Selv de mest omsorgsfulle og nidkjære eierne er ikke immune mot en slik svøpe som fjørfesykdommer. Selv om forekomsten av en ubehagelig situasjon i de fleste tilfeller er forbundet med manglende overholdelse av et visst sett med regler angående stell av fjørfe, dets ernæring og forebyggende tiltak. Under inspeksjoner angående død av fjørfe eller dens utilfredsstillende tilstand, avsløres som regel ulike typer brudd:
1. Oftest snakker vi om feil valg av fôr eller dets tvilsomme kvalitet. 2. Manglende overholdelse av nødvendige hygieneregler, uhygieniske forhold i fjørfehuset.

3. Brudd på skjenkeregimet.

Disse og mange andre feil forårsaker ofte store problemer.

Typer sykdommer

Det er flere hovedgrupper av fjørfesykdommer:

1. Smittsomt eller smittsomt.

Dette er mest farlig utseende sykdommer. Det er de som forårsaker døden til et stort antall fugler på grunn av infeksjonens lynhastighet og mangelen på immunitet mot dem. Spesielt rotter og mus kan være smittebærere, og alle nødvendige tiltak må iverksettes for å hindre at de kommer inn i fjørfehuset.

Smittsomme sykdommer inkluderer følgende:

a) Newcastle sykdom.

c) Pasteurellose (kolera).

d) Kolibacillose.

d) Koksidiose.

f) Pullorose-tyfusfeber.

Det mest ubehagelige er at ikke bare fugler kan bli syke, men også menneskene som tar vare på dem.

Når det registreres tilfeller av smittsomme sykdommer hos fjørfe, skal veterinærtjenesten varsles uten opphold. I tillegg bør kontakt av infiserte individer med resten av husdyrene og med mennesker utelukkes. Ikke forstyrre eliminering av syke fugler. Dette gjelder spesielt den virkelige pesten i det 21. århundre - fugleinfluensa.

2. Ikke-smittsomme sykdommer.

a) Hypovitaminose.

Mangelen på essensielle vitaminer og mikroelementer i fjærfedietten påvirker eggproduksjonen og eggets fruktbarhet negativt. Lammelser, nedsatt muskelaktivitet, rakitt, kramper, diaré kan oppstå og dødeligheten øker, spesielt blant unge dyr. Mangelen på riktig forebygging og dårlig ernæring fører til at ikke-smittsomme sykdommer hos fjørfe kan kreve mange fugleliv.

b) Kannibalisme eller kollektiv hakking.

c) Blokkering eller atoni på grunn av bruk av fôr av lav kvalitet.

d) Kloasitt. Betennelse i anus, som fører til obstruksjon.

d) Gastroenteritt.

f) Dyspepsi.

4. Fôrforgiftning

De oppstår som et resultat av å spise giftige planter eller fôr av dårlig kvalitet.

5. Fugleinfluensa

En av de farligste sykdommene for fjærfe og mennesker, for å forhindre at et sett med spesielle tiltak bør tas.

Kompetent forebygging, upåklagelig overholdelse av alle hygieneregler, valg av fôr av høy kvalitet - bare disse tiltakene kan beskytte fjærfegården din mot sykdom og fugledød.

Virussykdommerfugler.

HVORDAN GJENNER DU FUGLEPOKER?

Fuglekopper er en virussykdom hos kyllinger, kalkuner og mange andre fuglearter, preget av lesjoner i den fjærløse delen av huden og/eller difteri-lesjoner i slimhinnene munnhulen og luftveiene. Fuglekopper kan forekomme i kutan eller difteriform eller begge deler. Kutan form Sykdommen er preget av nodulære lesjoner på toppen, rakler, øyelokk og andre ikke-fjærkledde områder av kroppen. På difteri form Sår eller difteritiske gulaktige lesjoner dannes på slimhinnen i munnen, spiserøret eller luftrøret, ledsaget av milde til alvorlige luftveissymptomer.

I de fleste tilfeller forekommer utbrudd i kutan form. Lesjoner kan variere avhengig av utviklingsstadiet: papler, vesikler, pustler eller skorper. Lesjoner er vanligvis lokalisert i hodeområdet.

Lesjoner rundt anus til en due.

Ofte er den konjunktivale slimhinnen påvirket av koppeviruset et inngangspunkt for andre patogene midler. (E. Coli, bakterier av slekten stafylokokker. etc.) og utvikling av komplikasjoner. Infeksjonen sprer seg mekanisk gjennom avskalling av hudskorper som inneholder den. Noen mygg og blodsugende leddyr kan også spre koppeviruset. Mygg beholder sine smittsomme egenskaper i flere uker. Inkubasjonstiden varierer fra 4 til 10 dager. Sykdommen sprer seg sakte og det kan gå mange uker mellom debut og alvorlige utbrudd.

Difteri lesjoner vises som hvitaktige eller gulaktige plakk på slimhinnene i munn- og nesehulene, bihulene, strupehodet, svelget, luftrøret eller spiserøret (piler). Diagnosen stilles på grunnlag av typiske hud- og difteri lesjoner. Fuglekopper forebygges ved vaksinasjon, som kan gjøres i alle aldre om nødvendig.

NEWCASTLE SYKDOM - KONTROLL OG FOREBYGGING

FOREBYGGING OG KONTROLL. Uavhengig av kontrollnivå (internasjonalt, nasjonalt eller gårdsnivå) er målet enten å forhindre smitte av mottakelige fugler eller å redusere antall mottakelige fugler gjennom vaksinasjon. Når du veileder den første strategien, er det nødvendig å vurdere alle metoder for å spre sykdommen for å forhindre den.

Forebygging av ARVI 3 doser mot influensa og forkjølelse. Beskytt deg selv og familien din med Vicks Active! vicks.ru Det er kontraindikasjoner. Rådfør deg med legen din.

Kontrollstrategi på internasjonalt nivå. For tiden er utvidelsen av industriell fjærfeoppdrett og handel med produktene organisert på internasjonal basis. Dette gjøres ofte under kontroll av multinasjonale selskaper. I tillegg er det en tendens til å handle begge deler fjærfeprodukter , og genetisk reserve. Imidlertid er trusselen en sterk avskrekkende for slik handel Newcastle sykdom . Global kontroll av Newcastle sykdom vil kun oppnås dersom alle land rapporterer utbrudd innenfor sine grenser til internasjonale myndigheter. Det er ikke lett å vedta internasjonale avtaler om dette og andre spørsmål, gitt de store forskjellene i sykdomskontrolltiltak mellom land.

En forutsetning for utforming av kontrollpolitikker, spesielt internasjonale, må være enighet om prosedyre for identifisering av sykdommen og retningslinjer for viruskontroll. Noen land bruker ikke vaksinasjon og ønsker ikke det Newcastle disease-virus ble brakt inn i pakkene deres i noen form. Andre land tillater kun visse levende vaksiner, og noen av vaksinene anses som uakseptabelt virulente. I tillegg sirkulerer det i enkelte land konstant svært virulente virus, som på grunn av vaksinasjon ikke fremstår som en åpenbar sykdom. Benjain foreslo at enhver infeksjon forårsaket av et virus med en virulensindeks større enn 0,7 skulle rapporteres som Newcastle sykdom utbrudd . Dette vil være akseptabelt for de landene der det kun brukes vaksiner basert på lentogene og inaktiverte virus. Men absolutt ikke egnet for land som bruker vaksiner basert på mesogene virus eller hvor det finnes enzootisk mesogene virus. Imidlertid er denne definisjonen akseptert av land Den europeiske union til bruk som kontrolltiltak.

Nasjonal kontrollstrategi. På nasjonalt nivå tar kontrollpolitikken sikte på å forhindre introduksjon av viruset og forhindre spredning i landet. For å forhindre introduksjon av viruset Newcastle sykdom , legger de fleste land restriksjoner på handel med fjørfeprodukter, egg og levende fjørfe. Men disse begrensningene varierer mye.

På grunn av assosiasjonen av eksotiske fugler i bur med spredningen av Newcastle-sykdommen under panzootisykdommen 1970–1974 og papegøyefuglers kjente evne til å kaste ND-virus i mange uker etter infeksjon, har de fleste importerende land innført karantenetiltak på importerte fugler.

1980 Newcastle disease panzootic disease (PMV-1) blant brevduer skapte en unik situasjon for spredning av sykdom til fjørfe. Hvert år arrangeres et stort antall internasjonale konkurranser i høyhastighetsflyging blant duer. På grunn av dette har noen land tatt tiltak som inkluderer å forby slike konkurranser, innføre restriksjoner på disse konkurransene eller tvinge vaksinasjon av deltakende duer.

Mange land har lover for å kontrollere mulige utbrudd Newcastle sykdom. Noen land har fulgt utryddelsespolitikk som involverer tvangsdrap av infiserte fugler, de som har kommet i kontakt med dem, og deres produkter. Slike retningslinjer innebærer vanligvis å pålegge restriksjoner på bevegelse eller handel med fugler innenfor utpekte karantenesoner rundt områder med sykdomsutbrudd. Andre krever profylaktisk vaksinasjon av fugler selv i fravær av sykdomsutbrudd, og atter andre implementerer en politikk med "ringvaksinasjon" rundt områder med sykdomsutbrudd for å skape en buffersone.

Sykdomsbekjempelse og forebyggende tiltak på gårdsnivå. De kanskje viktigste elementene for å forhindre introduksjon av Newcastle disease-virus og spredning av det under sykdomsutbrudd er forholdene som fuglene holdes under og graden av biosikkerhet implementert på gården.

