation er også mulige, når det vaskulære system er beskadiget, hvilket er forårsaget af H5N1-influenza-subtypen. I en mild form forringes fjertilstanden hos kyllinger, og der observeres et fald i æglægningen. I dette tilfælde forsvinder sygdommen selv uden særlig menneskelig indgriben. I den akutte form, som er forårsaget af type H5 og H7, observeres en række eksterne manifestationer, behandling er ubrugelig.

Er der en måde at forhindre fugleinfluenza på?

Hvor skræmmende det end lyder, er der endnu ikke fundet forebyggende metoder til kyllinger, og i dag er denne virus uhelbredelig hos tamkyllinger. For at beskytte kyllinger mod denne frygtelige plage anbefales det isolering af fjerkræ fra kontakt med vilde repræsentanter.

Syge fugle, såvel som dem, der kom i kontakt med hende, dræbes for at forhindre yderligere spredning af virussen. Du må under ingen omstændigheder spise kød fra en syg fugl. Pas derfor på dine æglæggende høns, så sorgen går uden om dig.

Newcastle disease, pasteurellose, pullorosis, salmonellose

Desværre er Newcastle disease også uhelbredelig; den påvirker også hele fuglens krop. Sygdommen udvikler sig meget hurtigt og til sidst dør fuglen. Eksperter anbefaler at brænde eller begrave lig, men sørg for at dække dem med frisk kalk. En anden sygdom, man skal være opmærksom på, er pasteurellose. Det fremkaldes hovedsageligt af gnavere og kyllinger, der har lidt af denne sygdom. Behandlingen udføres ved hjælp af vaccinationer. Det er karakteristisk, at infektionen lever længe i ekskrementer, vand og foder. Ligene af personer, der lider af pasteurellose, bliver brændt.

Hvad kan forårsage sygdom hos tamhøns?

Lad os opsummere det

Vi så på hovedtyperne af sygdomme, der er mange varianter af dem. Som du kan se, er det vigtigt at være det opmærksomme på renligheden af ​​hønsegården, bure, til de omkringliggende dyr og til fuglenes adfærd - det er den eneste måde, du kan beskytte kyllingerne på, og de vil glæde dig med deres hurtige vækst.