Kontrolltiltak for fuglepneumovirus. Tyrkia rhinotracheitt betydelig forverret av feil forvaltning, nemlig feil ventilasjon, overbefolkning, dårlig sengetøy, dårlig hygiene og blanding av fugler ulike aldre. Fjerning av nebbet el vaksinasjon med levende virus NB hvis disse prosedyrene utføres på et kritisk tidspunkt. Endrel og hans kolleger påpekte vanskeligheten med å eliminere kalkun rhinotracheitt på steder hvor fugler i ulike aldre holdes og hvor det er umulig å gjennomføre fullstendig rengjøring og desinfeksjon.

Forsøk på å behandle kalkunrhinotracheitis og swollen head syndrome med antibiotika har hatt varierende suksess.

Vaksinasjon mot Newcastle sykdom.

Ideelt sett bør vaksinasjon mot ND føre til utvikling av immunitet mot infeksjon og virusreplikasjon. I virkeligheten beskytter vaksinasjon mot ND vanligvis fugler mot mer alvorlige konsekvenser av sykdommen, men replikasjon og spredning kan fortsette, om enn på et lavere nivå.

Det må huskes på at vaksinasjon under ingen omstendigheter skal være et alternativ til god husholdning, biosikkerhet eller tilstrekkelige hygienetiltak i fjørfehold.

HISTORISKE ASPEKTER AV VAKSINASJON. Tidlige studier viste at inaktiverte smittsomme materialer ga beskyttelse til inokulerte kyllinger. Imidlertid hindret problemer med vaksineproduksjon og standardisering utbredt bruk. Forskning på dempning (svekkelse) av virulente stammer av Newcastle disease-virus utført på 1930-tallet av Yer og Dobson førte til opprettelsen av mesogene vaksinestammer, som fortsatt brukes i noen land.

Inaktiverte vaksiner, som hovedsakelig bruker virus adsorbert på aluminiumhydroksid, ble oftest brukt i Europa frem til panzootiperioden 1970-1974. På grunn av lav effektivitet har imidlertid levende vaksiner basert på stammer blitt erstattet i de fleste land B1 og La Sota . Denne panzooten ga også drivkraft til å lage moderne inaktiverte vaksiner basert på oljeemulsjoner, som har vist seg å være svært effektive.

UTFØRELSE AV VAKSINASJON. Noen land har utstedt lover angående bruk og kvalitetskontroll av vaksiner. Holdningen til dette avhenger i stor grad av tilstedeværelsen av panzootisk bevissthet om trusselen om Newcastle sykdom. Noen land som f.eks Danmark, forby bruk av noen vaksiner, mens andre, f.eks. Nederland, gjennomføre obligatorisk vaksinasjon av alt fjærfe. I land Den europeiske union lover er utstedt angående bestemmelse av patogenisiteten til virus. Basert på resultatene av kontrollene, vil det bli gitt tillatelse til bruk av dem som vaksiner av Unionens medlemsland. Referansefrøet til levende vaksiner må være validert, ha en strengt definert dose og ha en intracerebral virulensindeksverdi under 0,4. Samtidig bør referansefrømaterialet til inaktiverte vaksinevirus ha en verdi på denne indeksen under 0,7.

LEVENDE VAKSINER

Virusstammer. Det er praktisk å dele levende vaksiner mot NDV i to grupper: lentogen og mesogen . Mesogene vaksiner er kun egnet for sekundær vaksinasjon av fugler, da de er svært virulente. Men selv innenfor den lentogene gruppen er det betydelige variasjoner i virulens. Immunresponsen øker når patogenisiteten til levende vaksiner øker. Derfor, for å oppnå det nødvendige beskyttelsesnivået uten bivirkninger, er det nødvendig å inkludere i vaksinasjonsprogrammet sekvensiell bruk av stadig mer virulente virus eller bruk av levende virus etter inaktiverte vaksiner.

Bruk av levende vaksiner . Hensikten med bruk av levende vaksiner er å forårsake smitteutvikling blant fugler, gjerne gjennom hele flokken. Individuell vaksineadministrasjon, som intranasal administrering, øyedråper, nebbdypping, brukes oftest til lentogene vaksiner . Mesogene vaksiner krever vanligvis inokulering ved vingemembranpunktur eller intramuskulær injeksjon.

Den største fordelen med levende vaksiner er muligheten for påføring uten bruk av dyre teknikker. Oftest brukes levende vaksiner i drikkevann. For å gjøre dette får ikke fuglene drikke på flere timer. Etter dette legges vaksinen til fersk drikkevann, bringer til en nøyaktig beregnet konsentrasjon, og sikrer at hver fugl får en tilstrekkelig dose. I tillegg er det vellykket brukt å legge vaksinen til et reservoar for å forsyne vann ved hjelp av tyngdekraften. Bruken av drikkevann må kontrolleres nøye, siden virus kan inaktiveres ved overdreven oppvarming av vannet, dets forurensning, og til og med avhengig av typen rørledning eller fartøy som brukes til distribusjon. Til en viss grad kan virusets levedyktighet økes ved å tilsette tørr krem ​​i drikkevannet.

Bruk av levende vaksiner ved spraying og aerosoler har blitt veldig populært. Dette er på grunn av den enkle vaksinasjonen stort antall fugler på kort tid. Det er viktig i denne applikasjonen å oppnå riktig partikkelstørrelse. For å gjøre dette er det nødvendig å kontrollere forholdene for aerosolproduksjon. Aerosoler brukes vanligvis kun til sekundærvaksinasjoner for å unngå alvorlige reaksjoner på vaksinen. Spraying av en grov vanntåke forårsaker mindre reaksjon. Dette skyldes det faktum at store partikler ikke trenger dypt inn i luftveiene til fugler. Derfor er denne applikasjonen mer egnet for massevaksinering av unge fugler. Å sprøyte en dag gamle kyllinger med store dråper kan føre til utvikling av infeksjon forårsaket av vaksinevirus i flokken, til tross for immuniteten som ungfugler får fra moren.

Fordeler og ulemper med levende virale vaksiner . Levende vaksiner selges vanligvis som lyofilisert allantoisvæske fra infiserte befruktede egg. De er relativt billige og enkle å bruke, og egner seg for massebruk. Infeksjoner forårsaket av levende virus stimulerer lokal immunitet, og når de brukes, opprettes beskyttelse veldig raskt. Vaksinevirus kan spre seg mellom fugler, noe som resulterer i vellykket vaksinasjon av alle fugler.

Men levende virale vaksiner har også en rekke ulemper. . Den viktigste er evnen til å forårsake utvikling av sykdommen under visse ytre forhold og tilstedeværelsen av kompliserende infeksjoner. Derfor er det svært viktig å bruke svært svake virus ved første vaksinasjon, som krever gjentatt bruk av vaksinen. Immunitet oppnådd fra moren kan oppheve den første vaksinasjonen med et levende virus. Selv om evnen til vaksinevirus til å spre seg i en flokk kan være en fordel, kan det føre til alvorlig sykdom hos mottakelige fugler, spesielt ved doble infeksjoner som følge av sykdomsforverrende mikroorganismer. Levende vaksiner kan lett inaktiveres av kjemikalier og varme, men hvis de ikke kontrolleres ordentlig under produksjonen, kan de bli forurenset med andre virus.

INAKTIVERTE VAKSINER

Produksjonsmetoder. Inaktiverte vaksiner lages vanligvis av smittsom allantoisvæske behandlet med (3-propiolakton eller formalin for å inaktivere viruset og blandet med en virusbæreradjuvans. Tidligere ble aluminiumhydroksidadjuvanser brukt til inaktiverte vaksiner, men da ble det laget oljeemulsjonsbaserte vaksiner. Slike vaksiner varierer i sammensetning av emulsjonsbasen, antigener og forholdet mellom vann og olje. For tiden brukes hovedsakelig mineraloljer.

For å produsere oljeemulsjonsbaserte vaksiner brukes Ulster 2C, B1, La Sota, Roakin og flere andre virulente virus. Kriteriet for valg av vaksine er mengden antigen som produseres når viruset vokser i befruktede egg. Flere andre antigener kan inkluderes i Newcastle disease-virusemulsjonen, og kan inkludere infeksiøs bronkitt, infeksiøs bursitt, redusert eggproduksjonssyndrom og reovirus.

Bruk av inaktiverte vaksiner. Inaktiverte vaksiner brukes som intramuskulære eller intravenøse injeksjoner.

Fordeler og ulemper med inaktiverte vaksiner. Inaktiverte vaksiner er mye lettere å lagre enn levende vaksiner, men de er dyrere å produsere og bruke på grunn av de høye arbeidskostnadene. Arbeidskostnadene kan delvis dekkes ved bruk av flerverdige vaksiner. Inaktiverte olje-emulsjonsvaksiner påvirkes ikke av mors immunitet, som vanligvis oppstår med levende vaksiner. Derfor kan de brukes til å vaksinere en dag gamle kyllinger. Hovedtrekkene til inaktiverte vaksiner er svært lavt nivå bivirkninger hos vaksinerte fugler, muligheten for å bruke dem i situasjoner der bruken av levende vaksiner er uakseptabel, spesielt i nærvær av patogene mikroorganismer. En annen fordel med inaktiverte vaksiner er produksjonen av ekstremt høye nivåer av beskyttende antistoffer som vedvarer i lang tid.

VAKSINASJONSPROGRAMMER. Vaksinasjonsprogrammer og vaksiner kan kontrolleres av offentlige etater. Programmer bør utarbeides under hensyntagen til den rådende sykdomssituasjonen og andre faktorer. Slike faktorer inkluderer egnethet av vaksiner, mors immunitet, bruk av andre vaksiner, tilstedeværelse av andre mikroorganismer, flokkstørrelse, forventet flokklevetid, mulige arbeidskostnader, klimatiske forhold, nylig vaksinasjonshistorikk og kostnad.

Tidspunktet for vaksinering av slaktekyllinger kan være spesielt utfordrende på grunn av tilstedeværelsen av maternelle antistoffer. På grunn av den korte forventede levetiden til slaktekyllinger, blir vaksinasjon av slike kyllinger noen ganger utført i land med lav risiko for Newcastle sykdom.

Vaksinasjon av verpehøner krever mer enn én dose for å opprettholde immunitet for

liv.

TOLKNING AV VAKSINESVARET. Immunresponsen mot Newcastle disease-virus vurderes vanligvis ved hemagglutinasjonshemmingstitre (IT). En enkelt vaksinasjon med et levende patogent virus forårsaker en reaksjon hos mottakelige kyllinger med titere fra 2,4 til 2,6. Men når man implementerer et vaksinasjonsprogram med oljeemulsjonsbaserte vaksiner, kan TG-titere nå 2,11 eller høyere.

VAKSINASJON AV ANNEN TAMFUGLER. Vaksiner er utviklet først og fremst for å beskytte kyllinger. Men de kan med hell brukes til andre fugler, selv om det kan være noen forskjeller i immunresponsen. For eksempel har kalkuner en svakere respons, og som et resultat blir de ofte først vaksinert med La Sota-stammen etter oljeemulsjonsvaksinen. Det er imidlertid bevis for at La Sota-virus kan forårsake uønskede reaksjoner i luftveiene, og aerosolvaksinasjon med lentogene virus forårsaker patologiske lesjoner i luftrøret. Perlehøns og rapphøns er vellykket vaksinert med vaksiner basert på La Sota-viruset og oljeemulsjonsvaksiner. I forbindelse med panzootiepidemien på 1980-tallet ble det gjennomført store undersøkelser blant duer. forskningsartikler på vaksinene som er best egnet for dem og rekkefølgen på bruken.

VAKSINASJON MOT FUGLEPNEUMOVIRUS. Både levende svekkede og inaktiverte vaksiner er for tiden tilgjengelig. Problemer med å reprodusere sykdommen i laboratoriet gjør jobben med å svekke virus svært vanskelig. Levende inaktiverte kalkun-rhinotracheitis-virusvaksiner brukes til både kalkuner og kyllinger. Resultatene fra feltstudier er imidlertid ikke konsistente. Foreløpig er det fortsatt uklart om dette skyldes antigene endringer notert i fuglepneumovirus, interferens av samtidige infeksjoner (muligens immunsuppressive), eller andre årsaker.

Newcastle disease - hvordan gjenkjenne?

Newcastle disease-virus Paramyxovirus (PMV-1) er et farlig patogen for fjørfe. Representanter for familien Paramyxoviridae tilhører RNA-holdige virus med en nukleokapsid av spiralformet symmetri. Genomet er representert av et enkelt enkeltstrenget lineært molekyl minus (-) RNA. Virus er dekket med en konvolutt, som dannes fra modifiserte deler av cellemembranen når viruset spirer fra celleoverflaten etter dannelsen av et kapsidkompleks i cytoplasmaet. Resultatet av Newcastle disease-viruset er en sykdom som varierer mye i utseende og alvorlighetsgrad. I denne forbindelse oppstår ofte nomenklaturproblemer. Dette skjer vanligvis når sykdommen først oppdages i landet. Som et resultat av dette, Newcastle sykdom det er mange andre navn: hønsepseudopest, atypisk hønsepest, hønsepseudopest, hønsepest, Ranikhet sykdom, Tethelo sykdom, koreansk hønsepest og fuglepneumoencefalitt. Et trekk ved Newcastle sykdom som kompliserer behandlingen er at forskjellige isolater og stammer av viruset forårsaker sykdommer av svært ulik alvorlighetsgrad, selv hos en bærer, for eksempel kyllinger. For å løse nomenklaturproblemer foreslo Bird og Henson følgende inndeling i former for sykdommen, basert på kliniske symptomer hos kyllinger.

1. Doyles form. Det er preget av et akutt forløp, høy dødelighet, mottakelighet for sykdommen hos kyllinger i alle aldre, og tilstedeværelsen av hemoragiske lesjoner i fordøyelseskanalen. Denne formen for sykdommen kalles velogen viscerotropic Newcastle disease (VNDD).

2. Strandform. Det er preget av et akutt forløp, ofte med dødelig utgang. I denne formen for sykdommen viser berørte fugler typisk luftveis- og nevrologiske symptomer. Som et resultat kalles det velogen nevrotropisk Newcastle-sykdom (VNDD).

3. Bodette form. Den er mindre patogen enn velogen nevrotropisk New Castle-sykdom, og bare unge fugler er utsatt for død av den. Virusene som forårsaker denne formen av sykdommen er moderat virulente og kan brukes som en sekundær levende vaksine.

4. Hitchner form. Det er representert av milde eller asymptomatiske luftveisinfeksjoner forårsaket av virus med redusert virulens, som vanligvis brukes som levende vaksiner.

5. Asymptomatisk tarmform. Det inkluderer hovedsakelig tarminfeksjoner forårsaket av virus med redusert virulens. I denne formen fortsetter sykdommen i hemmelighet.

Kliniske sykdommer hos kyllinger som følge av infeksjon med aviært pneumovirus kalles hovent hode syndrom (SOG), og i kalkuner - kalkun rhinotracheitt (RTI). Symptomene på disse sykdommene er ikke begrenset til infeksjoner forårsaket av aviært pneumovirus. Derfor kan de forveksles hos kalkuner med sykdommer forårsaket av infeksjon med mikroorganismer som Bordetella avium. Imidlertid kan tilstander relatert til kalkun rhinotracheitis eller swollen head syndrome skyldes infeksjon med de samme pneumovirusene. Mer alvorlige former for komorbiditet kan oppstå fra doble eller sekundære infeksjoner forårsaket av andre mikroorganismer.

Newcastle sykdom

er en av de mest smittsomme sykdommene hos mange arter av tamme, eksotiske og ville fugler, preget av markerte forskjeller i sykelighet, dødelighet, symptomer og lesjoner. Kliniske og morfologiske tegn har åpenbare viscerotropisk eller nevrotropisk karakter. I den viscerotropiske formen observeres hemorragiske difteri-lesjoner i hele fordøyelseskanalen fra nebbet til anus. Blødninger i epitelet i den muskulære magen er karakteristiske. Slimhinnen er ødematøs, dekket med tykt slim og oversådd med en til flere blødninger, noen ganger lokalisert ved grensen mellom muskelmagen og spiserøret.

Typisk for denne formen er hemoragisk nekrose og difteroide lesjoner i slimhinnen i beger, mage og tarm. Sykdommen er vanligvis vanlig blant kyllinger, sjeldnere hos kalkuner, eksotiske og ville fugler. Sykdommen rammer fugler i alle aldre. Avhengig av deres patogenisitet, er de mange kjente stammene av paramyxovirus klassifisert som å ha redusert (lentogen), middels (mesogen) og høy (velogen) virulens. Vaksiner opprettet på grunnlag av stammer med redusert virulens provoserer kortvarig immunitet, som krever revaksinering. Vaksiner basert på mesogene stammer induserer sterk, langvarig immunitet, men kan også forårsake død, spesielt hos fugler uten primær immunitet basert på vaksinestammer med redusert virulens.

Det kan ofte observeres dilatasjon og blødning i blindtarmen og hemorragisk cloacitis. Vanligvis begynner disse lesjonene i lymfoidvevet i slimhinnen. Infeksjonen kan overføres enten ved å puste inn forurenset luft eller ved inntak av virus og avhenger av tilstedeværelsen av smittsomme former av virusene. Selvfølgelig kan smittsomme virus finnes i aerosoler.

I dette tilfellet blir fugler som utsettes for en atmosfære som inneholder slike aerosoler infisert. Dette er grunnlaget for bruk av levende vaksiner, sprayet ved hjelp av forstøvere eller aerosolgeneratorer. Ved naturlig spredning av infeksjoner i naturen frigjøres store og små dråper som inneholder virus fra infiserte fugler som følge av replikasjon i luftveiene. Overføring av viruset kan skje gjennom støv og andre partikler, inkludert avføring. Disse partiklene som inneholder viruset inhaleres av fugler eller lander på slimhinner og fører til infeksjon. Imidlertid avhenger evnen til slike aerosoler til å danne eller opprettholde smittsomme virus lenge nok for overføring av mange miljøfaktorer. Smittekilden er virusholdige ekskrementer fra infiserte fugler, som forurenser fôr, vann og miljø. Viruset som finnes i klekkeeggene fører til at embryoet dør. En viktig faktor Eksotiske fugler og kamphaner kan bære det svært virulente viruset. Dødeligheten kan nå 70–100 %.

Nevrotropisk form av sykdommen manifesterer seg klinisk som ataksi, opistotonus, pareser og lammelser i bena. Denne formen er ofte ledsaget av luftveissymptomer.

Lesjonene forårsaket av paramyxovirus hos duer er helt identiske. Basert på anamnese og kliniske og morfologiske tegn kan en foreløpig diagnose stilles, men laboratoriebekreftelse er obligatorisk. BN bør skilles fra fugleinfluensa , fuglekolera.

Redusert eggproduksjonssyndrom (RES -76)

Siden den første beskrivelsen i 1976 har redusert eggproduksjonssyndrom (DEL-76) blitt en viktig årsak til redusert eggproduksjon over hele verden. Gruppe III adenovirus er ansvarlig for utviklingen av dette syndromet. Det kommer nok til kyllingene med vaksinen.

Redusert eggproduksjonssyndrom SSY-76 preget av at friske fugler legger egg med tynne skall eller uten skall i det hele tatt. Horisontal overføring av viruset skjer sakte når fjørfe holdes i bur, men mye raskere når det holdes på gulv. Det første tegnet er tap av eggpigmentering, raskt etterfulgt av myk og deformert skall. Kastes defekte egg, blir resten befruktet og ruget uten problemer. Fallet i eggproduksjonen kan være plutselig eller langvarig. Vanligvis varer det 4-10 uker og eggproduksjonen reduseres med ca. 40 %. Bortsett fra inaktive eggstokker og atrofi av egglederne, ble det ikke funnet andre skader. Replikering av viruset i epitelcellene i egglederen fører til alvorlige inflammatoriske og dystrofiske endringer i slimhinnen. Utseendet til egg med defekter i kvalitet og en reduksjon i eggproduksjon indikerer fremveksten av et virus på gården SSY 76 . Diagnosen bekreftes ved serologiske tester og bekreftes etter isolering og identifisering av viruset. I mange tilfeller oppdages ikke spesifikke antistoffer i infiserte flokker før eggproduksjonen nærmer seg nivåer mellom 50 % og toppproduksjon. Hvis eggproduksjonssyndromvirus dukket opp i gårder engasjert i fugleoppdrett , viser dette seg oftest som manglende oppnåelse av produksjonsmål, mens endringer i eggeskall er mindre tydelige, selv om de er tilstede. Siden syndromet først ble beskrevet, har det blitt tydelig at sporadiske utbrudd SSYA-76 oppstår når fugler blir smittet gjennom direkte eller indirekte kontakt med infiserte ville eller tamme vannfugler.

Dette viruset påvirker kun fugler og har ingen effekt på folkehelse.

Hvordan gjenkjenne smittsom bursal sykdom (Gambora)?

Infeksiøs bursalsykdom (IBD, Gumboro) er en akutt, svært smittsom virusinfeksjon hos kyllinger, manifestert ved betennelse og påfølgende atrofi av bursa av Fabricius, ulike grader av nefroso-nefritt og immunsuppresjon. Klinisk manifesterer sykdommen seg bare hos kyllinger eldre enn 3 uker .

Fjærene rundt anus er vanligvis matte og fargede hvit på grunn av den store mengden urater.

Perioden med høyest dødelighet er mellom 3 og 6 ukers alder, men kan inntreffe opptil 16 uker. Før 3 ukers alder kan IBD være subklinisk, men fører til undertrykkelse av immunsystemet.

I tillegg kan diaré, anoreksi, depresjon og rysende fjær oppstå, spesielt i hode- og nakkeområdet.

Naturlig infeksjon med IBD er hovedsakelig observert hos kyllinger. Hos kalkuner og ender kan det være subklinisk, uten immunsuppresjon. I lokaler der IBD ble registrert én gang, har sykdommen en tendens til å komme tilbake, vanligvis i en subklinisk form. Likene er dehydrert, ofte med blødninger i bryst-, lår- og magemuskler.

IBD-viruset tilhører Birnaviridae-familien av RNA-virus. Det er to serotyper av viruset, men bare serotype 1 er patogen. Viruset er svært motstandsdyktig mot de fleste desinfeksjonsmidler. I forurensede områder kan det vedvare i flere måneder, og i vann, fôr og avføring i flere uker. Inkubasjonstiden er kort, og de første symptomene vises innen 2-3 dager etter infeksjon. Lesjonene påvirker først og fremst bursaen til Fabricius i begynnelsen, bursaen forstørres og blir hoven. IBD-viruset har en lymfocidal effekt og påvirker først og fremst lymfefolliklene i bursa.

IBD-lesjoner går gjennom ulike stadier fra isolerte blødninger til alvorlig hemorragisk betennelse. Forekomsten er svært høy og kan nå 100 %, mens dødeligheten er 20 – 30 %. Sykdommen utvikler seg i løpet av 5-7 dager og den høyeste dødeligheten inntreffer midt i denne perioden.

I noen tilfeller blir bursa fylt med koagulert fibrinøst ekssudat, som vanligvis tar form av et inntrykk av formen på foldene i slimhinnen. Hos fugler som overlever det akutte stadiet av sykdommen, atrofierer posene gradvis.

Nyrene lider sterkt av alvorlig diatese forårsaket av uratavsetning. Bruk av levende vaksine hos kyllinger er et nøkkelpunkt i forebyggingen av IBD. Alt fjørfe er vaksinert i en alder av 10 dager.

Differensialdiagnose og vaksinasjon mot Mareks sykdom

Virusisolasjon. Til tross for at konvensjonelle metoder for virusisolering er ineffektive for å stille en diagnose av BM, er de verdifulle for å studere de epidemiologiske og andre egenskapene til viruset. Beslektede metoder brukes til å titrere VBM og relaterte vaksinevirus. Mareks sykdomsvirus kan isoleres etter bare én eller to dager etter inokulering, eller etter 5 dager etter eksponering og gjennom hele kyllingens levetid. Inokulering av intakte levedyktige celler er foretrukket siden mesteparten av smitteevnen er cellerelatert. Samtidig kan viruset inneholde cellefrie preparater av hud, flass eller fjærspisser fra infiserte kyllinger.

Mareks sykdomsvirus ble isolert ved direkte dyrking av nyreceller fra infiserte kyllinger. For å bevise tilstedeværelsen av viruset er bruken av en rask metode ved bruk av lymfocyttkulturer etter en fluorescerende antistoffreaksjon spesielt nyttig. Denne metoden kan også brukes for virusisolering når dyrkede antigenpositive lymfocytter overføres til sensitive monolagskulturer.

Kopper

På kanariøyene har kopper vært kjent i svært lang tid, og forløpet er alvorlig. Under naturlige forhold er det registrert kopper hos perlehøns, fasaner, påfugler, prydfugler og sangfugler. Av de frittlevende fuglene ble infeksjonen funnet hos spurver, duer, treaksentorer og strutser. Kopper forårsaker de største økonomiske tapene for kanariebønder, noe som fører til massedød fugler. Spurver og finker var følsomme for kanarikoppeviruset. 10-14 dager etter inkubasjonsperioden vises kliniske tegn på sykdommen, som forekommer i forskjellige former. Dør ofte plutselig, uten synlige kliniske tegn. Ved obduksjon avsløres presise blødninger i lungene og hjertemusklene. Den akutte lungeformen er ledsaget av alvorlig kortpustethet, konjunktivitt, blefaritt og rhinitt. Fjørfebønder kaller denne sykdommen for åndenød. Det er fortykkelser av huden i nebbets hjørner, under nebbet, på nakken og hodet, slimhinnene i nesehulen og strupehodet er veldig røde og betent. Hos hanner dannes det avleiringer på nebb, øyne, vinger og ben. Det dannes bobler som inneholder en klar væske på øyelokkene, som senere blir blodrøde. Døden inntreffer innen 2-3 dager. Ved obduksjon bestemmes hevelse i leveren og økning i miltens volum.

Noen ganger fortsetter kopper på en særegen måte, med dannelse av tette formasjoner i fjærfolliklene som ligger i brystområdet, på vingene ved obduksjon, perikarditt og difteroide avleiringer på hjerteposen er funnet i døde fugler, perikarditt og uklarhet av; veggene i luftsekkene.

Den kroniske formen for kopper oppstår vanligvis i form av hudlesjoner. Pockmarks dannes på tverrgående områder av kroppen (vinger, nebb, øyelokk, øyne, såle, fot). Allmenntilstanden til fuglen er svekket, og tærne kan falle av. Vanligvis varer denne sykdommen i ca. 3 uker, og først når svulster utvikler seg forlenges sykdommen.

Diagnosen bør stilles på grunnlag av kliniske tegn, histologiske studier av hud, lunger, luftrør og påvisning av Bolinger-kropper. Som et forebyggende tiltak anbefales aktiv immunisering, som utføres med et svakt homologt kanarivirus. Inaktiverte stammer av koppeviruset skaper ikke intens immunitet.

Newcastle sykdom

Denne sykdommen er mest farlig for kyllinger, kalkuner og perlehøns, men kan ramme alle arter av papegøyefugler og noen arter av granetere. Mange tilfeller av Newcastle sykdom er beskrevet i litteraturen grå papegøyer, amasoner, vaktler, fasaner.

Frittlevende fugler er mottakelige for Newcastle sykdom. Sykdommen er registrert hos spurver, jackdaws, trost, gullfink, stær, korsnebb, oksefugl, moskusmeis, grønnfink, bokfink, hauk, spurvehauk, ugler, tårnfalk og pygmeugler.

Etiologi og egenskaper til patogenet. Sykdommen er forårsaket av et filtervirus den har hemagglutinerende egenskaper mot de røde blodcellene til duer, kyllinger, kalkuner, frosker og marsvin. Denne egenskapen brukes til å studere isolerte stammer og karakterisere viruset i eksperimenter med hemaggl(RDHA).

Basert på deres hemolytiske aktivitet deles virusstammer inn i svært aktive og svakt aktive. Viruset dyrkes enkelt på 9-12 dager gamle kyllingembryoer og vevskulturer.

I tillegg til Newcastle disease-viruset er det et virus i naturen som forårsaker klassisk pest (europeisk pest), men det utmerker seg ved mangel på hemolytisk aktivitet, følsomhet for sure miljøer (pH 5,0) og antigene egenskaper ved iscenesettelse av CSC og nedbør .

Motstanden til patogenet mot virkningen av fysiske og kjemiske faktorer avhenger av proteinmiljøet der den virale partikkelen befinner seg og miljøets pH.

Om sommeren dør viruset i fuglelik etter 30 dager, og i frosne lik vedvarer det i over 300 dager. Virkningen av desinfeksjonsmidler blir vanligvis raskt drept av en 3% løsning av blekemiddel, 2% natriumhydroksid, 4-5% løsning av xylonaftha.

Fuglen blir infisert gjennom ernæringsmessige og aerogene metoder. Viruset frigjøres fra slimet i de øvre luftveiene og munnhulen, med avføring, som infiserer miljøet. Viruset kan slippes ut i inkubasjonstid 24 timer etter infeksjon av fuglen, men det kan påvises i kroppen til friske fugler innen 5-7 dager etter bedring. I en langvarig prosess som involverer skade på nervesystemet, er viruset lokalisert i lang tid i hjernen.

Kliniske tegn varierer avhengig av virulensen til de epizootiske stammene av viruset, fuglens alder og forholdene for internering som påvirker sykdomsforløpet. I det typiske forløpet av Newcastle sykdom er det en økning i temperaturen med 1-2°C, nedsatt appetitt, sløvhet og døsighet. Skader på luftveiene i form av kvelning er observert hos 40-70% av syke fugler, tarmlidelser - hos 88% (med frigjøring av flytende avføring, farget i grønn). Ofte frigjøres tyktflytende slim fra munnhulen, fuglen nyser og gjør svelgebevegelser. Massive tilfeller av konjunktivitt forårsaket av pseudoplague-viruset er identifisert. Akutte tilfeller av sykdommen er ofte ledsaget av fuglens død.

I tillegg til den akutte formen av infeksjonen, er det for tiden registrert mange tilfeller av mild og asymptomatisk infeksjon. Samtidig kan det være svært vanskelig å fastslå dekningsgraden.

Kliniske symptomer er ikke typiske: tap av matlyst, diaré, rhinitt, konjunktivitt og kortpustethet. Bare hos enkeltfugler oppstår alvorlige forstyrrelser i sentralnervesystemet: nakkekrok, muskelskjelvinger, ataksi og lammelser. Hos eksperimentelt infiserte ville fugler oppstår sykdommen hovedsakelig i form av nervøse symptomer; hos spurver og jackdaws - bevegelsesforstyrrelser, kramper, hos hauker - kramper. Alle rovfugler hadde blod som var virulent for kyllinger.

Hos spurver som spontant blir syke av Newcastle sykdom, observeres ataksi, kroppssvingninger, tap av balanse, som de prøver å gjenopprette ved å lene seg på vingene; kramper med strekking av hode og nakke, til og med døsighet og koma. Hos døde papegøyer finner man hevelse i lungene, hjernen og serøs perikarditt. Sykdommen utvikler seg veldig raskt, døden skjer innen 3 dager. Før døden noteres symptomer på apopleksi, ledsaget av det ledende kliniske tegnet i form av vridning av nakken, lammelse av bena og vingene og kramper. Hos noen fugler går sykdommen over i latent form uten kliniske tegn, men slike fugler utgjør en stor fare som smittekilde. Belysning av årsakene til det latente og atypiske infeksjonsforløpet viste at deres utseende avhenger av tilstedeværelsen av svakt virulente virusstammer under naturlige forhold, varierende grad av immunitet hos infiserte fugler, utbredt bruk av antibiotika og andre faktorer.

Mye arbeid med isolering og typifisering av naturlig svekkede virusstammer har blitt utført av mange forskere i forskjellige land. Som et resultat ble flere stammer isolert: Vie "La Sota", "Florence". Disse virusstammene forårsaker ofte ikke kliniske tegn på sykdom, men tilstedeværelsen av antistoffer kan påvises ved å teste blodserumet til infiserte fugler.

Patologiske endringer. Ved obduksjon finner man blødninger på slimhinnene i magen, tarmene og serøse dekker av bukhinnen.

I det subakutte sykdomsforløpet oppstår ofte betennelse i luftsekkene, nekrose av leverområder, hepatitt, difteritisk betennelse og dannelse av sår på tarmslimhinnen. Visse virusstammer kan hovedsakelig forårsake serøs-fibrinøs peritonitt, betennelse i lungene og luftsekkene. Histologisk undersøkelse avslører en lesjon i den akutte fasen av sykdommen blodårer, i kroniske tilfeller - proliferative prosesser rundt retikuloendotelvevet.

Diagnostikk. Diagnosen av Newcastle sykdom stilles under hensyntagen til epidemiologiske, kliniske og patologiske data med obligatoriske laboratorietester for isolering og typing av viruset. Viruset er isolert fra hjernen, leveren og milten til syke og døde fugler. Fra disse organene tilberedes en suspensjon i fysiologisk løsning (1:10), til 1 ml hvorav 3-5 tusen enheter penicillin og streptomycin tilsettes for å undertrykke mikroflora. Suspensjonen oppbevares i 30 minutter i reagensglass for å la store vevspartikler sette seg, deretter brukes supernatanten til å utføre en bioassay på 30-60 dager gamle kyllinger som er mottakelige for sykdommen og for å infisere 9-12 dager gamle; embryoer. Embryoer er mottakelige for infeksjon ved forskjellige metoder for administrering av suspensjonen. Embryodød skjer innen 48-72 timer; Det viser seg at de døde har massive, nøyaktige blødninger i forskjellige organer.

Chorialantoic væske tas fra døde embryoer, som undersøkes ved hjelp av hemagglutinasjonsreaksjonen (RHA) og den forsinkede hemagglutinasjonsreaksjonen (RDHA). RZGA har også funnet bred anvendelse i studiet av blodserum fra friske fugler og testing av styrken til novaksinasjonsimmunitet.

For å iscenesette RZHA, er det nødvendig å ha et viralt antigen (ekstraembryonale væsker av pseudoplague-infiserte embryoer brukes ofte), fysiologisk løsning, testblodserum og en 1% suspensjon av vaskede kyllingerytrocytter.

Først brukes hemagglutinasjonsreaksjonen til å bestemme den høyeste titeren som viruset forårsaker hemagglutinering ved. For RZGA er det nødvendig å fortynne viruset 4 ganger mindre sammenlignet med den høyeste titeren (for eksempel er den høyeste titeren 1: 640, arbeidstiteren til viruset i RZGA er 1: 160).

Testsera i en dose på 0,25 ml, tilsatt til reagensglass, fortynnes suksessivt med like store volumer fysiologisk løsning. 0,25 ml antigen i arbeidstiter tilsettes til det fortynnede seraet, deretter ristes væskene og holdes i 30 minutter ved romtemperatur. I løpet av denne tiden interagerer antigenet med antistoffet, hvis sistnevnte er i serumet. Deretter introduseres 0,5 ml av en 1% suspensjon av kyllingerytrocytter i blandingen av antigen med blodserum og får stå i 45-60 minutter, hvoretter resultatene av reaksjonen tas i betraktning. Avhengig av tilstedeværelsen av antistoffer og deres reaksjon med antigenet, legger røde blodlegemer seg til bunnen av reagensrøret, og i fravær av antistoffer kleber de seg sammen til klumper. Antihemagglutinintiteren anses å være den høyeste fortynningen av blodserum som forårsaker en fullstendig forsinkelse i hemagglutinasjonen. Som kontroll i reaksjonen brukes blodsera som inneholder antistoffer og normale sera uten antistoffer.

Differensialdiagnose. Det er nødvendig å utelukke fjærfeforgiftning, pasteurellose, smittsom laryngotracheitt, kyllingtyfus, spiroketose og klassisk pest.

Ved forgiftning rammes en viss gruppe fugler som fikk mat som inneholder giftige stoffer. For å utelukke forgiftning, bytt ut den mistenkte maten og utfør en biotest for toksisitet ved å mate den egen gruppe fugler. Når du åpner en død fugl etter forgiftning, påvirkes oftest hele mage-tarmkanalen; det er ingen blødninger i andre organer.

Pasteurellose er preget av rask død av fugler; av alle indre organer Det er mulig å isolere det forårsakende middelet til pasteurellose.

Infeksiøs laryngotracheitt hos fugler påvirker bindehinnen i øynene, strupehodet, luftrøret, endringer i mage-tarmkanalen mangler. Hos døde fugler oppdages blødninger i strupehodet og mukohemoragiske propper i luftrøret.

Forebygging er ennå ikke ferdig utviklet. For forebyggende formål brukes alle typer levende og inaktiverte vaksiner som brukes i fjørfeoppdrett. Når man sammenligner immuniseringsresultater blant ulike typer papegøyer, den mest holdbare og intense immuniteten dannes i kakaduer og amasoner, resultatene er noe dårligere i undulater. Immuniteten utvikler seg over 8 dager, aktiviteten varer i 2 måneder, så vaksinering av papegøyer bør utføres på samme måte som kyllinger, to ganger med en 3-4 ukers pause for å oppnå varigheten av immuniteten. Når en sykdom dukker opp, er det nødvendig å skrive viruset og regelmessig desinfisere lokalene.

Psittacosis (ornitose)

Psittacosis er en virussykdom hos mennesker, dyr og fugler. Virusstammer isolert fra papegøyer kalles vanligvis årsakene til psittacosis, de er spesielt patogene for mennesker. Det er fastslått at spredningen av viruset blant fugler er betydelig. For tiden er det 125 fuglearter som har blitt diagnostisert med psittacosis.

Etiologi og egenskaper til patogenet. Patogenet tilhører gruppen psittacosis, lymfogranulomatosis, betegnet som bedsonia psittacy. Bedsonia-stammer har varierende infeksjonsevne og patologi. Noen forårsaker alvorlig sykdom og død, andre forårsaker subkliniske prosesser. Infeksjon skjer gjennom aerogent støv. Under det akutte stadiet av sykdommen frigjør fuglen patogenet til miljøet med sekret og avføring. Støvpartikler som stiger opp i luften når de inhaleres, kommer inn i lungene til mennesker og fugler. En ungfugl i et reir kan bli smittet ved kontakt med en voksen. En reduksjon i motstand hos fjørfe (transport, uhygienisk oppbevaring) forårsaker et utbrudd av sykdommen. Under massetransport av importerte fugler, som alltid er ledsaget av stress, noteres utbrudd og dødsfall fra ornitose.

Hvis karantenetiltak ikke observeres under salg av papegøyer, sprer sykdommen seg vidt.

Størrelsen på virusets elementære kropper varierer fra 250 til 350 mmk. Elementære legemer utvikler seg i cytoplasmatiske inneslutninger, og passerer gjennom en rekke overgangsformer. Cytoplasmatiske inneslutninger representerer, som det var, en koloni av viruset - i begynnelsen av syklusen fra umoden, og på slutten - fra modne elementære kropper.

Det virale DNA i cytoplasmaet er omgitt av en matrise som inneholder RNA. Under et mikroskop er RNA- og DNA-inneslutninger synlige. Elementære legemer finnes i cytoplasmaet til celler, og når de blir ødelagt, finnes de utenfor cellene. De er plassert i form av store klynger - "mulbær", i små grupper, kjeder eller par. Noen stammer er giftige og agglutinerer erytrocyttene til fugler og pattedyr. Bredspektrede antibiotika hemmer viruset.

Elementære legemer av psittacose holdes tilbake av fint porøse Berkfeld-filterstikkpiller og Seitz-plater. Elementære kropper er kokkoide i form og flekker godt ved hjelp av Romanovsky-Macchiavell-metoden. Ornitose infiserer lett 10-11 dager gamle kyllingembryoer, hvis død skjer 2-5 dager etter infeksjon. Viruset er inneholdt i huden på embryoet og choriallantoiske membraner i fortynning U-5-U-8.

Årsaken til psittacosis har hemagglutinasjonsegenskaper mot de røde blodcellene til pattedyr og fugler.

Epizootologiske data. Under naturlige forhold påvirker ornitose gjess, fasaner og duer, men fugler fra papegøyefamilien er mest utsatt. Ungfugler er mer følsomme for infeksjon enn voksne fugler. Kunstig infeksjon oppnås ved å introdusere viruset intranasalt, intraperitonealt, intracerebralt, intravenøst, subkutant og oralt.

Smittekilden er ofte en syk virusbærende fugl, som frigjør mikroorganismer med neseslim, ved nysing, hosting eller i avføring.

En fugl som har hatt psittacosis forblir vanligvis virusbærer i lang tid. Under dårlige forhold, med overbefolkning av fugler og utilstrekkelig fôring, blir latent infeksjon generalisert, ledsaget av spredning av viruset til det ytre miljøet. Sent infiserte voksne fugler kan infisere unger i reirene deres. Det særegne ved denne sykdommen er at den er farlig for mennesker, den er karakteristisk for mange fuglearter (duer, kalkuner, spurver), så det er et annet navn for sykdommen - psittacosis. Dette begrepet forener alle typer fugler, inkludert papegøyer. Navnet psittacosis dukket opp på slutten av forrige århundre etter en alvorlig sykdom hos personer med bronkopneumoni, som oppsto fra kontakt med importerte papegøyer. Regelmessige epidemier dukket opp i mange land, så det ble vedtatt en lov om at alle husdyr må destrueres ved mistanke om en sykdom. Til tross for strenge regler kunne ikke psittacosis utryddes. Det er stor mulighet for at sykdommen sprer seg til frittlevende fugler.

Viruset frigjøres gjennom ekskrementer og neseslim, som forurenser fjærdrakten og omkringliggende gjenstander.

Fjærkre under naturlige forhold blir infisert gjennom luftbårne dråper når partikler av infisert materiale kommer inn.

Kliniske symptomer. Psittacosis oppstår hos papegøyer med ukarakteristiske symptomer; kliniske tegn, felles for alle andre sykdommer, forårsaker ofte avvik i funksjonen til luftveiene - rhinitt, kortpustethet, pustespasmer.

Hos papegøyer oppstår sykdommen i asymptomatiske, akutte og kroniske former. Kliniske tegn er ikke veldig karakteristiske: mangel på appetitt, døsighet, svakhet, kraftig diaré, som fører til utmattelse og død. Under ugunstige forhold for oppbevaring av fjærfe forsterkes kliniske tegn.

Hos unge duer observeres ofte akutt infeksjon i løpet av fledging-perioden. Bilateral konjunktivitt, fotofobi og ekssudat fra neseåpningene forekommer; duer er apatiske, har tarmproblemer og har grønn avføring. Hos voksne duer, i tillegg til disse tegnene, er det betennelse i luftsekkene, som et resultat av at hvesing kan høres på avstand; lammelse av vinger og ben.

Patologiske endringer er varierte og avhenger av stadiet i prosessen og patogenets virulens. Obduksjon av lik avslører grumling av veggene i luftsekkene og avsetning av fibrinøst ekssudat, som også dekker leveren og hjerteposen. Peritonitt forekommer ofte hos fugler.

Små presise nekrotiske foci er identifisert i leveren, milten er forstørret, og gråhvite foci er også synlige på seksjonen i lungene. Tarmslimhinnen er katarrhal-hemorragisk betent.

Hos duer er ansamlinger av ekssudat og katarral enteritt med store foci av nekrose i bukspyttkjertelen merkbare i bukhulen.

Ved åpning av tilbehørshulene finner man slim og osteaktige masser i nesehulen.

Med tanke på faren for infeksjon hos mennesker, må det tas forholdsregler ved sending av patologisk materiale til laboratoriet for forskning. Fuglens lik er pakket inn i flere lag med gasbind dynket i en 5° løsning av Lysol (fenol, 20% alkali).

Diagnostiske tester for ornitose utføres i velutstyrte veterinærlaboratorier. Biter av patologisk materiale males i en mørtel med kvartssand i en fosfatbuffer (pH 7,4) i forholdet 1:10. Suspensjonen helles over i et reagensrør og får stå i 1-2 timer til store partikler legger seg, deretter tilsettes 500 enheter penicillin og 250 enheter streptomycin til 1 ml væske. Hvite mus infiseres med testvæsken intranasalt, intracerebralt og intraperitonealt, som dør etter 3-10 dager infiserte kyllingembryoer i plommesekken.

Avtrykksutstryk er laget fra leveren, hjernen og lungene til hvite mus, som fikseres med metylalkohol og farges med Giemsa-løsning i 4 minutter, 0,25 % fuksinløsning i destillert vann (med differensiering i 1 s), 0,5 % -th løsning sitronsyre og mal ferdig med 1 % vandig løsning metylenblått (10-20s). Deretter vaskes smøret med vann, tørkes og undersøkes under et nedsenkingsmikroskopsystem (X90 linse). Elementære kropper er malt rubinrøde, og protoplasmaet til celler er blått.

For å diagnostisere latent infeksjon undersøkes fugleblodserum for RSC. For å utføre RSC tas blod fra fuglen fra hjertet, det resulterende serumet fortynnes med saltvann 1:8 og oppvarmes i 30 minutter i et vannbad ved en temperatur på 57-58°. Testsera bør oppbevares frosset. I fremtiden utføres reaksjonen ved å bruke den generelt aksepterte eller indirekte RSC-metoden. Massestudier av fjørfe er mulig ved bruk av ornitoseallergen.

Differensialdiagnose. Sykdommen må skilles fra luftveissykdommer hos fugler (respiratorisk mykoplasmose, viral bihulebetennelse, paratyfusfeber av vannfugler).

Tatt i betraktning at differensialdiagnostiske data noen ganger er utilstrekkelige og ornitose kan oppstå i forbindelse med respiratorisk mykoplasmose, er laboratorietester nødvendig i alle tilfeller av diagnostisering av ornitose.

Viral laryngotracheitt

Sykdommen er forårsaket av et virus. Det er ingen konsensus om størrelsen på virale partikler det avhenger av plasseringen - høyere i cytoplasmaet enn i kjernen til den berørte cellen.

Elektronmikroskopisk undersøkelse av viruspartikkelen viste at den består av et skall og indre innhold. Sfæriske partikler av viruset passerer lett gjennom Berkefeld-filtre og Seitz-plater.

Det smittsomme laryngotracheitt-viruset dyrkes enkelt på 9-12 dager gamle kyllingembryoer, hvor det 3-5 dager etter infeksjon vises gråhvite foci på størrelse med et hirsekorn, som dekker chorioallantoic-membranen. Noen ganger er en stor knute bare funnet på injeksjonsstedet for viruset. Allantoisk væske i døde embryoer inneholder fibrinflak.

En studie av virusets stabilitet i det ytre miljø viste at trakealeksudat som inneholder viruset, fortynnet med en 50 % glyserolløsning i fosfatbuffer ved en temperatur på 37°C, beholder de virulente egenskapene i 7-14 dager, ved -4°C. - 217 dager.

Denne sykdommen rammer ofte fugler av gallinaceous orden og fasaner, men det er tilfeller av sykdommen hos kanarifugler med dødelig utgang.

Symptomer Fuglen mister mobilitet, appetitt, pusten er vanskelig - med lyder, nysing, hosting, sekresjon som lekker fra den laterale øyekroken. Hyppige tegn på sykdommen er konjunktivitt og bihulebetennelse.

Patologiske tegn. I den typiske sykdomsformen finnes en kaseøs plugg i lumen i strupehodet, og muko-hemorragisk ekssudat finnes i hele luftrøret.

I innholdet i luftrøret påvises avskallet epitelvev og cellulære elementer. I utstryk fremstilt fra trakealt epitelvev, er det noen ganger funnet acidofile intranukleære inklusjonslegemer. Kroppene vises 12-20 timer etter at fuglen er smittet.

Endringer i andre organer er mindre typiske. Når lumen i strupehodet og luftrøret er blokkert, stagnerer blodet i de parenkymale organene, hjertet forstørres i volum, tarmslimhinnen og cloacaen er betent.

I en komplisert form for infeksiøs laryngotracheitt med respiratorisk mykoplasmose, kolibacillose, pasteurellose., I tillegg til de oppførte patologiske endringene, kan man oppdage betennelse i luftsekkene, blødninger i hjertet, milten og serøse membraner i indre organer,

Diagnose av infeksiøs laryngotracheitt hos fugler gir visse vanskeligheter bare når sykdommen oppstår uten typiske kliniske symptomer og er forårsaket av svakt virulente virusstammer. Virologiske studier, i tillegg til å diagnostisere smittsom laryngotracheitt, er også nødvendige når man skal bestemme seg for bruk av vaksinen i en dysfunksjonell husholdning. Diagnose er basert på isolering og typebestemmelse av viruset i henhold til aksepterte retningslinjer. Når du stiller en diagnose, brukes den berørte strupehodet, luftrøret og konjunktivalslimhinnen fra en fugl i de første 7-10 dagene etter sykdomsutbruddet. Det er slått fast at i denne perioden er virusutskillelse mest aktiv. Det diagnostiske komplekset består av infeksjon av kyllingembryoer, en bioassay for fjærfefølsomhet, mikroskopiske og serologiske studier.

Mikroskopiske endringer i infiserte embryoer vises etter 2,5-3 dager og er mest uttalt innen den 5.-6. dagen. Det er fastslått at dannelsen av små nodulære lesjoner på chorioallantoic-membranen er forårsaket av svakt virulente virus som er vanskelige å interagere med spesifikt serum i nøytraliseringsreaksjonen. Ved akutte utbrudd av sykdommen frigjøres fusjonsvirulente virusstammer, som forårsaker store fokale formasjoner på choriallanthops-membranen. Deretter brukes ekstraembryonale væsker til virustyping.

Fra døde og syke fugler tilberedes fingeravtrykksstryk fra slimhinnene i luftrøret og strupehodet og farges med Giemsa-maling for å oppdage inklusjonskropper. Inneslutningene er polymorfe, farget røde og tydelig synlige mot den blå bakgrunnen av cytoplasma.

De siste årene har det blitt gjennomført flott jobb om bruk av ulike serologiske metoder for diagnostisering av smittsom laryngotracheitt hos fugler.

Blant metodene som er brukt, bør nøytraliseringsreaksjonen med serum nevnes. For dette formålet hyperimmuniseres kaniner og haner med en suspensjon av skallet som inneholder viruset.

Viral hepatitt

I dyreparker er viral hepatitt vanlig hos nylig importerte fugler. Utbrudd av sykdommen forklares med latent infeksjon, som aktiveres etter transportstress.

Hepatittviruset har ikke hemagglutinerende egenskaper, er motstandsdyktig mot kloroform, og dyrkes lett på kylling-, ande-, gåseembryoer, samt på cellekulturer av nyre-, lever- og dermalt muskelvev fra andeembryoer behandlet med trypsin. I vevskultur har viruset en cytopatogen effekt.

Avhengig av virulensen til virusene og embryoenes alder, kan 5-90 % av infiserte embryoer dø etter 48-96 timer. Langvarig passasje av viruset på kyllingembryoer fører til at det svekkes, mens passasje på andeembryoer gjenoppretter dets virulente egenskaper.

Hepatittviruset er følsomt for høye temperaturer oppvarming til 56° forårsaker dets død innen 60 minutter. Hepatittviruset døde 10 minutter etter eksponering for ultrafiolette stråler i en avstand på 60 cm fra PRK-7-kilden.

For desinfeksjon brukes en 1% løsning av formaldehyd, som forårsaker inaktivering av viruset etter 3 timer, en 4% varm løsning (40-45°) av natriumhydroksid med en eksponering på 12 timer, en løsning av natriumhypokloritt som inneholder 1,5 % aktivt klor, 1 2 % fri alkali, 5 % kald løsning av jodmonoklorid dreper viruset innen 1 time.

Kliniske tegn. Sykdommen er ledsaget av dårlig uttrykte kliniske tegn og plutselig død av fuglen. Før døden mister fuglen appetitten, er deprimert, og bukveggen er spent som følge av en forstørret lever.

De fleste av de infiserte kyllingene etter 72-96 timer, uavhengig av metoden for å introdusere viruset, ble sløve, nektet å mate, i noen tilfeller ble det observert krampebevegelser, strekking av lemmer, gjesping og innsnevring av palpebralfissuren, men disse kliniske tegn forsvant gradvis.

Patologiske endringer. Hos døde kyllinger finnes de mest karakteristiske forandringene i leveren. I de fleste tilfeller er størrelsen på leveren økt, fargen varierer fra rødrød til brun. Galleblæren er full, i noen tilfeller blir området av leveren ved siden av galleblæren grønnaktig i fargen. Gjennom hele leveren er det skarpe og store fokale blødninger som trenger inn i tykkelsen av parenkymet; I tillegg til endringer i leveren, oppdages noen ganger hemorragisk ascites, lungelekkasje, perikarditt og fibrinøs-difteritiske avleiringer på luftsekkens vegg. I noen tilfeller oppstår betennelse i nyrene og hemorragisk ascites. Når du åpner kraniehulen, er det noen ganger notert sterk injeksjon av karene i hjernehinnene og små presise blødninger.

Diagnostikk. For å stille en diagnose er det nødvendig å ta hensyn til plutseligheten og hastigheten på utbruddet og spredningen av infeksjon, fuglens aldersrelaterte mottakelighet og karakteristiske kliniske og patologiske endringer. På gården der sykdommen registreres for første gang, er det nødvendig å gjennomføre laboratorietester for å isolere viruset og dets typifisering.

For å infisere kylling- og andeembryoer kan en forenklet metode for virusakkumulering brukes.

Differensialdiagnose av viral hepatitt fra lignende sykdommer er basert på å ta hensyn til epizootologiske trekk ved sykdomsforløpet (plutselig og hurtig spredning under normale fôrings- og boligforhold), fuglens alder, det kliniske bildet og patoanatomiske endringer. Det er nødvendig å utelukke paratyfusfeber, viral bihulebetennelse og forgiftning.

For å behandle og forebygge sykdommen brukes hyperimmunt blodserum, det finnes en vaksine mot viral hepatitt, som brukes i samsvar med instruksjonene som er anvist av en veterinær.

Infeksiøs hepatitt og splenitt ugler. Sykdommen er forårsaket av et lite studert virus som fører til dannelse av lesjoner i lever og milt som ligner tuberkulose. Ved obduksjon finner man difteroid enteritt, stomatitt, proventrikulitt og individuelle foci av nekrose i lunger og nyrer. I de fleste tilfeller, i motsetning til tuberkuloseprosessen, reagerer ikke lesjonene og har ikke en avgrensningssone for spredning. Det var mulig å eksperimentelt overføre sykdommen til friske fugler.

Infeksiøs bihulebetennelse (influensa)

Sykdommen oppstår i form av katarral betennelse i slimhinnene i de øvre luftveiene.

Etiologi og egenskaper til patogenet. Bihulebetennelse er forårsaket av et virus som fritt trenger inn i bakterieholdende filtre. Størrelsen på viruspartikkelen er omtrent 80-120 mm. Dets morfologiske egenskaper ligner på det humane influensa A-viruset. Viruset dyrkes enkelt på 9-10-dagers kylling- og 14-15-dagers andeembryoer ved bruk av forskjellige infeksjonsmetoder. Det ble funnet at etter flere passasjer i embryoer, øker viruset sine virulente egenskaper betydelig. Evnen til bihulebetennelseviruset lett å dyrkes på ulike overlevende vev med en uttalt cytopatogen effekt, evnen til å agglutinere erytrocytter fra fjørfe, aper, marsvin, hester og storfe er bestemt.

Blodserumet til de som har hatt bihulebetennelse inneholder antistoffer som forsinker hemagglutinasjon og nøytraliserer viruset. Stabiliteten til viruset i det ytre miljø er lite studert, men analogt med det humane influensaviruset kan det antas at det er følsomt for ultrafiolette stråler og inaktiveres raskt ved oppvarming.

Epizootologiske data. Viral hepatitt rammer alle typer eksotiske fugler, spesielt unge fugler i de første 30 dagene av livet i sjeldne tilfeller observeres infeksjon hos eldre fugler. Sykdommen er imidlertid mest vanlig hos vannfugler i dyrehager. Omfanget av spredning (opptil 90 %) av bihulebetennelse avhenger av disponerende faktorer, fluktuasjoner i virusets virulens og aldersrelatert mottakelighet for andunger.

Symptomer De viktigste kliniske tegnene er: nysing, konstant risting på hodet, når du trykker på hornhinnen i nebbet, frigjøres klebrig ekssudat fra neseåpningene, noe som forårsaker blokkering av åpningene; Som et resultat puster pasienter med munnen åpen. I tillegg til rhinitt forekommer konjunktivitt og keratitt. Fuglen renser konstant nesen på abbor eller pote. Fjærdrakten på hodet er limt sammen. På grunn av fyllingen av de infraorbitale bihulene med væske, oppstår en endring i konfigurasjonen av hodet, noen ganger med atrofi av øyeeplet. I den akutte formen av infeksjonen kan det oppstå plutselige krampeanfall, hvor fuglen dør. De siste årene er det rapportert om tilfeller av influensa i form av gastroenteritt. Det kroniske infeksjonsforløpet er ledsaget av veksthemming, og sykdommen strekker seg i en periode på 5-10 dager til 2 måneder. Viral bihulebetennelse oppstår ofte i forbindelse med andre infeksjoner (paratyfusfeber, pasteurellose, stafylokokkose, kolibacillose).

Patologiske endringer. Kyllingens lik er avmagret, fjærene i hodeområdet er farget med ekssudat, øyets bindehinne er hyperemisk, og under den finner man krøllede masser. I paranasale og nesehulene er det en opphopning av flytende klebrig slimeksudat. Ofte blir luftsekkene betent, hvis vegg er fortykket og skyet; leveren er forstørret, med overbelastning.

Diagnostikk. For å utelukke andre smittsomme sykdommer, er det nødvendig å dyrke næringsmediet og utføre en bioassay på mottakelige andunger. Filtratet til den studerte emulsjonen brukes til å infisere 10-15 dager gamle andunger inn i hulrommet i ansiktssinus ved hjelp av en sprøyte med en tynn nål. I tillegg kan kyllingembryoer brukes til å isolere viruset. Med en positiv bioassay vises de ovenfor beskrevne kliniske symptomene hos andunger etter 5-7 dager. Bioanalysen gir ikke positivt resultat dersom viruset har svak virulens.

Det er nødvendig å skille viral bihulebetennelse fra paratyfusfeber, pastorellose, aerocystitt og viral hepatitt.

Paratyfusfeber påvirker fuglen i de første dagene av livet, ledsaget av tarmopprør og rask død. Ved obduksjoner av lik finner man massive blødninger i indre organer. For å utelukke paratyfusfeber gjøres kulturer på valgfrie næringsmedier. Antibiotika og furazolidon er effektive mot paratyfusfeber.

Med viral hepatitt, er massive presise blødninger funnet i leveren.

Pastrellose påvirker voksende unge og voksne fugler. Det er mulig å isolere en virulent kultur av pasteurellose fra de dødes indre organer.



Sunne kyllinger - forbrukersikkerhet. Kjæledyrs helse er nøkkelen til en vellykket husholdning. Vellykket oppdrett: helsen til tamkyllinger.

Det vanligste fjærfeet er kylling. Å ta vare på det er ikke vanskelig, men det er viktig å være spesielt oppmerksom på fuglens helse.

Eksperter anbefaler regelmessig organisering forebyggende tiltak. Tross alt er det ganske vanskelig og dyrt å redde syke kyllinger. Hva kan kyllinger bli syke av? Hva er de viktigste tegnene på sykdom? Hvordan behandle fjærfe? Hva er verre for kyllinger: koksidiosesyndrom eller fugleinfluensa? Vi prøvde å svare på alle disse spørsmålene i materialet nedenfor.

Hva kan drepe kyllingene dine?

Metoder for å forebygge smittsomme sykdommer hos tamkyllinger

Hovedmetoden for forebygging er et balansert kosthold og god omsorg. Vær oppmerksom på at det er fare for død av unge dyr som er i samme rom med voksne kyllinger. Hva du skal gjøre hvis fuglen din blir syk:

• Det er best å plassere dem i forskjellige innhegninger.
• For å beskytte mot smittsomme sykdommer, sørg for å inkludere behandling med desinfeksjonsmidler minst en gang i måneden i dine forebyggende handlinger.
• Hvis fuglen er syk, må den først og fremst plasseres separat, og denne prosedyren må utføres umiddelbart. Ellers vil de indre organene til fuglen bli skadet, og i verste fall døden.
• Dessuten, hvis symptomene er komplekse og behandlingen ikke lenger gir mening, må du bli kvitt denne personen ved å ødelegge den.

De vanligste sykdommene hos fjærfe

Koksidiose hos kyllinger symptomer som kan oppdages hjemme

Karakteristiske trekk ved symptomer på koksidiose: diaré, i de tidlige stadiene av sykdommen er avføringen grønnaktig med slim, i avansert tilstand - mørkebrun med blod, den unge kyllingen beveger seg dårlig og halter. Ifølge eksterne data har fuglen bleke øredobber, kam og slimhinner, rufsete fjær. Kyllingenes restitusjon går sakte. Det foregår i to kurs, som varer i gjennomsnitt tre dager, etterfulgt av en pause på to dager.

Metoder for behandling av koksidiose hos fjørfe

Legemidlene løses i vann eller blandes med mat. Blant medisinene som brukes for å redde husdyr: norsulfazol, bichonolate, furagin, coccidin, sulfadimezin, sulfadimetotoksin, furazolidon, decox, statil, sakox, ardinone-25 og baycox.

Sykdomsforebygging

Men forebygging krever ikke mye innsats og tid. Det viktigste er renslighet i hønsegården og burene. Du trenger bare å desinfisere hønsegården og utstyret, det er best å gjøre dette med en løsning av brus eller blekemiddel og ammoniakk.

Andre farlige fjørfesykdommer

Uavhengig av alder er kyllinger mottakelige for kolibacillose forårsaket av E. coli. I kompleks form Sykdommen går over hos kyllinger, men hos voksne er den kronisk. Dette viruset er farlig selv for mennesker, så behandling av fugler må starte umiddelbart. Ved behandling bruker de hovedsakelig medisiner til kyllinger som f.eks biomicion og terramycin.

Kopper hos tamhøner

Det er sykdommer der den beste veien ut Den eneste løsningen på situasjonen er å bli kvitt fuglen. Blant dem - vannkopper. Det er umulig å se på bilder og bilder av en syk person uten avsky. På grunn av sykdommen vises gule såkalte pockmarks på kammen og øredobber. I tillegg påvirkes verpehønas øyne og lever. Behandling, som i andre tilfeller, kan være effektiv hvis den utføres i snarest. I sin avanserte form kan fuglen ikke kureres og må destrueres, ellers kan det føre til en epidemi i hønsegården. Kopper er en virussykdom som sprer seg sakte. Denne sykdommen har to typer:

• kutan form,
• difteri form.

Den første typen sykdom er preget av utviklingen av nodulære, proliferative hudlesjoner på deler av fuglens kropp uten fjær. Dødeligheten for den kutane formen er svært lav. Den andre formen av sykdommen påvirker slimhinnen i de øvre luftveiene til fugler. Sannsynligheten for dødelighet blant husdyrene er svært høy. Hønekoppevirus infiserer fugler av begge kjønn (inkludert verpehøner), alle aldre og raser. Sykdommen er utbredt over hele verden.

Kopper behandles vanligvis med en spesiell vaksine. Det er utviklet fra "kyllingembryoet" og består av levende, usvekket verpekoppevirus. Hvis det brukes inkompetent, kan viruset forårsake alvorlig sykdom hos kyllinger. Vaksinen injiseres i vingemembranen til fire uker gamle kyllinger og verpehøner ca 1-2 måneder før forventet eggproduksjonsstart. Kyllinger kan vaksineres én dag etter fødsel. Én vaksinasjon gir beskyttelse for livet.

Fugleinfluensa

En av de mest nådeløse er sykdommen som hver person hører - fugleinfluensa. Alle er redde for ham - fra en svak fugl og til og med til sterk mann. Faktisk har den i dag mer enn 15 varianter.

Hvordan påvirker det kyllinger? Kan de beskyttes?

La oss se på alt i rekkefølge. Fugleinfluensasymptomer hos kyllinger og haner kan sees bokstavelig talt fra de første dagene av sykdommen. Først av alt merker vi at viruset infiserer nervesystemet fugler, kyllinger opplever ukoordinering av bevegelser, de kan falle, vakle, nakke og vinger bøyes, i tillegg er det en økning i temperaturen til 44 °C, og tørsten setter inn. Vær også oppmerksom på tegn på fugleinfluensa som:

• sverting av kammen og øredobber,
• hes pust,
• diaré,
• kramper,
• nevrose.

Interne blødninger og nedsatt blodsirkulasjon er også mulig når karsystemet er skadet, som er forårsaket av influensasubtypen H5N1. I en mild form forverres tilstanden til fjærene hos kyllinger og en reduksjon i egglegging observeres. I dette tilfellet forsvinner sykdommen selv uten spesiell menneskelig innblanding. I den akutte formen, som er forårsaket av type H5 og H7, observeres en rekke ytre manifestasjoner, behandling er ubrukelig.

Er det en måte å forhindre fugleinfluensa?

Så skummelt som det høres ut, er det ennå ikke funnet forebyggende metoder for kyllinger, og i dag er dette viruset uhelbredelig hos tamkyllinger. For å beskytte kyllinger fra denne forferdelige svøpen, anbefales det isolering av fjørfe fra kontakt med ville representanter.

Syke fugler, så vel som de som kom i kontakt med henne, blir drept for å hindre videre spredning av viruset. Under ingen omstendigheter bør du spise kjøtt fra en syk fugl. Ta derfor vare på verpehønsene dine slik at sorgen går utenom deg.

Newcastle disease, pasteurellose, pullorosis, salmonellose

Dessverre er Newcastle-syken også uhelbredelig, den påvirker også hele fuglens kropp. Sykdommen utvikler seg veldig raskt og til slutt dør fuglen. Eksperter anbefaler å brenne eller begrave lik, men sørg for å dekke dem med fersk lime. En annen sykdom å passe på er pasteurellose. Det er hovedsakelig provosert av gnagere og kyllinger som har lidd av denne sykdommen. Behandlingen utføres ved hjelp av vaksinasjoner. Det er karakteristisk at infeksjonen lever lenge i avføring, vann og fôr. Likene av individer som lider av pasteurellose blir brent.

Hva kan forårsake sykdom hos tamkyllinger?

La oss oppsummere det

Vi så på hovedtypene av sykdommer, det er mange varianter av dem. Som du ser er det viktig å være det årvåken om rensligheten i hønsegården, bur, til de omkringliggende dyrene og til oppførselen til fuglene selv - dette er den eneste måten du kan beskytte kyllingene på, og de vil glede deg med deres raske vekst.